vyčerpaný obličej
Úvod
Úvod Apatická hypertyreóza: na rozdíl od typických příznaků hypertyreózy je nálada lhostejná a není snadné ji vzrušovat. Funkce jsou: 1 starší ženy než muži. 2 omámit, letargie, deprese. 3 hubnutí, únava, obličej a stáří. 4 Kůže je suchá, drsná a méně zpocená. 5 otoků víček klesá, ale očividné oko je méně časté. 6 Štítná žláza vykazovala více uzlin nebo adenomů nebo cystadenomů. 7 svalová atrofie, tělesná velikost a řada stavů kachexie. 8 arytmie je mnoho, s fibrilací síní nebo sinusovou arytmií, obecná srdeční frekvence je 90 ~ 120krát / min, se zvětšením srdce, nedostatečným zásobováním krví nebo chronickým srdečním selháním. 9 Podmínka je těžší a výkon je atypický. Je snadné je špatně diagnostikovat a nelze jej správně léčit. Může způsobit hypertyreózu, více než 10 případů anémie, žaludečních onemocnění, hypertenze, hyperlipidémie, hyperviskozity a imunitní dysfunkce.
Patogen
Příčina
1. Imunitní faktory: V roce 1956 Adams a kol. Zjistili, že dlouhodobě působící hormon stimulující štítnou žlázu (LATS) působí podobně jako TSH. Je to imunoglobulin (IgG) produkovaný B lymfocyty, autoprotilátka proti štítné žláze. Může být kombinován se subcelulárními složkami štítné žlázy ke stimulaci epitelu folikulů štítné žlázy k vylučování hormonu štítné žlázy a způsobení hypertyreózy. 60% až 90% pacientů s hypertyreózou zvýšilo LATS. Později bylo zjištěno, že látka LATS-P je také IgG, která vzrušuje pouze lidskou tkáň štítné žlázy, známou také jako lidský imunoglobulin stimulující štítnou žlázu (HTSI), více než 90% pacientů s hypertyreózou je pozitivních.
2. Genetické faktory: Není neobvyklé najít v klinické praxi familiární Gravesovu chorobu, stejná dvojčata mají Gravesovu chorobu až 30% -60% a mimoděložní vejce pouze 3% -9%. Kromě hypertyreózy mohou průzkumy v rodinné anamnéze trpět i jinými typy onemocnění štítné žlázy, jako je hypotyreóza nebo TSI pozitivní u členů rodiny, což naznačuje, že Gravesova choroba má rodinnou genetickou predispozici. Tento genetický vzorec může být autozomálně recesivní, autosomálně dominantní nebo polygenní.
3. Jiné příčiny nemoci
(1) hyperaktivní nodulární struma nebo adenom. V minulosti se mělo za to, že toto onemocnění nebylo autoimunitním onemocněním a v krvi nebyl detekován žádný imunologický důkaz, jako je IgG, TSI nebo IATS. V roce 1988 byly sérové thyroglobulinové protilátky a mikrozomální protilátky detekovány v jednoduchých uzlech v Číně, s pozitivní mírou 16,9% (62/383) a multimodulární pozitivní rychlostí 54,7% (104/190). Hyperplastická tkáň štítné žlázy v těchto uzlech není regulována TSI a stává se hyperaktivní nebo hyperaktivní uzlinou nebo adenomem štítné žlázy. V současnosti se také předpokládá, že incidence adenomu štítné žlázy a rakoviny je způsobena nádorovými geny.
(2) Sekrece TSH z nádorů hypofýzy se zvyšuje a způsobuje hypotyreózu hypofýzy, jako je hypertyreóza spojená s sekrečním tumorem TSH nebo akromegalie.
(3) s hypertyreózou může být spojena subakutní tyreoiditida, chronická lymfocytární tyreoiditida, bezbolestná tyreoiditida atd.
(4) Hypertyreóza způsobená hypertyreózou, zvaná hypertyreóza. Pokud pacienti s štítnou žlázou užijí příliš mnoho jódu, může užívání štítné žlázy nebo nadměrného množství levotyroxinu sodného (L-T4) způsobit hypertyreózu a malý počet pacientů, kteří užívají léky amiodaronu, může také způsobit hypertyreózu.
(5) mimoděložní endokrinní nádory mohou způsobit hypertyreózu, jako jsou například nádory vaječníků, choriokarcinom, nádory trávicího systému, nádory dýchacích cest a rakovina prsu a další sekreční hormon stimulující štítnou žlázu může způsobit klinickou hypertyreózu.
(6) Albrightův syndrom je klinicky charakterizován mnohočetnou fibrózní dysplázií, pigmentací kůže, zvýšenou AKP v krvi a může být spojen s hypertyreózou.
(7) Familiární hyperglobulinémie (TBG) může způsobit hypertyreózu, která může být způsobena familiárními genetickými defekty nebo léky.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Analýza arteriálních krevních plynů v barvě kůže
1. Měření bazální metabolické rychlosti (BMR): hypertyreóza se zvýšila,> 15%, a zvýšila a snížila se s hypertyreózou. Lze jej určit nástrojem nebo výpočtem. Výpočtový vzorec: tichý pulsní pulsní tlak -111-BMR%.
2. Hladina cholesterolu v krvi je snížena.
3,24h Zvýšení svalové kyseliny močové> 100 mg / l (760 mmol / l). Zvýšila se intramuskulární kreatin fosfokináza (CRK), laktát dehydrogenáza (LDH) a aspartátaminotransferáza (SGOT).
4. Periferní krevní buňky by měly být> 4,5 × 109 / l, neutrální vícejaderné bílé krvinky by měly být> 50%, lze použít léky proti štítné žláze.
5. Rychlost vychytávání štítné žlázy 131I se zvýšila a žena 6h byla 9% až 55%. Muži jsou 9% až 50% a 24 hodin 20% až 45%. 3h je 5% až 25%. Tento test je ovlivněn mnoha drogami a potravinami obsahujícími jód, proto by se těmto faktorům mělo zabránit 2 až 3 týdny před testem.
6. Normální hodnota jodu vázaného na plazmatické proteiny (PRI) je 0,3 ~ 0,63pmol / l, zvýšená hypertyreóza,> 0,63pmol / L.
7. Hormony štítné žlázy: Normální hodnota T3 je 950–205 μg / l, normální hodnota T4 je 60–14,8 μg / l a poměr absorpce pryskyřice (RUR) je 0,8–1,1. Index volného T4 (FT4I) je 9,6 až 16,3. FT3I 6,0 - 11,4pmol / 1, FT4 je 32,5 ± 6,0pmol / 1. Hypertyreóza roste. Normální hodnota rT3 je 0,2 - 0,8 μmol / l a také se zvyšuje hypertyreóza a někdy se mění dříve než T3 a T4.
8. Normální hodnota radioimunoanalýzy TSH je 3 ~ 10 mU / l a hypotyreóza hypofýzy je zvýšena Obecně je TSH hypertyreózy obvykle normální nebo snížená.
9. Test inhibice T3: používá se k identifikaci povahy absorpce štítné žlázy 131I. Metoda spočívá v tom, že nejprve změří hodnotu 131I, poté perorálně vezme T3 60 μg / d (3krát / d) a poté změří rychlost 131I po 6 dnech, porovná výsledky nebo perorálně podá tyroxinové tablety 60 mg, 3krát / d, o 8 dní později Byla změřena hodnota 131I a výsledky byly porovnány. U normálních lidí a jednoduchých strumníků je inhibiční test T13 na inhibici T3> 50%. Není vhodné, aby pacienti s ischemickou chorobou srdeční inhibovali arytmii u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, protože to může způsobit arytmii.
10.TRH (hormon uvolňující hormony štítné žlázy): T3, T4 zvýšený hypertyreóza, zpětná vazba inhibovaná TRH, stimulovaná sekrece TSH, takže po intravenózní injekci 300 mg TRH hypofýza stále nevylučuje TSH nebo zřídka sekretuje TSH, TSH pacientů s hypertyreózou Raise. Hladina TSH u pacientů s hypotyreózou je zvýšená.
11. Test na štítnou žlázu: klinicky se běžně používají protilátky proti tyreoglobulinu (TGA), mikroskopická protilátka pro štítnou žlázu (TMA) a další protilátky, jako je protijaderná protilátka (ANA), protilátka proti hladkým svalům (SMA), protilátka proti mitochondriím (AMA). , anti-myokardiální protilátka (CMA), anti-parietální buněčná protilátka (PCA) a podobně.
> 90% pacientů s hypertyreózou s nejvyšší pozitivní mírou protilátky stimulující štítnou žlázu (TSAb) nebo imunoglobulinu stimulujícího štítnou žlázu (TSI) může být pozitivní.
1. Relaxační čas šlachového reflexu: běžně používaný Achillesův šlachový reflex, normální člověk Achilles šlachový reflexní relaxační čas 250 ~ 3380ms. Asi 40% pacientů s hypertyreózou
2. B-ultrazvuk se nachází ve stupni zvětšení štítné žlázy, povahy, jednotlivých uzlů nebo více uzlů. Poskytněte diagnostickou pomoc.
3. Snímání štítné žlázy a počítačová tomografie s rádionuklidem mohou pochopit zvětšení štítné žlázy, jednotlivé uzly nebo více uzlů, metabolickou funkci štítné žlázy, což je významné pro diferenciální diagnostiku.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Je třeba zvážit diferenciální diagnostiku:
1 jednoduchý goiter. Kromě rozšíření štítné žlázy nejsou výše zmíněny žádné příznaky a příznaky. I když je rychlost absorpce 131I někdy zvýšena, test inhibice T3 většinou vykazuje inhibici. Sérum T3, rT3 bylo normální.
2 neuróza.
3 autonomní hyperfunkční uzliny štítné žlázy, radioaktivita koncentrovaná v uzlech během skenování: opakované skenování po stimulaci TSH, vykazující zvýšenou radioaktivitu uzlů.
4 další. Tuberkulóza a revmatismus mají často nízkou horečku, hyperhidrózu a tachykardii a lidé s průjmem jako hlavním projevem jsou často špatně diagnostikováni jako chronická kolitida. Výkon senilní hypertyreózy je atypický, často s apatií, anorexií a zjevným úbytkem na váze, který je snadno diagnostikován jako rakovina. Jednostranné invazivní exoftalmy je třeba odlišit od intraorbitálních a kraniálních nízkých nádorů. Hypertyreóza s onemocněním svalů musí být odlišena od paralely familiárního cyklu a myasthenia gravis.
Typický hypertyreóza má vysoké metabolické příznaky, zvětšení štítné žlázy a oční výčnělek. Diagnóza není obtížná, ale asi 20% pacientů s hypertyreózou má atypické klinické projevy, častější u starších pacientů, starších pacientů a pacientů s chronickými onemocněními. Nebo pacienti s časnou hypertyreózou a mírnou hypertyreózou nejsou typické, příznaky a příznaky nejsou typické, často žádné výrazné oční bulvy, rozšíření štítné žlázy není zřejmé, zejména u některých pacientů s příznaky hypertyreózy skryté a některé příznaky jsou výraznější, snadno nesprávně diagnostikovány jako jiný systém Nemoci, běžné atypické projevy mají následující:
1. Kardiovaskulární typ: s kardiovaskulárními příznaky jako prominentní příznaky, tachykardie, arytmie, angina pectoris nebo srdeční selhání. Častější u žen nebo starších pacientů a pacientů s toxickou nodulární hypertyreózou, klinicky často diagnostikovaných jako ischemická choroba srdeční, hypertenzní srdeční choroba, arytmie a jiná onemocnění. U tohoto typu pacientů s hypertyreózou mohou být kardiovaskulární příznaky zmírněny antihyroidními léky a léčba samotnými kardiovaskulárními léky není účinná.
2. Neurologický typ: Neuropsychiatrické příznaky jsou výrazné, nervozita pacienta, nepozornost, emoční podrážděnost, neklid, nespavost, halucinace, častější u žen, snadno misdiagnosed jako neuróza nebo menopauzální syndrom.
3. Gastrointestinální typ: často s průjmem jako výrazným příznakem stolice, několika dny nebo dokonce desítkami vodnatých průjmů. Žádný hnis a krev, často špatně diagnostikovaná jako enteritida, chronická kolitida. Někteří pacienti s bolestí břicha jako hlavním příznakem, difuzní nebo lokalizovanou bolestí břicha, mohou být podobní biliární kolice, renální kolice, vředové chorobě, pankreatitidě, apendicitidě, často diagnostikovaní jako akutní břicho a chirurgická léčba. Příležitostně, malý počet pacientů s těžkým zvracením jako hlavním příznakem, dokonce i zvracitelným zvracením a špatně diagnostikovanou jako gastroenteritida. Tento typ je častější u mladých lidí a lidí středního věku.
4. Typ svalu: se slabostí svalů, fyzickou slabostí a periodickou paralýzou jako prominentním výkonem, často bez exoftalmu, bez strumy a dalších příznaků hypertyreózy nebo se symptomy objevují později, častěji u mužů středního věku, většinou poté, co pacienti jedí Vyskytuje se požití velkého množství sladkých potravin.
5. Typ kachexie: s výrazným úbytkem hmotnosti, rychlým úbytkem hmotnosti, svalovou atrofií, snížením nebo vymizením podkožního tuku a dokonce kachexií, často nesprávně diagnostikovanou jako maligní nádor, častější u starších pacientů.
6. Nízkoteplotní typ: Přibližně polovina pacientů s hypertyreózou má nízkou horečku, obecné příznaky, jako jsou palpitace, a snadno se špatně diagnostikují jako revmatická horečka, tyfus, tuberkulóza a akutní bakteriální endokarditida, které se vyskytují hlavně u mladých lidí. Charakteristiky tohoto typu nízké horečky, zvýšení tělesné teploty nejsou úměrné zrychlení srdeční frekvence, srdeční frekvence je rychlejší a významnější, aplikace antipyretik není účinná a účinek léčby štítné žlázy je zřejmý.
7. Typ jater: žloutenka, bolest břicha, játra, zvýšená transamináza, leukopenie jako hlavní příznak, často špatně diagnostikovaná jako onemocnění jater.
Kromě výše uvedených atypických příznaků existují i některé atypické příznaky, jako je hypertyreóza, mužský gynekomastie, vitiligo, separace nehtů a nehtů (Plummer A), místní hyperpigmentace, hyperglykémie a další. Pijte více moči, palmových jater, hyperkalcémie a tak dále. Tyto je třeba dále pochopit, aby se zabránilo nesprávné diagnóze. Obecná hypertyreóza musí být také odlišena od prosté strumy (endemické strumy), akutní tyreoiditidy, akutní tyreoiditidy, Hashimotovy choroby, štítné žlázy, rakoviny štítné žlázy, autonomní dysfunkce.
Diferenciální diagnostika
1. Stanovení celkového tyroxinu (celkový T4) V normálním případě globulinu vázajícího se na hormony štítné žlázy (TBG) naznačuje zvýšení T4 (nad 12 ng / dl) hypertyreózu. Pokud je podezření na abnormální přítomnost TBG, měl by být stanoven vazebný poměr I125-T3 (0,99 ± 0,1 pro normální a 0,74 ± 0,12 pro hypertyreóza) a vynásoben T4 pro korekci abnormality TBG a vypočtení indexu volné štítné žlázy (FT4I). Výsledky pacienta se zvýšily. Pokud je to normální, měla by se snažit o další kontrolu.
2. Celková normální hodnota T3 v krvi je 100 ~ 150 mg / dl, onemocnění se zvyšuje, amplituda je často větší než celková T4.
3. Stanovení anti-T3 (rT3), normální průměrná hodnota rT3 v krvi byla 50 ng.dl a výrazně se zvýšila hypertyreóza.
4. Volný T4 (FT4) a volný T3 (FT3) Výsledky FT4 a FT3 nejsou výše uvedeným TBG ovlivněny a mohou přesněji odrážet funkční stav T4 než celkové výsledky T4 a T3. Normální hodnoty: FT4 je 10,3 až 25,7 pmol / l a FT3 je 2,2 až 6,8 pmol / l. Výsledek pacientů s hypertyreózou byl významně vyšší než normální horní hranice.
5. Rychlost štítné žlázy 131I, jako je zvýšená rychlost jódu, 3 hodiny větší než 25% nebo 24 hodin větší než 45% (metoda blízkého dosahu), špičkový pokrok může být v souladu s onemocněním, ale měl by být použit pro test inhibice T3 pro rozlišení mezi jednoduchostí Goiter.
6. Způsob inhibice T3 je popsán výše. U normálního a jednoduchého strumy se druhá rychlost 131I významně snížila a dosáhla více než 50%. U pacientů s tímto onemocněním a invazivními exoftalmy byla stimulace štítné žlázy TSH nahrazena TSAb a nebyla inhibována T3 a T4, takže po jednom týdnu T320μg v oftalmologii je podruhé 131I. Inhibujte nebo méně než 50%. Tato metoda není vhodná pro starší pacienty s ischemickou chorobou srdeční, aby nezpůsobila poruchu srdečního rytmu ani anginu pectoris.
7. Test stimulace hormonu uvolňujícího hormony uvolňujícího štítnou žlázu (TRH) je normální u pacientů s excitačními reakcemi, jako je TSH téměř nulová, nebo výsledky imunometrických testů s vyšší citlivostí, TSH je nižší než obvykle a není nadšený pomocí TRH. Mohou být vyzváni k hypertyreóze (včetně hypertyreózy T3). Význam tohoto testu je podobný jako test inhibice T3 a může se vyhnout nevýhodám požití T3 ovlivňujícím srdce a přitěžujícím příznakům, a dodávání činidel se dosud nestalo populární.
8. TSAb nebo TSI Pozitivní podíl pacientů s tímto onemocněním je přibližně 80% až 90%. Po léčbě nemoci je aktivita TSAb zjevně snížena nebo změněna na normální, což je prospěšné pro sledování účinnosti a identifikaci recidivy po léčbě. To je také často používáno klinicky odhadnout vhodný čas pro antithyroidní drogy přestat brát.
9. Anti-tyreoglobulinová protilátka (TGA) a anti-tyreoidální mikrosomální protilátka (MCA) TGA a MCA mohou být u tohoto onemocnění pozitivní, ale jeho titr je mnohem nižší než Hashimotova tyreoiditida.
