hyponatrémie
Úvod
Úvod do hyponatrémie Hyponatrémie pouze naznačuje, že koncentrace sodíku v séru je nižší než normální úroveň a nemusí nutně platit, že se obsah sodíku v těle snižuje. Podle rychlého nástupu je možné jej rozdělit na akutní hyponatrémii a chronickou hyponatrémii, přičemž první se týká koncentrace sodíku v séru pod normální hladinou do 48 hodin, jinak se jedná o chronickou hyponatrémii. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,021% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bolest hlavy, kóma, mozkový edém
Patogen
Příčina hyponatrémie
(1) Příčiny onemocnění
Příčiny tří typů hyponatrémie jsou různé a jsou popsány níže.
1. Celková hyponatrémie s redukcí sodíku
Tato situace je patrná při ztrátě sodíku je větší než ztráta vody, při ztrátě ledviny a ztrátě sodíku v ledvinách lze rozlišit podle sodíku v moči, koncentrace sodíku v moči [Na]> 20 mmol / l při ztrátě ledvin v sodíku; <20 mmol / l při extrarenalu Ztraceno.
Příčiny ztráty sodíku ledvinami jsou:
1 nadměrné užívání diuretik: mechanismus spočívá v tom, že diuretika inhibují reabsorpci Henleho hustého vzestupného NaCl, nízký objem krve stimuluje uvolňování ADH, interferuje s ředěním moči a změnami osmotických receptorů a žízně zprostředkovanými nedostatkem draslíku;
2 nedostatek mineralokortikoidů, takže se snížila renální tubulární reabsorpce sodíku;
3 sůl tolerantní nefritida spojená s renální tubulární acidózou a metabolickou alkalózou;
4 ketony a moč (včetně diabetické ketoacidózy, hladovění, alkoholické ketonurie).
Příčiny extrarenální ztráty sodíku jsou:
1 ztráta gastrointestinálního traktu, jako je zvracení, průjem, zadržování tekutin ve třetí dutině, popáleniny, pankreatitida a pankreatická fistula a biliární fistula;
2 Ztráta mozkové soli způsobená subarachnoidálním krvácením je vzácný syndrom a snížený objem krve. Mechanismus není znám. Někteří lidé mají podezření, že to může souviset se zvýšením uvolňování natriuretického peptidu v mozku.
2. Příčina celkové hyponatrémie sodíku
(1) Nedostatek glukokortikoidů: Na jedné straně je narušena renální exkrece vody, uvolňování ADH lze také zvýšit bez snížení krevního objemu (neosmotické uvolňování ADH), na druhé straně poruchy ledvinové hemodynamiky, Při nepřítomnosti zvýšeného uvolňování ADH může být zvýšena propustnost potrubí.
(2) hypotyreóza: v důsledku sníženého srdečního výdeje a rychlosti glomerulární filtrace, což vede k poruše intrarenálního mechanismu zprostředkované ADH.
(3) Pacienti s akutní schizofrenií mají tendenci rozvíjet se hyponatrémie. Mechanismus je multifaktoriální, včetně zvýšené žízně (pití), regulace uvolňování ADH osmotickým tlakem a mírného osmotického tlaku. Uvolňování ADH, zvýšená reaktivita renálních ADH a antipsychotik; chirurgický zákrok je druh stresu, u pacientů po operaci se může rozvinout hyponatremie, která se vyznačuje zvýšenou hladinou ADH v plazmě a zvýšenou retencí volné vody v těle. Faktorem je také vstup kapaliny neobsahující elektrolyty.
(4) Léčivem indukovaná hyponatrémie: její mechanismus je zprostředkován ADH, nebo zvyšuje uvolňování ADH, nebo zvyšuje roli ADH, léky jsou: antipsychotika, jako je flexidin, obsahující trulin (sertralin) ), thiothixen, haloperidol, amitripin; extáze léků souvisejících s amfetaminem; určitá protinádorová léčiva, jako je vinblastin, vinkristin, cyklofosfamid s vysokou dávkou, karbamazepin, Bromokriptin, chlorpromazin, intravenózní vasopresin a lorcainid.
(5) syndrom hypersekrece ADH (SIADH) a podobně.
Celkový objem vody těchto pacientů se zvyšuje a koncentrace sodíku [Na] v moči je často> 20 mmol / l.
3. Příčina hyponatrémie se zvýšením celkového sodíku
Přestože u pacientů s hyponatrémií dochází k celkovému nárůstu sodíku, sodík v krvi je snížen v důsledku zadržování vody v těle. Běžné příčiny jsou: akutní nebo chronické selhání ledvin, nefrotický syndrom, cirhóza a srdeční selhání při srdečním selhání. Uprostřed se snížil srdeční výdej, snížil se střední arteriální tlak, což vedlo ke zvýšenému uvolňování neosmotického ADH. Exprese aquaporinu (AQP-2) v renálních tubulárních buňkách byla zvýšená a zvýšená renální tubulární reabsorpce vody. Sodík je snížen, srdeční selhání je doprovázeno aktivací systému renin-angiotensin-aldosteron a zvýšeným uvolňováním katecholaminů, které dále zhoršuje hyponatrémii. Mechanismus hyponatrémie u pacientů s cirhózou je podobný srdečnímu selhání, kromě toho Srdeční výdej tohoto pacienta se nesnižuje, ale zvyšuje, důvodem tohoto nárůstu je přítomnost více arteriovenózních píštěl v gastrointestinálním traktu a kůži, což vede ke zvýšenému žilnímu návratu. Podobně mohou pacienti s nefrotickým syndromem způsobit neosmotické uvolňování ADH v důsledku účinného snížení objemu krve a zvýšení reabsorpce vody, což má za následek hyponatrémii. Při chronickém selhání ledvin jsou často přítomny ledviny. Zvýšené vylučování sodíku ze složek, v kombinaci s překážkami v drenáži ledvin, zejména pokud příjem vody přesahuje schopnost ledviny vypouštět, je pravděpodobnější, že dojde k hyponatrémii, například nadměrný příjem sodíku může způsobit otoky.
Všechny výše uvedené tři hyponatrémie mají pokles sodíku v krvi [Na], ale celkový obsah sodíku nemusí nutně klesat Je vidět, že krev [Na] je nízká a často neodráží celkový stav sodíku, který se liší z hlediska celkové vody. Příčinou hyponatrémie, celková voda může být zvýšena, může být také snížena, pro plazmatický osmotický tlak jsou sníženy tři různé typy hyponatrémie, stupeň redukce není stejný, je třeba poznamenat, že: klinický Hyponatrémie viděná výše není často singulární, ale komplexní a měla by být komplexně analyzována z hlediska diagnostiky a léčby.
(dvě) patogeneze
Hyponatrémie je způsobena ztrátou a ztrátou sodíku nebo relativním zvýšením celkové vody. Celkovým účinkem je snížení plazmatického osmotického tlaku (koncentrace sodíku v krvi je hlavní složkou udržování osmotického tlaku v plazmě) a ztráty sodíku. Často doprovázen dehydratací, bez ohledu na příčinu hyponatrémie, je účinný objem krve snížen, což má za následek uvolnění neosmotického ADH, aby se zvýšila reabsorpce renálních tubulů, aby se zabránilo dalšímu snížení objemu krve, nicméně Ochranný mechanismus je vážnější, pokud jde o snížení osmotického tlaku sodíku v krvi a plazmatického tlaku. Tento kompenzační mechanismus se vyskytuje v časném stadiu účinného snižování objemu krve. Když krev [Na] klesne na <135 mmol / l, je uvolňování ADH inhibováno. Vnitřní osmotický tlak udržuje rovnovážný stav rovnováhy: Když se koncentrace sodíku v plazmě snižuje, klesá osmotický tlak extracelulární tekutiny a extracelulární voda krvácí do buněk, což způsobuje bobtnání buněk, což má za následek narušené nebo dokonce narušené buněčné funkce, při nichž jsou mozkové buňky nabobtnány, což může vést k hyponatrémii. Nejzávažnější klinické projevy, pokud není korigováno snížení objemu krve, mohou snížit krevní tlak, snížit průtok krve ledvinami a snížit rychlost glomerulární filtrace, což může vést k pre-renální azotemii.
Prevence
Prevence hyponatrémie
Akutní těžký nedostatek sodíku lze doplnit 2/3 vypočteného množství, zvýšit koncentraci 1 až 2 mmol / l sodíku v krvi za hodinu, rovnoměrné plnění 24 hodin, chronickou ztrátu sodíku lze doplnit po dobu 48 hodin, pro stabilitu oběhu, tabu Rychle korigovaná hyponatrémie, jinak může vést k osmotickému demyelinizačnímu syndromu, paraplegii, quadriplegii, afázii, městnavému srdečnímu selhání a otoku mozku.
Komplikace
Komplikace hyponatrémie Komplikace, bolest hlavy, kóma, mozkový edém
Když je koncentrace sodíku v séru nižší než 115 ~ 120 mmol / l, dojde k bolestem hlavy, letargii a případně kómatu, encefalopatie hyponatremie je často reverzibilní, chronická hyponatrémie, neurologické příznaky a mozkový edém nejsou zdaleka závažné Pod akutní hyponatrémií, pokud se objeví příznaky chronické hyponatrémie, je koncentrace sodíku v séru často nižší než 110 mmol / l a často dochází k prudkému zhoršení hyponatrémie.
Příznak
Příznaky hyponatrémie společné příznaky křeče, polydipsie, únava, kóma, diuretikum, hyponatrémie, nauzea
1. Klasifikace hyponatrémie
Podle změn objemu krve v době hyponatrémie lze ji rozdělit na:
(1) hypovolemická hyponatrémie, kdy je ztráta sodíku větší než ztráta vody.
(2) Normální hypoxémie objemu krve, v tomto případě se zvyšuje celková voda a celkový sodík se nemění.
(3) Hyponatrémie s vysokým objemem krve. V této době je celkový nárůst vody vyšší než zvýšení hladiny sodíku v krvi. Podle stupně redukce sodíku v krvi je možné jej rozdělit na mírnou a těžkou hyponatrémii a hladina sodíku v krvi je 125-135 mmol / L a méně než 125 mmol / l, kromě pseudohyponatrémie, viditelné při zjevné hyperlipidemii a hyperproteinémii, je pseudohyponatrémie také umělé, moderní stanovení plazmatického sodíku přímou potenciometrií Při použití metody plamenového fotometru lze eliminovat falešnou hyponatrémii s nízkými falešnými hodnotami.
Kromě výše uvedené klasifikace se také dělí na: ztráta sodíku, zředěná a nafouknutá, někteří lidé se dělí na ztrátu sodíku hypotonický, zředěný hypotonický a asymptomatický hypotonický syndrom nebo konzumní, zředěný a chybějící Pacienti s hyponatrémií sodíku.
2. Klinické projevy hyponatrémie
Závažnost závisí na rychlosti krve [Na] a poklesu sodíku v krvi.Když je krev [Na] nad 125 mmol / l, málokdy způsobuje příznaky, když [Na] je mezi 125 a 130 mmol / l, jsou přítomny pouze gastrointestinální příznaky. V současné době jsou hlavními příznaky slabost, nevolnost a zvracení, bolest hlavy, ospalost, svalové křeče, neuropsychiatrické příznaky a reverzibilní ataxie V počátečním stádiu hyponatrémie mají mozkové buňky nevyváženost intracelulárního a extracelulárního osmotického tlaku. Adaptivní regulace, během 1 ~ 3h, je extracelulární tekutina v mozku přenesena do mozkomíšního moku a pak se vrací do systémového oběhu; pokud hyponatrémie přetrvává, je adaptivní regulací mozkových buněk intracelulární organická osmotická soluta včetně kyseliny fosforečné, kreatinu Inositol a aminokyseliny (jako alanin, aminoethansulfonová kyselina) jsou za účelem snížení opuchu buněk vyřazeny. Pokud se mozkové buňky přizpůsobí této regulaci, bude následovat edém mozkových buněk a klinické projevy zahrnují křeče, stupor, kóma a kraniální Příznaky zvýšeného vnitřního tlaku, těžké ochrnutí tenkého střeva, dojde-li k hyponatrémii do 48 hodin, existuje velké riziko, které může vést k trvalému neurologickému poškození, chronické hyponatrémii, Demyelinace propustnosti Nebezpečí, a to zejména při korekci hyponatrémie příliš snadné nebo příliš rychle.
Kromě otoku mozkových buněk a klinických projevů intrakraniální hypertenze v důsledku sníženého objemu krve, nízkého krevního tlaku, rychlého selhání pulzu a oběhu a příznaků dehydratace, celková hyponatrémie sodíku bez klinických projevů mozkového edému.
Přezkoumat
Hyponatrémie
Všechny tři typy hyponatrémie mají snížený osmotický tlak v plazmě, snížený obsah sodíku v krvi a normální hyponatrémii sodíku. Snížení obou není zřejmé. Kromě toho je hyponatrémií s úplnou ztrátou sodíku také draslík. Zvýšení plazmatických bílkovin a hematokritu a dusíku močoviny v krvi, což svědčí o nedostatečném objemu krve: snížen je objem moči, sodík a chlorid moče, zvýšena měrná hmotnost moči, pH krve je často nízké a hypervolemická hyponatrémie ( To znamená, zředěná hyponatrémie), s výjimkou osmotického tlaku sodíku a plazmy a hyponatrémie sodíku (hypovolémie, hyponatrémie), ostatní laboratorní výsledky jsou opakem, objem krve je normální. Výše uvedené laboratorní testy na hyponatrémii byly variabilnější a sodík v krvi byl jen mírně pod normálem.
Podle klinických projevů zvolte EKG, B-ultrazvuk, CT mozku a tak dále.
Diagnóza
Diagnóza a diagnostika hyponatrémie
Diagnostická kritéria
1. Zjistěte, zda skutečně existuje hyponatrémie
Pacienti s hyponatrémií potřebují měřit osmotický tlak v krvi, je-li osmotický tlak normální, může to být těžká hypolipidémie způsobená těžkou hyperlipidémií nebo vzácnou abnormální hyperproteinémií. Hyponatrémie.
2. Odhadovaný stav objemu extracelulární tekutiny
Hyponatrémie s nízkým obsahem sodíku je způsobena hlavně absolutním nebo relativním deficitem tělesných tekutin, nízkým nebo sníženým krevním tlakem, špatnou elasticitou kůže, laboratorními krevními testy, zvýšeným dusíkem močoviny v krvi a mírným zvýšením kreatininu, což vše podporuje diagnózu. Ztráta gastrointestinální tekutiny, nadměrné pocení, sodík v moči <10 mmol / l, což svědčí o ztrátě ledviny, sodík v moči> 20 mmol / l, s anamnézou diuretik nebo vyšetření diabetu nebo nedostatečnosti nadledvinek lze označit jako Stanovení draslíku v moči je také důležité prostřednictvím ztráty ledvin: Vysokí pacienti často naznačují Na-reabsorpci proximálních tubulů nebo medulárního sputa, nebo zvracení, diuretika atd .; nízký náznak aldosteronu je příliš nízký.
Existuje mnoho extracelulárních tekutin a existuje otok nebo akumulace třetí intersticiální tekutiny.Většina hyponatrémie je způsobena otokem způsobeným srdcem, játry a ledvinami, jako je otok, normální krevní tlak a žádné známky příliš malého množství tekutiny. Hyponatrémie je způsobena zejména nadměrnou sekrecí ADH V této době, pokud je silná oligurie, se výrazně zvyšuje močovinový dusík a kreatinin a vylučování sodíku močí je stále> 20 mmol / l, což je způsobeno selháním ledvin, pokud je močový osmotický tlak Výrazně snížené (<80mOsm / kgH2O), doprovázené významnou polydipsií, může být onemocnění způsobeno polydipsií, běžnou příčinou jsou duševní choroby nebo užívání některých léků, které způsobují silnou žízeň (jako jsou tricyklická antidepresiva).
Klinická diagnostická kritéria pro syndrom vylučování antidiuretických hormonů (SIADH): Persistentní hyponatrémie s těmito čtyřmi položkami:
1 bez ledvin, srdce, plic, nadledvin, dysfunkce hypofýzy;
2 Extracelulární tekutina je v nízkém osmotickém stavu;
3 Moč nelze normálně naředit, po tekuté zátěži (včetně injekce fyziologického roztoku) je voda stále v těle uložena, Na je stále vypouštěna z moči a hyponatrémie stále roste;
4 omezující příjem vody může zlepšit hyponatrémii.
Věnujte pozornost diagnóze této choroby:
1 hladina kyseliny močové v krvi je obvykle nízká v SIADH, pokud je vysoká, měla by být vyloučena z účinného objemu extracelulární tekutiny;
2 draslík v krvi je obvykle normální, doprovázený hypokalémií je často způsoben jinými příčinami hyponatrémie, zejména zvracením a vysokým aldosteronismem; vysoký draslík by měl věnovat pozornost přítomnosti nízkého aldosteronismu;
3HCO3-: obvykle normální, způsobené diuretiky, může být vysoké; ti s nízkým aldosteronem mohou být nízké;
4 dusík močoviny v krvi: většinou nízký.
V klinické praxi existují čtyři podtypy SIADH:
1 trvale udržoval vysoké hladiny uvolňování ADH, většinou způsobené rakovinou plic, což představuje 38% SIADH;
2 nové nastavení osmotické hodnoty, což ukazuje, že regulace sekrece ADH je stále normální, ale prahová hodnota je při nižší osmotické koncentraci, což představuje asi 38%;
Hypotonémie nemá inhibiční účinek na ADH, což představuje asi 16%. Tento typ pacienta má normální sekreci, když je osmotický tlak příliš vysoký, ale nelze jej snížit na nulu, když se vyskytne hypotonémie;
4 Ledvina je alergická na ADH reakci, hladina ADH a regulace sekrece jsou normální a v krvi není žádná látka podobná ADH.
Soudě hyponatrémie je způsobena ztrátou sodíku, nadměrné množství vody a normální krevní objem lze identifikovat podle celkové vody, celkového sodíku, celkové množství lze vypočítat podle tělesné hmotnosti a změřeného sodíku v séru, ale musí znát tělesnou hmotnost před pacientem .
Celkové množství existující tělesné tekutiny = (normální hodnota sérového sodíku / naměřená hodnota sérového sodíku) × celkové množství normální tělesné tekutiny.
Celkové množství normální tělesné tekutiny = hmotnost pacienta před onemocněním (kg) × 0,6.
Celkový sodík = celkový objem tekutiny x koncentrace sodíku v krvi (mmol / l).
