อาการแบ็กซ์เตอร์
บทนำ
การแนะนำ ทารกแรกเกิดที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็กมักมีอาการหลายร้อยอย่างเช่นความง่วงซึมไม่แยแสเหนื่อยล้าปฏิเสธที่จะดื่มนมหรืออาเจียน สภาพการทำงานของหัวใจผิดปกติเกิดจากการทำงานของหัวใจผิดปกติถึงแม้ว่าการเต้นของหัวใจจะไม่สามารถตอบสนองต่อความต้องการด้านการเผาผลาญของระบบในการพักหรือใช้งานหลังจากพยายามออกแรงชดเชย แต่การสะสมเลือดจะเกิดขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย อาการทางคลินิกและอาการของซีรีส์เป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อย ตามที่การโจมตีอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลวก็สามารถแบ่งออกเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามคำสั่งของซ้ายและขวาช่องก็สามารถแบ่งออกเป็นความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายและกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา; การเปลี่ยนแปลงสามารถแบ่งออกเป็นระดับการเต้นของหัวใจต่ำและภาวะหัวใจล้มเหลวในระดับสูง หลังเช่นโรคโลหิตจางรุนแรงหรือกะโหลก arteriovenous แม้ว่าการทำงานของหัวใจจะไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, การส่งออกการเต้นของหัวใจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นตามลำดับ, ไม่กล้าตอบสนองความต้องการและหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น ในทางคลินิกผู้ป่วยมีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังต่ำและมีภาวะหัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
1. การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตระหว่างหัวใจล้มเหลวในสภาวะปกติการทำงานของ ventricle เปลี่ยนแปลงไปอย่างมากสถานะ cardiac output และ ventricular state อยู่ในระดับพื้นฐานระดับการออกกำลังกายที่แตกต่างกันทำให้ร่างกายต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น ระดับความต้องการเลือดที่ต่างกัน
(1) การควบคุมฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจหรือการส่งออกการเต้นของหัวใจ: ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยพื้นฐานห้าต่อไปนี้:
1) Preload: หรือที่เรียกว่าโหลดปริมาตรมันหมายถึงโหลดที่หัวใจถูกยัดเยียดก่อนการหดตัวซึ่งเทียบเท่ากับปริมาณเลือดของหัวใจที่กลับมาหรือจุดสิ้นสุดของระยะเวลา diastolic สิ้นสุดของกระเป๋าหน้าท้องและความดันที่สร้างขึ้นโดย ตามกฎของแฟรงก์ - สตาร์ลิ่งภายในขอบเขตที่กำหนดเนื่องจากปริมาตรและความดันที่เพิ่มขึ้นของกระเป๋าหน้าท้อง - diastolic มีกระเป๋าหน้าท้อง ปริมาตรของหัวใจห้องล่างมีความสัมพันธ์กับการหมุนเวียนของปริมาตรของเลือดปริมาตรของเลือดไหลย้อนกลับและการทำงานของหัวใจห้องล่าง พรีโหลดสามารถแสดงเป็นความดัน - diastolic กระเป๋าหน้าท้อง
2) Afterload: รู้จักกันในชื่อ load pressure มันหมายถึงโหลดที่ ventricle bears หลังจากที่มันเริ่มหดตัว มันสามารถแสดงได้โดยความดันโลหิตซิสโตลิกหรือความดันเลือดในเวลาที่มีกระเป๋าหน้าท้องออก มันถูกกำหนดโดยความต้านทานของการไหลเวียนโดยรอบซึ่งส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยระดับของการผ่อนคลายและการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ตามสูตรต่อไปนี้:
การเต้นของหัวใจ ∝ (ความดันโลหิต / ความต้านทานการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง)
เมื่อความดันโลหิตคงที่ความต้านทานต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้นจะส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลงในทางกลับกันภายใต้การกระทำของ vasodilator ความต้านทานการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงจะลดลง
3) การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: หมายถึงความสามารถของการหดตัวของหัวใจห้องล่างที่ไม่เกี่ยวข้องกับการโหลดของหัวใจด้านหน้าและด้านหลังและเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของไอออน Ca ++, โปรตีนที่หดตัวและพลังงานใน cardiomyocytes ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากการควบคุมความเห็นอกเห็นใจ
4) อัตราการเต้นของหัวใจ: เอาท์พุทการเต้นของหัวใจ (L / นาที) = ปริมาณจังหวะ (L / เวลา) ×อัตราการเต้นของหัวใจ ภายในช่วงเวลาหนึ่งอัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นและอัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามระยะ diastolic ของหัวใจห้องล่างจะสั้นลงเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า 150 ครั้ง / นาทีระยะ diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องจะสั้นเกินไปปริมาณการบรรจุต่ำเกินไปอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงและอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลง อัตราการเต้นของหัวใจช้าลงอย่างมีนัยสำคัญและต่ำกว่า 40 ครั้ง / นาทีแม้ว่าอัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น แต่อัตราการเต้นของหัวใจลดลง
5) การประสานงานของการหดตัวของหัวใจห้องล่าง: การประสานงานของการเคลื่อนไหวของผนังในช่วงการหดตัวของหัวใจห้องล่างเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญในการรักษาเอาท์พุทหัวใจปกติ ในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นอาจลดลงหรือหายไปและการเคลื่อนไหวอาจไม่ตรงกันหรือแม้กระทั่งรูปแบบการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งซึ่งอาจทำให้เกิดการหดตัวของหัวใจห้องล่างจะสูญเสียการประสานงาน
กฎระเบียบของสามปัจจัยแรกเหล่านี้มีความสำคัญมากกว่า แม้ว่าการลดลงของกระเป๋าหน้าท้องหดตัวเป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ก็ไม่ได้เป็นเรื่องแปลกสำหรับความผิดปกติของ diastolic ที่จะทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งควรดำเนินการอย่างจริงจัง
(2) การเปลี่ยนแปลงของค่าพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาในช่วงภาวะหัวใจล้มเหลว:
1) ดัชนีหัวใจ: ผลลัพธ์ของการเต้นของหัวใจถูกคำนวณเป็นพื้นที่ผิวกาย ค่าปกติของเด็กคือ 3.5 ~ 5.5L / (min? m2) ลดลงในภาวะหัวใจล้มเหลว
2) ความดันโลหิต: อัตราการเต้นหัวใจลดลงในภาวะหัวใจล้มเหลวและเส้นประสาท sympathetic สะท้อนเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงและความดันโลหิตสามารถรักษาปกติ
3) ความดันเลือดดำส่วนกลาง: ค่าปกติ 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O) สะท้อนให้เห็นถึงความดัน - diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านขวามากกว่า 1.18 kPa ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม
4) ความดันลิ่มฝอยในปอด: ค่าปกติคือ 0.8 ถึง 1.6 kPa (6 ถึง 12 mmHg) การสะท้อนความดันหัวใจห้องล่างซ้าย - diastolic คือการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาเร็วที่สุดในภาวะหัวใจล้มเหลวซ้าย เมื่ออุณหภูมิอยู่ที่ 2.0 ถึง 2.67 kPa (15 ถึง 20 mmHg) หัวใจอยู่ในสภาวะที่ดีที่สุดและหัวใจจะเพิ่มขึ้นถึงระดับสูงสุดมากกว่า 2.67 kPa (20 mmHg) ภาวะหยุดนิ่งในปอดและหัวใจล้มเหลวซ้ายเกิดขึ้น
2. การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในหัวใจล้มเหลวทั้งหัวใจและพลังงานถูกใช้ไปในกระบวนการของการเต้นเป็นจังหวะ การหดตัวและผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากการทำงานร่วมกันของโปรตีนที่หดตัวที่มีอยู่ในฐานปมประสาทของ myocardium กับการมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออน โปรตีนการหดตัวที่มีอยู่ใน sarcomere นั้นเกิดจากปฏิกิริยาของแคลเซียมไอออน sarcomere ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวสองชนิดคือ myocin และ actin มีโปรตีนแบบสองชนิดคือ tropomycin และ troponin ที่มีสะพานขวางและ ATP กิจกรรมของเอนไซม์ที่เร่งการสลายตัวของ ATP โปรตีน Myofibrillar มีอยู่ในเส้นใยชั้นดีไม่มีความสามารถในการหดตัวด้วยตัวเองไม่มีกิจกรรม ATPase และมีไซต์รับที่สามารถทำปฏิกิริยากับเหิงเฉียว Myosin และ myofibrillin จัดเรียงเป็นรูปกากบาท ในระหว่างการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหัวใจระหว่าง Tropism ของ Tropism การผูกของ myosin cross-bridge ไปยังบริเวณที่รับของ myofibrillar นั้นถูกบล็อก เมื่อ Ca ++ มีความเข้มข้นใน sarcoplasm Ca ++ จะถูกปล่อยออกมาจาก sarcoplasm ไปยัง gonadotropin และรวมกับ tropomin เพื่อสร้าง Ca ++ - nein protein-pro-myosin complex ดังนั้นการหดตัวของ tropin จึงแน่นและเส้นใยกล้ามเนื้อจะถูกสร้างขึ้น บริเวณที่รับโปรตีนสัมผัสกับสะพานขวางของ myosin เพื่อสร้างกล้ามเนื้อไฟบรินที่ซับซ้อนซึ่งเวลาที่ ATPase ใน myosin ถูกเปิดใช้งานทำให้ ATP สลายตัวให้พลังงานและทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ยิ่ง Ca ++ - gonimin-pro-myosin ซับซ้อนมากเท่าไหร่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น
ในภาวะหัวใจล้มเหลวการเผาผลาญแคลเซี่ยมในเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติแม้ว่าจะมีแคลเซียมจำนวนมากในเซลล์ แต่ Ca ++ จำนวนมากจะถูกถ่ายโอนไปยังไมโทคอนเดรียส่วน Ca ++ จะลดลงใน reticulum เนื่องจากความสัมพันธ์ของไมโทคอนเดรียร่วมกับ Ca ++ มีความแข็งแรงกว่า sarcoplasmic reticulum อัตราการปลดปล่อยของ Ca ++ จะช้าลงและลดลงเมื่อเซลล์ตื่นเต้นและ Ca ++ ซึ่งให้โปรตีนที่หดตัวในระหว่างการหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในภาวะหัวใจล้มเหลวกิจกรรมของ ATPase ในกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงซึ่งส่งผลต่อการแปลงพลังงานเคมีซึ่ง จำกัด การสลายตัวของ ATP และการผลิตพลังงานและชะลออัตราปฏิกิริยาที่ส่งผลกระทบต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจตาย catecholamines, การแปลง ATP เป็น cAMP ไม่เพียงพอ, cAMP สามารถลด痈 AMP, ยับยั้งการปล่อย Ca ++, และยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
3. กลไกการชดเชยของภาวะหัวใจล้มเหลวกลไกการชดเชยต่าง ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวคือการเปลี่ยนโซเดียมด้านหน้าและด้านหลังและด้านหลังและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของทางตรงหรือทางอ้อมเพื่อควบคุมการเต้นของหัวใจเป้าหมายสูงสุดคือการทำให้หัวใจเต้น สามารถรักษาหรือเข้าใกล้ระดับปกติในสถานะพักใหญ่ ในระดับหนึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อระบบไหลเวียนโลหิตหัวใจล้มเหลว แต่การชดเชยมากเกินไปเป็นอันตราย กลไกการชดเชยหลักสำหรับหัวใจล้มเหลวคือ:
(1) การขยายตัวของหัวใจห้องล่าง: หลังจากการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจในกรณีที่มีการเพิ่มความดันโหลดการขยายตัวของหัวใจห้องล่างคือการรักษากลไกการชดเชยเริ่มต้นของปริมาณจังหวะ. ตามหลักการแฟรงก์สตาร์ลิ่ง ใหญ่ยิ่งหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นในปริมาณจังหวะดังนั้นจึงรักษาความสมดุลระหว่างการส่งออกการเต้นของหัวใจและการไหลเวียนของเลือด อย่างไรก็ตามบทบาทของกลไกการชดเชยนี้มี จำกัด และเมื่อปริมาณไดแอสโตลิกสิ้นสุดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญปริมาณสโตรกจะลดลง
(2) Ventricular ยั่วยวน: เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการเพิ่มหน่วยของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณจังหวะ อย่างไรก็ตามการเจริญเติบโตของหัวใจตัวเองสามารถเป็นหนึ่งในปัจจัยของภาวะหัวใจล้มเหลวเพราะปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะลดลงตามลำดับและในบางกรณีอาจทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินไหลออกซึ่งทำให้รุนแรงความผิดปกติของหัวใจ
(3) กฎระเบียบของของเหลว neurohumoral: มันเป็นกระบวนการชดเชยหลักของภาวะหัวใจล้มเหลว การเปิดใช้งานของระบบประสาทขี้สงสาร, ระบบ renin-angiotensin-aldosterone, tenena และ vasopressin อาจเกิดขึ้น
1) ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ: ความตื่นเต้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจอาจเกิดจากการสะท้อนกลับเนื่องจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ ความเข้มข้นของ norepinephrine ในหัวใจของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถเพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 เท่าเมื่อเทียบกับคนปกติระดับของ norepinephrine ในปัสสาวะยังสูงกว่าในคนปกติอย่างมีนัยสำคัญและความเข้มข้นของ norepinephrine ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจ, ความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดและดัชนีการเต้นของหัวใจมีความเกี่ยวข้องโดยตรง การกระตุ้นหัวใจด้วยความเห็นอกเห็นใจสามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเสริมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและ vasoconstriction ต่อพ่วงนำไปสู่การส่งออกการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและการบำรุงรักษาของความดันโลหิตซึ่งสามารถชดเชยบางส่วนสำหรับความผิดปกติของเลือดในหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นของความเห็นอกเห็นใจอย่างต่อเนื่องและมากเกินไปอาจทำให้กิจกรรมการเต้นของหัวใจβ1 adenylate adenylate cyclase ลดลงส่งผลกระทบต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone ระดับ Angiotensin II ถูกยกระดับ
2) ระบบ Renin-angiotensin-aldosterone: กระบวนการควบคุมที่สำคัญเกี่ยวกับระบบประสาทในภาวะหัวใจล้มเหลว การลดลงของเลือดไปเลี้ยงไตในระหว่างภาวะหัวใจล้มเหลวและการกระตุ้นของ ag1 agonist ในอุปกรณ์ juxtaglomerular เป็นกลไกหลักสำหรับการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone อย่างไรก็ตามอาหารเกลือต่ำและยาขับปัสสาวะทำให้โซเดียมต่ำในภาวะหัวใจล้มเหลว เป็นเหตุผลในการเปิดใช้งานระบบ ระดับพลาสมาของกิจกรรม renin, angiotensin II และ aldosterol ได้รับการยกระดับในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว Angiotensin II เพิ่ม vasoconstriction ต่อพ่วงมากกว่า 40 เท่าของ norepinephrine มันสามารถส่งเสริมการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจเสริมสร้างการปลดปล่อย norepinephrine และอนุญาต vasoconstriction เพิ่มเติม นอกจากนี้ angiotensin II ยังส่งเสริมการผลิตและปล่อย aldosterone จากต่อมหมวกไตทำให้ต่อมโซเดียม ระบบนี้จะกระตุ้นการทำงานของ bradykinin โดยการกระทำของเอนไซม์ที่แปลงแล้วและสามารถลดความเข้มข้นของ prostaglandin E และขัดขวางการขยายตัวของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถชดเชยกระบวนการไหลเวียนโลหิตหัวใจล้มเหลวบางส่วน แต่มากเกินไปสามารถทำให้รุนแรงขึ้นความผิดปกติของหัวใจและของเหลวในร่างกายด้านหน้าและด้านหลัง ในปีที่ผ่านมาการประยุกต์ใช้สารยับยั้ง transferase สามารถยับยั้งการชดเชยที่มากเกินไปดังกล่าวข้างต้นและเปลี่ยนการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ของหัวใจล้มเหลวเป็นรอบที่อ่อนโยนดังนั้นจึงมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
3) Atrial natriuretic เปปไทด์: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม atrial peptide เป็นชนิดที่สำคัญของฮอร์โมนต่อมไร้ท่อหัวใจที่ค้นพบในปีที่ผ่านมามันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและเก็บไว้ในอนุภาคพิเศษของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบน มันทำหน้าที่ในอวัยวะเป้าหมายเช่นไตและกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดสร้างยาขับปัสสาวะปล่อยโซเดียมขยายหลอดเลือดและยับยั้ง renin และ aldosterone ระดับของเปปไทด์ atrial natriuretic ในเด็กที่มีสุขภาพดีคือ 129-356 pg / ml (เฉลี่ย 227 pg / ml) 2 ถึง 4 วันหลังคลอดซึ่งสูงกว่ากลุ่มอายุอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญที่ 2 ถึง 109 pg / ml โดยเฉลี่ย 47 pg / ml อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงหลังการไหลเวียนลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอดลดการไหลเวียนของเลือดในปอดเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับความดันและปริมาตร atrial ที่เพิ่มขึ้นจึงกระตุ้นการปล่อย atrial natriuretic เปปไทด์ atrial natriuretic ของผู้ป่วยโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดและโรคปอดสูงกว่ากลุ่มควบคุม 2 ถึง 10 เท่า ปัจจัยที่ส่งเสริมการปลดปล่อย natriuretic atrial รวมถึง: 1 หัวใจล้มเหลวทำให้เพิ่มความดัน atrial ซ้ายและขวา 2 หัวใจล้มเหลวเพิ่มปริมาณของเหลวนอกเซลล์ส่งผลให้ปริมาณ atrial เพิ่มขึ้น การสังเกตพบว่าความเข้มข้นของเปปไทด์ atrial natriuretic ในเลือดมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวและสภาพดีขึ้นเปปไทด์ atrial natriuretic ดังนั้นการพิจารณาเปปไทด์ atrial natriuretic สามารถกำหนดระดับของภาวะหัวใจล้มเหลวและผลการรักษา อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะยาวผู้ป่วยที่มีระยะเวลาการเป็นโรคนานจะมีเปปไทด์ atrial natriuretic ที่ต่ำกว่าซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการพร่องเนื่องจากการ hypersecretion ในระยะยาว
เพิ่มการหลั่งเปปไทด์ atrial natriuretic ในระหว่างหัวใจล้มเหลวส่งผลให้หลอดเลือดขยาย, โซเดียมขับถ่ายและ diuresis, ต่อต้าน reoxygenation ของระบบ renin-angiotensin-aldosterol, มีบทบาทในระดับชาติและเป็นประโยชน์ในการควบคุมความก้าวหน้าของวงจรอุบาทว์ของหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นของเปปไทด์ atrial natriuretic เปปไทด์ภายนอกค่อนข้างอ่อนแอและโดยทั่วไปไม่เพียงพอที่จะต่อต้านบทบาทที่มีศักยภาพของระบบประสาทขี้สงสารที่เปิดใช้งานและระบบ renin-angiotensin-aldosterone อีกเหตุผลหนึ่งคือความไวที่ลดลงของตัวรับ atrial natriuretic ท้องถิ่นเช่นไตในภาวะหัวใจล้มเหลวดังนั้นแม้ว่าระดับของ atrial natriuretic เปปไทด์ในเลือดรอบข้างของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันมักจะไม่ปรากฏว่ามีโซเดียม, ยาขับปัสสาวะ . ในปีที่ผ่านมามีการใช้ยา atrial natriuretic peptide สังเคราะห์ทางหลอดเลือดดำในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวและอัตราการเต้นของหัวใจ, ความดัน atrial ขวา, ความดันลิ่มเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดและความต้านทานหลอดเลือดต่อพ่วงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ Aldosterone และ norepinephrine ลดลง เป็นไปได้ที่จะหลบเลี่ยงวิธีใหม่ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
4) Vasopressin: สังเคราะห์ในมลรัฐที่เก็บไว้ในต่อมใต้สมองส่วนใหญ่มักปล่อยในปริมาณเล็กน้อยในการไหลเวียนโลหิต Vasopressin มีฤทธิ์ต้านขับปัสสาวะซึ่งสามารถเพิ่มการดูดซึมน้ำดังนั้นจึงเรียกว่า anti-urea vasopressin เลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถสูงกว่าปกติ 1 เท่าและกลไกของการเพิ่มขึ้นของ vasopressin ยังไม่ชัดเจน การหลั่ง vasopressin ที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวนอกเซลล์ลดการปล่อยน้ำฟรีภาวะ hyponatremia และอาจทำให้หลอดเลือดส่วนปลายภายนอกหดตัว ผลข้างต้นสามารถเพิ่มอาการหัวใจล้มเหลว
(4) การเปลี่ยนแปลงในเซลล์เม็ดเลือดแดง: ในเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวความเข้มข้นของ 2,3-diphosphoglycerate เพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยให้เซลล์เม็ดเลือดแดงปล่อยออกซิเจนเข้าไปในเนื้อเยื่อมากขึ้นเมื่อพวกเขาจัด
ส่วนที่เป็นอาการของโรคหัวใจล้มเหลวนั้นสัมพันธ์กับผลข้างเคียงที่เกิดจากกลไกการชดเชยข้างต้น การเพิ่มขึ้นของความดัน - diastolic ที่เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหัวใจห้องล่างนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดัน atrial และความแออัดของปอด เสียงเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นมีการหดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่กระจายของการไหลเวียนของเลือดอาการใจสั่นและเหงื่อออกเพิ่มขึ้น ในขณะที่หลอดเลือดแดงขนาดเล็กในเนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนใหญ่ในร่างกายหดตัวความต้านทานของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลง การเก็บของเหลวอาจทำให้อาการบวมน้ำรุนแรงขึ้น หัวใจห้องล่างยั่วยวนเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นผลมาจากการขาดเลือดของญาติ
ในภาวะหัวใจล้มเหลวเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆในร่างกายลดลงและภาวะเลือดชะงักงันในปอดทำให้เนื้อเยื่ออยู่ในสถานะแอนซิกและการกวาดล้างสารที่เกิดขึ้นส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตเป็นกรดและภาวะขาดออกซิเจน ดังนั้นการหดตัวของ cardiomyocytes จะถูกยับยั้ง นอกจากนี้ islet ischemia, การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ, ทำให้เกิดการใช้กลูโคสของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นแหล่งพลังงาน, และการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจถูกยับยั้งเพิ่มเติม. การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวค่อนข้างสำคัญส่วนใหญ่มีการหายใจและ / หรือภาวะความเป็นกรดในเลือด, โซเดียมในเลือด, คลอรีนในเลือดต่ำ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ CT หน้าอก
สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของการชดเชยการเต้นของหัวใจ, การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ, ความแออัดของระบบหลอดเลือดดำ, ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น, และโซเดียมและการกักเก็บน้ำ เนื่องจากความแตกต่างของอายุสาเหตุและการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาลักษณะทางคลินิกจึงแตกต่างกันไปในแต่ละกลุ่มอายุในเด็ก
1. ทารกและเด็กเล็กมักมีอาการเช่นง่วงซึมไม่แยแสอ่อนเพลียปฏิเสธที่จะดื่มนมหรืออาเจียน อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวในทารกและเด็กเล็กมักจะผิดปกติโดยทั่วไปการโจมตีจะเกิดขึ้นอย่างเร่งด่วนยิ่งขึ้นและโรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว เมื่อ myocarditis เฉียบพลันและการเต้นของหัวใจ periosteal fibroelastosis เกิดขึ้นในหัวใจล้มเหลวก็มักจะเริ่มมีอาการฉับพลัน เด็กอาจหายใจลำบากภายในสองสามนาทีหรือสองสามชั่วโมงในทันทีเมื่อสูดดมกระดูกสันอกบนและซี่โครงจะหย่อนคล้อยและหายใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วบ่อยครั้งเกิน 60 ครั้งต่อนาทีหรือมากกว่า 100 ครั้ง ในเวลาเดียวกัน, อาเจียน, หงุดหงิด, เหงื่อออกมากเกินไป, ซีดหรือช้ำ, แขนขาเย็น, ชีพจรและความอ่อนแออย่างรวดเร็ว, หัวใจเต้นเร็ว, ควบ, ปอดแห้งและหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน หัวใจผิดปกติ แต่กำเนิดของหลอดเลือดและหัวใจเช่นข้อบกพร่องของผนังกั้นส่วนใหญ่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังอาการเริ่มช้าลงเล็กน้อยอาการหลักคือการกินอาหารลำบากเด็กที่มีเสมหะในปริมาณเล็กน้อยมีปัญหาในการหายใจเหนื่อยล้าและไม่ยอมกิน ระคายเคืองและมีเหงื่อออก, เต็มใจที่จะรับและพึ่งพาไหล่ของผู้ใหญ่ (นี่คือประสิทธิภาพของทารกนั่งหายใจ), หายใจลำบากเมื่อเงียบ, ที่พบบ่อยในไอ, เด็กร้องไห้อย่างอ่อน, บางครั้งเสียงแหบเนื่องจากการบีบอัดหลอดเลือดแดงปอดซ้าย เกิดจากเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบ บริเวณหัวใจก่อนมีความโดดเด่นเต้นสุดยอดและหัวใจขยายตัว Hepatosplenomegaly ขอบของมันจะทื่อและอ่อนโยน ปอดมักจะไม่เปียกหรือหายใจดังเสียงฮืด ๆ การคัดตึงของเส้นเลือดที่ปลายท่อและอาการบวมน้ำไม่ชัดเจนและระดับของอาการบวมน้ำสามารถตัดสินได้จากการสังเกตน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเท่านั้น
2. อาการของเด็กผู้สูงอายุที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวคล้ายกับผู้ใหญ่และเริ่มมีอาการช้า หัวใจล้มเหลวซ้ายและขวามีดังนี้:
(1) ภาวะหัวใจล้มเหลวซ้าย: สามารถมองเห็นได้ในโรคไขข้อ mitral วาล์วและโรคหัวใจความดันโลหิตสูง ฯลฯ อาการหลักที่เกิดจากความแออัดของปอดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง อาการทางคลินิกรวมถึง: 1 Dyspnea: มักจะเป็นอาการแรกเริ่มที่จะเบาเพียงหลังจากกิจกรรมกิจกรรมของเด็กมี จำกัด ง่ายต่อการเหนื่อยล้าและในที่สุดก็ปรากฏตัวในส่วนที่เหลือหายใจเร็วและตื้น สาเหตุหลักของการหายใจลำบากคือการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของศูนย์ทางเดินหายใจที่เกิดจากปอด ความยากลำบากในการหายใจมักจะกำเริบเมื่อนอนลงดังนั้นเด็กชอบที่จะนั่งแสดงให้เห็นปรากฏการณ์การหายใจนั่งเนื่องจากแรงโน้มถ่วง, เลือดสะสมในแขนขาและหน้าท้องในช่วงตำแหน่งนั่งเพื่อให้ปริมาณเลือดกลับไปที่ช่องด้านขวาจะลดลง ปอดจะคับคั่งและเมื่อที่นั่งลดลงไดอะแฟรมจะลดลงและช่องอกขยายได้ง่าย อาการหายใจลำบากตอนกลางคืน Paroxysmal เป็นของหายากในเด็ก 2 ไอ: เนื่องจากความแออัดของปอด, เยื่อเมือกหลอดลมที่เกิดจากอาการไอแห้งเรื้อรัง 3 ไอเป็นเลือด: เลือดออกเพื่อให้ออกซิเจนในเลือดผ่านหลอดเลือดปอดไม่สมบูรณ์ 4 ตัวเขียวโดยทั่วไปหนักขึ้นเนื่องจากความแออัดของปอดที่เกิดจากออกซิเจนในเลือดผ่านปอดไม่เพียงพอ 5 ปอดอาจมีอาการหายใจดังเสียงฮืด ๆ หรือ rales เปียก 6 อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน: เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, ความแออัดของปอดจะรุนแรงขึ้น, ของเหลวในร่างกายไหลออกมาจากเส้นเลือดฝอยและสะสมอยู่ในถุงลม เด็กมีหายใจลำบากหายใจลำบากผิวซีดหรือเป็นสิวริมฝีปากแหว่งและอัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างกะทันหันดังนั้นแขนขาเย็นชีพจรเต้นเร็วและอ่อนแอหรือไม่สามารถสัมผัสได้สลับชีพจรบางครั้งนั่นคือชีพจรมีความแข็งแรงและอ่อนแอ ความดันโลหิตลดลง, อิศวรมักจะวิ่งควบ, ปอดมีเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ และ rales เปียกเด็ก ๆ มีอาการไอและเสมหะเลือดบ่อยครั้งในกรณีที่รุนแรงของเหลวเลือดจำนวนมากไหลออกมาจากปากและจมูก
(2) หัวใจล้มเหลวด้านขวา: เนื่องจากหัวใจล้มเหลวซ้ายเนื่องจากหัวใจล้มเหลวซ้ายแออัดปอดเพิ่มความดันปอดเพิ่มขึ้นโหลดกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาโหลด systolic กระเป๋าหน้าท้องพิการ แต่กำเนิดหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดที่มีความดันโลหิตสูงในปอดมักจะเกิดขึ้น อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาส่วนใหญ่เกิดจากภาวะเลือดคั่งในระบบอาการทางคลินิกคือ: 1 อาการบวมน้ำ: เริ่มปรากฏในร่างกายต่อมใต้สมองของร่างกายมีสองสาเหตุหลักของกรณีที่รุนแรง: หนึ่งคือการเพิ่มขึ้นของโซเดียมและไม่มีการดูดซึมของไต เพิ่มขึ้นหนึ่งคือการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำระบบการแทรกซึมของน้ำเส้นเลือดฝอยในเนื้อเยื่อมากกว่าการไหลย้อนกลับของเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดน้ำเหลือง 2 การขยายตัวของตับมักจะมาพร้อมกับความเจ็บปวด: หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, ปวดท้องและความอ่อนโยนตับขอบทื่อตับตับสามารถปรากฏก่อนที่อาการบวมน้ำมันเป็นหนึ่งในอาการเริ่มแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตับระยะยาวและภาวะหยุดนิ่งเลือดอาจเกิดอาการตัวเหลืองได้ 3 คัดตึงเส้นเลือดคอ: คัดตึงเส้นเลือดเมื่อนั่งชัดเจนมากขึ้นเมื่อตับถูกกดด้วยมือ (สัญญาณคอตับไหลย้อน) 4 สูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียนเนื่องจากเลือดออกในทางเดินอาหาร 5 ปัสสาวะน้อยและโปรตีนน้อยและเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนเล็กน้อยเนื่องจากเลือดชะงักงันในไต
3. การประเมินสถานะการทำงานของหัวใจโดยทั่วไประยะเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถทิ้งไว้ที่หัวใจหรือหัวใจล้มเหลวทางขวาและการพัฒนาของโรคที่โดดเด่นด้วยหัวใจล้มเหลวทั้งหมดอาการทางคลินิกเป็นเรื่องธรรมดามากในภาวะหัวใจล้มเหลว สถานะการทำงานของหัวใจของผู้ป่วยโรคหัวใจมักจะแบ่งออกเป็นสี่ระดับตามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยอาการทางคลินิกและความอดทนของแรงงาน:
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 1: เพียงสัญญาณของโรคหัวใจ, ไม่มีอาการ, กิจกรรมไม่ จำกัด และการชดเชยการทำงานของหัวใจ
ระดับ II: อาการเกิดขึ้นเมื่อกิจกรรมมีขนาดใหญ่และกิจกรรมถูก จำกัด อย่างอ่อนโยน
ระดับ III: อาการปรากฏขึ้นเมื่อมีกิจกรรมเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและกิจกรรมมี จำกัด อย่างมาก
ชั้นประถมศึกษาปีที่ 4: อาการของการพักผ่อนและการพักผ่อนการสูญเสียแรงงานอย่างสมบูรณ์
การจำแนกฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจข้างต้นมีไว้สำหรับผู้ใหญ่และเด็กและไม่สามารถใช้ได้กับทารก ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าหัวใจล้มเหลวส่วนใหญ่ของทารกเกิดจากการปัดซ้าย - ขวา - ขวาซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดในการไหลเวียนของปอดซึ่งแตกต่างจากผู้ใหญ่ การให้คะแนนฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจควรอธิบายประวัติการให้อาหารอัตราการหายใจรูปแบบการหายใจอย่างถูกต้องเช่นจมูก, ไตร - เว้าและการหายใจเหมือนเสมหะ, อัตราการเต้นของหัวใจ, การต่อพ่วงส่วนต่อพ่วง, ควบม้า diastolic และการขยายตับ การประเมินผลการทำงานของหัวใจเด็กทารกมีคะแนนดังนี้
0 บรรทัด: ไม่มีประสิทธิภาพการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลว
เกรด 1: หัวใจล้มเหลวเล็กน้อย ข้อบ่งชี้คือปริมาณการเลี้ยงลูกด้วยนมแต่ละครั้งคือ <90ml หรือเวลาให้นมบุตรมากกว่า 40 นาทีการหายใจ> 60 ครั้ง / นาทีรูปแบบการหายใจผิดปกติอัตราการเต้นของหัวใจ> 160 ครั้ง / นาทีและตับอยู่ใต้ซี่โครง 2 ~ 3 ซม.
เกรด II: ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง บ่งชี้ <75 มิลลิลิตรต่อเวลาหรือมากกว่า 40 นาทีเวลาให้นมบุตร, หายใจ> 60 ครั้ง / นาที, รูปแบบการหายใจที่ผิดปกติ, อัตราการเต้นของหัวใจ> 170 ครั้ง / นาที, การควบแน่น, มากกว่า 3 ซม. ใต้ซี่โครงตับ, และอุปกรณ์ต่อพ่วง ไม่ดี ตามอาการทางคลินิกข้างต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวคะแนนการให้คะแนนภาวะหัวใจล้มเหลวของทารกเป็นสูตรซึ่งสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวในทารก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ภาวะหัวใจล้มเหลวในทารกควรแตกต่างจากสิ่งต่อไปนี้:
(1) หลอดลมอักเสบรุนแรงและโรคปอดบวมและหลอดลมฝอยอักเสบ: เด็กที่มีอาการหายใจลำบากหายใจและชีพจรเพิ่มขึ้น เนื่องจากถุงลมโป่งพองและไดอะแฟรมลดลงตับสามารถอยู่ใต้กระดูกซี่โครงได้ประมาณ 2-3 ซม. อาการข้างต้นคล้ายกับภาวะหัวใจล้มเหลว แต่หัวใจไม่ขยายและตับไม่กลม
(2) ในโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดสีม่วง: เนื่องจากการขาดออกซิเจนในเด็กมักจะเพิ่มการหายใจ, หงุดหงิด, ทำให้รุนแรงขึ้นจากการช้ำและอัตราการเต้นของหัวใจ แต่ไม่มีอาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวเช่นการขยายตับ
2. เด็กผู้สูงอายุที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
(1) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไหลเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรังและ: เมื่อโรคเหล่านี้เกิดขึ้นกับการอุดเยื่อหุ้มหัวใจและความแออัดหลอดเลือดดำอาการคล้ายกับหัวใจล้มเหลว แต่โรคเยื่อมีลักษณะต่อไปนี้: 1 ชีพจรแปลก 2 ช่องท้องไม่เด่นและไม่เป็นสัดส่วนกับอาการบวมน้ำในส่วนอื่น ๆ 3 ความแออัดของปอดไม่ชัดเจนดังนั้นเด็กจึงมีอาการคัดตึงของเส้นเลือดที่คอน้ำในช่องท้องและการขยายตับ แต่ความยากลำบากในการหายใจไม่สำคัญและสามารถนอนหงาย echocardiography และไอโซโทปสแกนเลือดสระว่ายน้ำหัวใจยังสามารถช่วยในการวินิจฉัย
(2) โรคตับและไตที่เกิดจากน้ำในช่องท้องที่ชัดเจน: ควรจะแตกต่างจากภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม
