Krystaly kyseliny močové v bílých krvinkách v synoviální tekutině
Úvod
Úvod V leukocytech ve kloubní tekutině jsou krystaly kyseliny močové, což je jedno z diagnostických kritérií pro dnu. Hyperurikémie, známá také jako dna, je skupina onemocnění způsobených dysbiálními metabolickými poruchami, jejichž klinickými znaky jsou hyperurikémie a výsledná recidivující dnavá akutní artritida, dna depozice dna. Stoney chronická artritida a deformity kloubů často zahrnují tvorbu chronické intersticiální nefritidy a ledvinových kamenů kyseliny močové v ledvinách. Toto onemocnění lze rozdělit na dva hlavní typy primárních a sekundárních primárních příčin, s výjimkou malého počtu enzymatických vad, z nichž většina není objasněna, často doprovázená hyperlipidémií, cukrovkou, hypertenzí, arteriosklerózou a srdečním onemocněním. Je dědičné onemocnění. Sekundární lidé mohou být způsobeni různými příčinami, jako jsou onemocnění ledvin, krevní nemoci a drogy.
Patogen
Příčina
Příčinou nefropatie kyseliny močové a dnové nefropatie je zvýšení koncentrace kyseliny močové v krvi a / nebo moči a mnoho faktorů, které zvyšují přetrvávající koncentraci kyseliny močové, jsou:
1. Zvýšená produkce kyseliny močové
(1) Genetické faktory: mutace enzymových genů, jako je hypoxanthin-guaninová fosforibosyltransferáza.
(2) Získané faktory: abnormální myeloidní hyperplázie, příjem ciroku, obezita a hypertriglyceridémie, vysoký obsah fruktózy v potravě, vysoký obsah alkoholu v nápojích, cvičení.
2. Snížené vylučování kyseliny močové
(1) Genetické faktory: vylučování kyseliny močové nebo snížení skóre vylučování.
(2) Získané faktory: léky, jako jsou thiazidová diuretika, salicyláty, metabolity, jako je kyselina mléčná, ketonová tělíska, angiotensin a vasopresin, snížení objemu plazmy, hypertenze a obezita.
3. Nadměrná produkce endogenní kyseliny močové
Kyselina močová je konečným produktem metabolismu sputa. Kyselina močová je oxid antimonitý, nukleová kyselina a další terpenoidy, které jsou metabolizovány hlavně buňkami. Rozklad enzymů v potravě produkuje kyselinu močovou. Příčinou nadměrné produkce endogenní kyseliny močové je hypoxie, aktivita enzymu konverze guanin ribózy (HGPRT), fosforibosylpyrofosfát amid transferáza (PRPP) a hypoxanthin, xanthin (XO) Vysoká je nejdůležitější. V nepřítomnosti HGPRT nemůže žloutenka a guanin produkovat odpovídající nukleotidy a velké množství hypoxanthinu v těle je přeměněno na kyselinu močovou. Zvýšená aktivita syntázy PRPP zvyšuje intracelulární PRPP, klíčový enzym v přeměně hydrazinu na kyselinu močovou, což nakonec zvyšuje produkci kyseliny močové. XO převádí hypoxanthin na xanthin a xanthin za vzniku kyseliny močové.
4. Porucha vylučování kyseliny močové
Kyselina močová nemá v těle žádnou fyziologickou funkci. Za fyziologických podmínek se 2/3 až 3/4 kyseliny močové vylučují ledvinami, zbytek se vylučuje střevy a střevní sliznice se vylučují do střeva. Střevní bakterie obsahují urikázu, která se rozkládá na vodu a amoniak, takže to není kyselina močová, která se vylučuje do stolice. Když je funkce ledvin neúplná, výtok ze střeva je mírně zvýšen. Kyselina močová filtrovaná z glomerulu je téměř úplně reabsorbována proximálním tubulem.Kyselina močová v moči je vylučována renálním tubulem. Bylo potvrzeno, že renální tubule vylučuje kyselinu močovou a renální tubuly mohou být znovu absorbovány. Vylučování ledvinami je důležitou součástí regulace koncentrace kyseliny močové v krvi. Faktory ovlivňující vylučování kyseliny močové ledvinami jsou následující:
(1) V časném stádiu chronické renální insuficience je kompenzace zdravého nefronu. Zvýšení koncentrace kyseliny močové není významné a je v rozporu se snížením rychlosti glomerulární filtrace. Při GFR <10 ml / min dochází k významné hyperurikémii. U pacientů s esenciální hypertenzí je hyperurikémie způsobena narušenou léčbou sodíku proximálními spletenými tubuly nebo renální tubulární exkrecí kyseliny močové způsobenou časným renálním vaskulárním onemocněním.
(2) Když se sníží objem krve, například omezení příjmu sodíku, diuretika a polyurie, sníží se rychlost vylučování kyseliny močové. Když je objem krve snížen a rychlost toku moči je menší než 1 ml / min, hromadí se kyselina močová v proximálním tubulárním segmentu S3 nad koncentraci kapilár kolem renálního tubulu a může dojít k fenoménu zpětné difúze. Naopak zatížení sodnou solí, sekrece antidiuretického hormonu zvýšilo objem krve a zvýšilo se vylučování kyseliny močové.
(3) Organické kyseliny ovlivňují vylučování kyseliny močové renálními tubuly: organické kyseliny se vylučují z těla pomocí renální tubulární aniontové pumpy, která v této době soutěží s kyselinou močovou, nebo kvůli hromadění organických kyselin v proximálních tubulech metabolická porucha omezuje kyselinu močovou Sekrece. Zvýšené organické kyseliny se vyskytují při těžkých metabolických poruchách, jako je alkoholismus, namáhavé hromadění kyseliny mléčné a diabetická ketoacidóza.
(4) Diuretika, léčiva proti tuberkulóze, aspirin, katecholaminy atd. Mohou ovlivnit vylučování kyseliny močové: diuretika snižují renální tubulární sekreci kyseliny močové nebo zvyšují její reabsorpci, je stále nejasná. Antituberkulosová léčiva, jako je ethambutol a pyrazinamid, inhibují sekreci kyseliny močové z ledvinových kanálků. Malá dávka aspirinu inhibuje sekreci kyseliny močové z ledvinových kanálků, když se dávka zvýší na 2 až 3 g, může inhibovat reabsorpci kyseliny močové ledvinovými tubuly a odstranit kyselinu močovou. Katecholamin ovlivňuje průtok krve ledvinami a snižuje účinky kyseliny močové.
(5) Olovo může inhibovat sekreci kyseliny močové renálními tubuly: chronická otrava olovem, rychlost clearance kyseliny močové snížená ve srovnání s rychlostí clearance kreatininu je zřejmá.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Vyšetření tekutin kloubní dutiny
1. Obecný laboratorní test
(1) test na kyselinu močovou: zvýšená hladina kyseliny močové v krvi, muž je vyšší než 416μmol / L, žena je vyšší než 357μmol / L. Hladina kyseliny močové v moči je ovlivňována mnoha faktory a její klinický význam není významný, má však určitý význam při identifikaci nadměrné produkce kyseliny močové nebo při snižování vylučování: nižší než 600 mg / 24 hodin po 5 dnech nízkého stupně stravy nebo 1 000 mg / 24 hodin nebo méně normální stravy je kyselina močová Sníženo. Současně by měla věnovat pozornost kreatininu v séru, krevním tukům a cukru v krvi.
(2) Test renální funkce: hodnota pH moči.
2. Zvláštní prohlídka
(1) Synoviální tekutina: Pokud dojde k akutnímu záchvatu, je synoviální tekutina vyšetřena a krystaly urátu sodného ve formě sodíku v bílých krvinkách jsou vizualizovány pod mikroskopem optického a polarizovaného světla. Nárůst neutrofilů je obvykle (5 až 75) × 109 / l, a dokonce až 1 000 × 109 / l.
(2) Synoviální biopsie kloubu: Potvrzení přítomnosti krystalů urátu.
3. Rentgenová inspekce
(1) Rané stádium: viditelný otok měkké tkáně, po opakovaných epizodách se může postupně objevit okraj kloubní chrupavky, kloubní povrch je nepravidelný, kloubní prostor je úzký, tophi je usazen a kost je opotřebovaná a řezaná jako zatmění hmyzu.
(2) Test břišního prostého filmu: Neexistují žádné močové kameny.
4. Dvojitý ultrazvuk ledviny B
Jednoduchý rentgenový kámen kyseliny močové, který ukazuje ledvinové kameny, nebyl vyvinut.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Primární glomerulopatie, následující body pomáhají rozlišit diagnózu:
(1) Vzestup kyseliny močové v séru v nefropatii kyseliny močové je výrazně vyšší než dusík a kreatinin v moči a krevní kyselina močová / kreatinin je> 2,5 (v mg / dl).
(2) dnavá nefropatie artritida je zřejmá, časté záchvaty, i když v primární glomerulopatii dochází k hyperurikémii, vzácně se vyskytuje artritida, což může být způsobeno malou reakcí na kyselinu močovou.
(3) Historie nefropatie kyseliny močové v anamnéze je dlouhá, obvykle je narušena pouze renální tubulární funkce, zatímco glomerulární funkce je méně poškozena a renální funkce je pomalá.
(4) Dna se objevuje pouze v primární dně.
(5) Tkáň renální biopsie je vidět pod mikroskopem polarizovaného světla. Krystal kyseliny močové může stanovit diagnózu nefropatie kyseliny močové. Protože se však ukládání močoviny vyskytuje hlavně v hluboké části renální tkáně, je propíchnutí tkáně ledvin často nedostatečné do hloubky a je obtížné získat nemocnou tkáň.
2. Chronická renální nedostatečnost, i když u tohoto onemocnění existuje hyperurikémie, je možnost ukládání krystalů kyseliny močové velmi nízká, takže nedochází k žádnému gradientu kortikálně medulárního a koncentrace sodíku v medulu je snížena.
3. Jiná onemocnění, která způsobují selhání ledvin a hyperurikémii, jako je akutní selhání ledvin způsobené sklerózou pruhovaných svalů, akutní pankreatitida, těžká dehydratace vyvolaná pre-renální azotémie, otrava olovem, polycystické onemocnění ledvin, Analgetická nefropatie, obstrukční nefropatie způsobená oboustrannou hydronefrózou, familiární nefropatie a medulární cystou atd., Může způsobit selhání ledvin a kyselina močová se výrazně zvýšila, tyto léze jsou poškození ledvin způsobené tubulointersticiálními, Měli byste věnovat pozornost identifikaci nefropatie kyseliny močové.
(1) V leukocytech jsou ve kloubní tekutině krystaly kyseliny močové.
(2) Aspirace nebo biopsie jehly nodulární jehly obsahuje krystal urátu sodného.
(3) Lze diagnostikovat také osoby s více než 6 z následujících 12 položek (přesnost 98%): více než jedna epizoda akutní artritidy. Jediný artritický útok. Zánět dosáhl vrcholu během 1 dne. Klouby jsou přetížené a oteklé. První metatarsophalangální kloub je bolestivý nebo oteklý. Jednostranný otok a bolest metatarsophalangálního kloubu. Jednostranné léze tibiálních kloubů. Podezřelé tophi. Hladiny kyseliny močové v séru jsou zvýšené. Asymetrická bolest jednoho kloubu. Rentgen ukázal subkortikální cystické změny bez infiltrace kosti. Během nástupu zánětu kloubu byla bakteriální kultura kloubní tekutiny negativní.
(4) typická jednoduchá artritida, následovaná asymptomatickou intermitentní periodou, po léčbě kolchicinem lze synovitidu rychle ulevit. Současně existuje hyperurikémie. Lze diagnostikovat kteroukoli ze čtyř výše uvedených položek.
