Rozsáhlá infiltrace v pánvi
Úvod
Úvod Rakovina rekta se šíří ze střevní stěny, když dochází k rozsáhlé infiltraci v pánevní dutině (nebo recidivě v pánevní dutině po operaci), což může způsobit bolest v pase a kotníku a pocit otoku. Invazivní rakovina děložního čípku se často vyskytuje při gynekologických vyšetřeních a potvrzuje se patologickou biopsií. Některé rakoviny děložního čípku jsou asymptomatické a neobvyklé pouhým okem, věnujte pozornost identifikaci. Výskyt kolorektálního karcinomu je výsledkem mnoha genetických změn způsobených různými faktory genetických a environmentálních faktorů v epitelu tlustého střeva tlustého střeva. Mnoho epidemiologických studií kolorektálního karcinomu ukázalo, že možnými příčinami kolorektálního karcinomu jsou socioekonomický vývoj, změny životního stylu, zejména změny ve stravovací struktuře a další faktory, jako je prostředí a genetika.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Výskyt kolorektálního karcinomu je výsledkem mnoha genetických změn způsobených různými faktory genetických a environmentálních faktorů v epitelu tlustého střeva tlustého střeva. Mnoho epidemiologických studií kolorektálního karcinomu ukázalo, že možnými příčinami kolorektálního karcinomu jsou socioekonomický vývoj, změny životního stylu, zejména změny ve stravovací struktuře a další faktory, jako je prostředí a genetika.
1. Dietetické faktory: Epidemiologické studie ukázaly, že dietetické faktory jsou mimořádně důležitým faktorem v patogenezi rakoviny, protože 70% až 90% rakovin souvisí s faktory životního prostředí a životním stylem a 40% až 60% z nich. % environmentálních faktorů souvisí s dietou a výživou do určité míry.
(1) Strava s vysokým obsahem tuků: Průzkum z celého světa zjistil, že v zemích s vysokou rakovinou tlustého střeva a konečníku v Severní Americe, západní Evropě a Austrálii lidé jedí více než 120 g tuku denně. V zemích, jako je Polsko, Španělsko a Jugoslávie, kde je výskyt kolorektálního karcinomu vysoký, je denní spotřeba tuku na osobu 60 - 120 g. V Kolumbii, na Srí Lance, v Thajsku a na dalších místech s nízkou rakovinou tlustého střeva a konečníku je denní spotřeba tuku na osobu pouze 20 až 60 g. Výskyt kolorektálního karcinomu v oblastech s vysokým a nízkým výskytem se může měnit více než 6krát. Střední a nízko-výskytové oblasti se mohou lišit asi 3krát. Obsah tuku u Američanů s vysokou rakovinou tlustého střeva a konečníku představuje 41,8% z celkového množství kalorií a je to hlavně nasycený tuk. Japonci s nízkou rakovinou tlustého střeva a konečníku (incidence rakoviny tlustého střeva a konečníku je přibližně 1krát nižší než ve Spojených státech) a tuk ve stravě představuje 12,2% z celkového množství kalorií a je to hlavně nenasycený tuk. Korelace mezi časovým trendem výskytu rakoviny tlustého střeva a konečníku v čínské Šanghaji také ukazuje, že změna míry výskytu rakoviny tlustého střeva úzce souvisí se změnami stravovací struktury. Jak ukazuje průzkum, spotřeba některých hlavních potravin v Šanghaji v 80. letech 20. století se výrazně zvýšila ve srovnání s 50. roky 20. století, vepřové maso se ztrojnásobilo, vejce 2,2krát a čerstvá zelenina 1,6krát. V roce 1992 město Šanghaj spotřebovalo 86,4 g tuku na osobu a den, což představuje 31,2% zdrojů tepelné energie, 58,7 g a 22,4% předměstí. Současně byla míra výskytu rakoviny tlustého střeva a konečníku mužů v Šanghaji 21,5 / 100 000, což bylo podobné výskytu stejného období v mezinárodně ekvivalentním kolorektálním karcinomu ve Španělsku a Polsku.
Některé studie na zvířatech také potvrdily, že vysoký příjem tuku může zvýšit riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku. Reddy a kol. Použili indukovaný dimethylhydrazin (DMH) k indukci kolorektálních nádorů u potkanů. Rychlost indukce byla 17% až 36% ve skupině s dietou obsahující 5% tuku a 64% až 67% ve skupině s dietou obsahující 20% tuku. Významný rozdíl. Výsledky naznačují, že krmení zvířat s vysokým obsahem tuků může zvýšit výskyt kolorektálních nádorů, dosáhnout toho, aby se nádory objevily dříve, zvýšit míru malignity a metastázování nádorů a výrazně zkrátit dobu přežití nádorových zvířat.
Důvodem, proč strava s vysokým obsahem tuků zvyšuje výskyt rakoviny tlustého střeva, je:
Tuková strava může způsobit kolorektální rakovinu změnou koncentrace žlučové kyseliny ve stolici.
2 s vysokým obsahem tuků a glukuronidázy, ornitin dehydroxylázy, nitroreduktázy, azooxygenázy, lipoxygenázy, cyklooxygenázy, podporuje karcinogeny, produkci karcinogenů.
3 Vysokotuční dietaři často konzumují více masa a maso může během smažení nebo pečení produkovat karcinogenní heterocyklické aminy, což může vést k rakovině tlustého střeva a konečníku.
(2) Dieta s nízkým obsahem vlákniny: Dietní vláknina se vztahuje na rostlinné polysacharidy a lignin, které nemohou být hydrolyzovány lidskými trávicími enzymy v rostlinných potravinách. Higginson poznamenal, že rakovina tlustého střeva v Africe je zřídka spojena s velkou spotřebou celých zrn a malou zácpou. La Vecchia et al. V roce 1988 uvedli, že konzumace více čerstvé zeleniny měla ochranný účinek na kolorektální karcinom (RR = 0,5). Yang Gong z lékařské fakulty Zhejiang v Číně také v kontrolované studii zjistil, že existuje signifikantní negativní korelace mezi rizikem konzumace čerstvé zeleniny (zejména křížové zeleniny), čerstvým ovocem a rakovinou tlustého střeva a reakcí na dávku. Vztah byl velmi významný (P <0,01). Analýza vztahu mezi živinami a rakovinou tlustého střeva a konečníku zjistila, že dietní vláknina hrála důležitou ochrannou roli, zatímco příjem nasycených mastných kyselin a mononenasycených mastných kyselin pozitivně koreloval s rizikem rakoviny tlustého střeva (P <0,01), ale Nebyla významná korelace s rakovinou konečníku.
Možný mechanismus, kterým strava s vysokým obsahem vlákniny může snížit výskyt rakoviny tlustého střeva, je:
1 vláknina z potravy může zvýšit objem výkalů, zředit karcinogeny a zkrátit dobu průchodu střevem, snížit kontakt mezi sliznicí tlustého střeva a fekálními karcinogeny, a snížit tak riziko rakoviny tlustého střeva.
2 Inhibicí reabsorpce, ředění a adsorpce, chelatací, snížením koncentrace deoxycholové kyseliny ve střevě, ovlivněním metabolismu lipidů ve střevě.
3 mění střevní flóru, ovlivňuje strukturu a funkci střevní sliznice, ovlivňuje rychlost růstu mukózních epiteliálních buněk a zprostředkovává pH střeva (obvykle je pH stolice v oblastech s nízkým výskytem kolorektálního karcinomu nižší než v oblastech s vysokým výskytem).
4 přes mucin k posílení slizniční bariéry, snížení střevních toxických látek na střevním epitelu.
(3) Nitrosaminové sloučeniny: Mnoho nitrosaminových sloučenin jsou silné karcinogeny a při pokusech na zvířatech mohou být indukovány nádory různých orgánů. Obecně mohou malé dávky nitrosaminů způsobit rakovinu, jsou-li vystaveny po dlouhou dobu. Nitrosaminové sloučeniny se široce vyskytují v potravinářských přídatných látkách a konzervovaných potravinách, jako je maso, ryby a zelenina ošetřené dusitany (jako je slanina, šunka, solené ryby atd.). Pokusy na zvířatech potvrdily, že nitrosaminy mohou být střevními bakteriemi přeměněny na sputum a způsobit kolorektální rakovinu. Domácí Yanggong a další studie zjistily, že pozitivní korelace mezi nakládanými potravinami je samostatným rizikovým faktorem pro kolorektální karcinom. Riziko požití rakoviny tlustého střeva více než třikrát týdně bylo 2,2krát (P <0,01) pro méně než jeden případ, 2,3krát pro rakovinu konečníku (P <0,01) a 2,1krát pro levou rakovinu tlustého střeva. Rakovina středního tlustého střeva je 1,8krát.
(4) Vitaminy: Případové kontrolní studie ukázaly, že karoten, vitamin B2, vitamin C a vitamin E byly všechny spojeny se snížením relativního rizika rozvoje kolorektálního karcinomu. Statistické testy prokázaly významné hladiny a prokázaly vztah dávka-odpověď. Například Chiu a kol. V roce 2003 uvedli, že vysoký příjem vitamínu C, karotenu a vitaminu E byl spojen se sníženým rizikem rakoviny tlustého střeva. Mc Cullough et al. V roce 2003 uvedli následné sledování 60 866 mužů a 668,83 účastnic, což naznačuje, že vitamin D může u mužů snížit riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98), Ve vývoji kolorektálního karcinomu je ochranný účinek (RR = 0,87, 95% CI = 0,67, 1,12).
(5) Smažení smažených potravin: Část pečeného (smaženého) koksu (zejména masa) obsahuje karcinogenní heterocyklický amin, který působí na tlusté střevo a může způsobit rakovinu tlustého střeva. Případová kontrolní studie, kterou uvádí Yang Gong a kol., Naznačuje, že karcinogenní účinek smažených potravin je také nezávislým rizikovým faktorem. Riziko požití rakoviny tlustého střeva více než třikrát týdně bylo 2,3krát (P <0,01) pro méně než jeden případ, 2,6krát pro rakovinu konečníku (P <0,01) a 2,6krát pro levou rakovinu tlustého střeva. Rakovina středního tlustého střeva je 1,9krát.
(6) Cibule a česnek: Ochranný účinek cibule a česneku na nádor byl široce uznáván a účinek inhibice růstu tohoto druhu potravy na nádor byl v experimentu mnohokrát potvrzen. Česnekový olej může významně snížit poškození slizničních buněk tlustého střeva způsobené dimethyl cholestyraminem a snížit rychlost indukce kolorektálního karcinomu u myší o 75%. Domácí Yanggong uvedl, že riziko rakoviny tlustého střeva ve vysoce inkubačním česnekovém jídle bylo 74% ve skupině s nízkým příjmem (P <0,05), ale korelace s rakovinou konečníku nebyla jistá (OR = 0,81, P> 0,05). .
7) Stopové prvky a minerály:
1 Selen: Selen je stopový prvek v lidském těle. Je to silný antioxidant. Jednou z jeho nejdůležitějších biologických funkcí je inhibovat peroxidační reakci a peroxidační reakce může podpořit karcinogen na kyselinu deoxyribonukleovou. Několik rozsáhlých studií zjistilo, že úmrtnost na několik druhů rakoviny, včetně uzlů a rakoviny konečníku, je nepřímo spojena s příjmem selenu v místní stravě. Vliv anorganických prvků, jako je selen, na etiologii lidských nádorů, však může být ovlivněn jinými složkami potravin (nebo interakcemi, nebo smíšenými, zaujatými atd.), Takže někteří lidé si myslí, že tyto faktory mohou být jen některé doprovodné faktory, ale nikoli přímo Ovlivňují riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku v populaci.
2 Vápník: Experimenty na zvířatech ukázaly, že vápník může zlepšit toxické účinky kyseliny deoxycholové na střevní epitel. Někteří vědci se domnívají, že zvýšení koncentrace žlučových kyselin a volných mastných kyselin ve střevě může podpořit výskyt rakoviny tlustého střeva a vápníku lze s nimi kombinovat za vzniku nerozpustných saponifikovaných sloučenin, takže je zmírněna jejich stimulace a toxické účinky na střevní epitel. Mnoho epidemiologických studií také naznačilo, že vysoký příjem vápníku chrání před rozvojem kolorektálního karcinomu. Yang Gong a další nutriční epidemiologické studie z roku 1994 ukázaly, že ochranný účinek vápníku v potravě na rakovinu tlustého střeva a konečníku nesouvisí pouze s příjmem, ale také úzce souvisí s potravinovým zdrojem vápníku. Mezi nimi je živočišný vápník v potravě spojen s rizikem snížení výskytu rakoviny tlustého střeva a konečníku, zatímco vápník v rostlině s tím nesouvisí. Předpokládá se, že ionty vápníku z různých zdrojů potravy se mohou lišit od organických složek potravin a mohou způsobit rozdíly v účincích vápníku z různých zdrojů potravy.
3 Další anorganické prvky: Studie prokázaly, že draslík, železo, fosfor a ledviny, riziko kolorektálního karcinomu je negativně korelováno, zinek, hořčík, měď může ovlivnit metabolismus karcinogenů nebo degradovat určité enzymy, což souvisí s inhibicí rakoviny . Stále však chybí více důkazů na podporu. Někteří autoři se domnívají, že tyto anorganické prvky mohou mít smíšený účinek s některými „rostlinnými“ dietními faktory (jako je vláknina, vitamín C atd.), Nebo jen s některými doprovodnými faktory. Dopad těchto anorganických prvků na patogenezi kolorektálního karcinomu proto vyžaduje další výzkum.
2. Pracovní faktory: Přestože se obecně věří, že kolorektální rakovina není nemocí z povolání, vztah mezi profesními faktory a incidencí kolorektální rakoviny stále vyžaduje naši pozornost. Jak uvádí Donham a kol. 1980, pracovníci produkující izolaci azbestu u pacientů s rakovinou tlustého střeva a konečníku jsou častější a experimenty na zvířatech potvrdily, že požití azbestových vláken může proniknout do střevní sliznice. Kromě toho je v metalurgickém průmyslu, bavlněné přízi nebo textilním průmyslu a v kožedělném průmyslu standardizovaná úmrtnost a úmrtnost na rakovinu tlustého střeva a konečníku také vyšší. Domácí Gao Yutang absolvoval studii o vztahu mezi zaměstnáním a výskytem nádorů v Šanghaji v roce 1990 a zdůraznil, že poměr standardizovaného výskytu rakoviny tlustého střeva (SIR) různých profesionálních a technických pracovníků byl výrazně vyšší (muž = 135, P <0,01; žena = 147, P <0,01). Ženské komerční pracovnice měly rakovinu tlustého střeva SIR = 132, P <0,05. Rakovina tlustého střeva pracovníků mužské výroby, pracovníků v dopravě atd. SIR = 90, P <0,05.
3. Fyzická aktivita: Kromě expozice v zaměstnání a sociálně-ekonomických faktorů souvisejících s povoláním je fyzická aktivita také úzce spjata s výskytem kolorektálního karcinomu. Gerhardsson a kol. Uvedl v roce 1988 14leté sledování 16477 lidí, což naznačuje, že relativní riziko rakoviny tlustého střeva ve skupině s nízkou fyzickou aktivitou (méně aktivní v práci a ve volném čase) bylo výrazně vyšší (RR = 3,6, 95% CI = 1,3). , 9.8); relativní riziko nízké fyzické aktivity bylo v práci nižší (RR = 1,6, 95% CI = 0,8, 2,9); relativní riziko bylo také nízké ve skupině s aktivitami pro volný čas (RR = 1,6, 95% CI = 1,0, 2,7). Při analýze profesní pohybové aktivity bylo zjištěno, že riziko rakoviny tlustého střeva v kategorii povolání s dlouhodobým nebo častým sedem bylo 1,4krát vyšší než u některých povolání se silnou fyzickou aktivitou (95% CI = 1,0, 1,9) a vztah s rakovinou stolice byl více Zavřít (OR = 2,1, 95% CI = 1,1, 4,0). Existuje dojem, že snížení fyzické aktivity může prodloužit průchod stolicí ve střevu, čímž se zvyšuje šance, že se karcinogeny dostanou do styku se střevní sliznicí. Jiným názorem je, že pohyby střev jsou ovlivněny prostaglandiny a fyzická aktivita může stimulovat produkci a sekreci prostaglandinů, a proto může nedostatek fyzické aktivity zvyšovat riziko rakoviny tlustého střeva. Výsledky případové kontrolní studie také podporují ochranný účinek fyzické aktivity na prevenci kolorektálního karcinomu, zejména rakoviny tlustého střeva.
4. Genetické faktory: Odhaduje se, že genetické faktory mohou hrát důležitou roli nejméně u 20% pacientů s kolorektálním karcinomem. Lovettova studie zjistila, že v Londýně měla obecná populace riziko kolorektálního karcinomu 1: 50, ale riziko kolorektálního karcinomu u příbuzných prvního stupně (včetně rodičů, sourozenců, dětí) vzrostlo na 1/17; Když příbuzný prvního stupně, příbuzný druhého stupně (včetně prarodičů, prarodičů, tety, tety, tety, tety, tety, tety, vnuků, vnoučat, vnoučat) trpí kolorektální rakovinou, riziko je 1/12; Příbuzní prvního stupně mají riziko 1/10 rakoviny tlustého střeva a konečníku před dosažením věku 45 let, riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku u dvou příbuzných prvního stupně může být až 1/6. Od té doby se výzkum genetické predispozice kolorektálního karcinomu stal horkým tématem. V současné době existují dva dědičné syndromy, které jsou predisponovány k rakovině tlustého střeva a konečníku.
(1) „familiární adenomatózní polypóza“, která představuje 1% z celkového počtu rakovin konečníku. Jedná se o autozomálně dominantní dědičné onemocnění. Pokud nebude léčena, změní v budoucnu rakovinu na kolorektální rakovinu.
(2) „Dědičná nepolypóza kolorektální rakovina (HNPCC)“, která představuje 5% až 10% z celkového počtu rakovin konečníku.
To je také autozomálně dominantní dědičný syndrom charakterizovaný časným nástupem kolorektálního karcinomu, častými lézemi v proximálním tlustém střevě a více primárními kolorektálními rakovinami. Přibližně 80% příbuzných prvního stupně pacienta se u tohoto onemocnění rozvine. Tento syndrom je spojen s mutacemi zárodečné linie pěti známých opravných genů pro neshodnou DNA (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) a má fenotyp charakteristický pro mikrosatelitní nestabilitu. Genetická epidemiologická studie kolorektálního karcinomu také zjistila, že genetické pozadí ovlivňující patogenezi kolorektálního karcinomu se může lišit. Vztah mezi rakovinou tlustého střeva a dědičností je bližší než u karcinomu rekta a různých věkových skupin (například skupina ≤ 40 let a skupina starší než 40 let) Vztah mezi kolorektálním karcinomem a genetickými faktory je odlišný, mezi nimi mladí lidé (do 40 let) s kolorektálním karcinomem úzce souvisí s dědičností. Tyto studie poskytují základ pro identifikaci vysoce rizikových populací kolorektálního karcinomu a měli bychom způsobit členy rodiny s rodinnou anamnézou kolorektálního karcinomu, zejména ti s kolorektálním karcinomem ve věku 40 let nebo mladším (zejména příbuzní prvního stupně). Velmi ceněný.
5. Faktory nemoci
(1) Kolorektální adenom: Kolorektální adenom je prekancerózní léze. Většina studií naznačuje, že u již existujících adenomů se vyskytuje více než 80% kolorektálních karcinomů. Adenomy nalezené při vyšetření by proto měly být odstraněny, aby se v budoucnu zabránilo výskytu kolorektálního karcinomu. Více než 30% pacientů s kolorektálními adenomy však bude mít nové adenomy, takže je nutné přísné sledování.
(2) Ulcerativní kolitida: Toto onemocnění je častější v Evropě a ve Spojených státech, ale jeho výskyt se v posledních 20 letech také zvýšil. Ekbom et al. Studoval 3117 pacientů s ulcerózní kolitidou diagnostikovanou v letech 1922 až 1983 a zjistil, že incidence kolorektálního karcinomu byla 5,7krát vyšší (relativní riziko). Toto relativní riziko souvisí s lézí. Ulcerózní zánětlivé léze byly omezeny na konečník, nejnižší, pouze 1,7krát, 2,8krát v levém tlustém střevě a 14,8krát v celkovém tlustém střevě. Riziko kolorektálního karcinomu je také spojeno s nástupem věku ulcerózní kolitidy. U 40% lidí ve věku <15 let se vyvine kolorektální karcinom, ve srovnání s 30% těch, kteří začínají po 35 letech věku. Heimann a kol. Hlásili 52 případů ulcerózní kolitidy podstupující chirurgickou resekci a pacient měl ulcerózní kolitidu v průměru 21 let (8 až 46 let). Multi-primární kolorektální karcinom je běžný u ulcerózní kolitidy a 10 z 52 případů Heimanna má 2 kolorektální rakoviny, 5 případů má 3 rakoviny a 1 případ má 5 rakovin, takže 31% má více primárních a současných primárních nádorů. Kolorektální karcinom. Kromě toho v 52 případech představovala špatně diferencovaná rakovina tlustého střeva a konečníku 42%, což je výrazně více než obecně u rakoviny tlustého střeva a konečníku. Někteří autoři uvádějí, že pacienti s ulcerativní kolitidou se širokou škálou lézí jsou nemocní více než 10 let a riziko kolorektálního karcinomu je několikrát vyšší než u běžné populace. V prvních 10 letech po nástupu onemocnění se riziko kolorektálního karcinomu odhaduje na 0% až 3%, pravděpodobnost kolorektálního karcinomu se zvyšuje na 12% až 15% po druhém 10 letech, ve třetím Po 10 letech se zvýší na 50%. Rosen et al se domnívají, že pacienti s ulcerózní kolitidou v anamnéze ≥ 7 let mají vysoké riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku a měli by být každý rok podrobeni plné kolonoskopii. Pokud při patologickém vyšetření po dobu 2 po sobě jdoucích dnů neexistuje atypická hyperplázie, může být každé 2 roky změněna na plnou kolonoskopii. Pacienti s ulcerativní levou kolonitidou mohou mít plnou kolonoskopii od 15. roku nemoci a kontrolovat každé 2 roky. Pacienti s ulcerózním rektálním a sigmoidním tlustým střevem mohou být sčítáni jako v běžné populaci. Choi a kol. Uvedli, že 41 z 2050 případů ulcerózní kolitidy mělo rakovinu tlustého střeva a konečníku, z toho 19 bylo pravidelně vyšetřováno na kolorektální karcinom, většina z nich byla časná rakovina a míra přežití 5 let byla 77,2%. Zbývajících 22 případů nebylo monitorováno, vyšetření ukázalo, že nádory byly většinou pokročilé a míra přežití 5 let byla 36,3%. Je však třeba zdůraznit, že účelem pravidelné inspekce není pouze odhalit rakovinu v rané fázi, ale také zabránit vzniku kolorektálního karcinomu včasnou kolektomií, pokud existuje trend rakoviny. Langholz a kol. Uvedli, že po sledování a kolektomii u pacientů s ulcerativní totální kolitidou není žádný rozdíl v pravděpodobnosti kolorektálního karcinomu v životě a pravděpodobnosti kolorektálního karcinomu ve všech místních populacích (3,5%, resp. 3,7%). ), což podnítí pozitivní lékařské ošetření, přiměřené sledování a vyšetření a včasný chirurgický zákrok po nalezení lézí může u těchto pacientů snížit riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku.
(3) Crohnova nemoc: Crohnova nemoc je chronické zánětlivé onemocnění, které většinou napadá tenké střevo a někdy postihuje tlusté střevo. Riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku u pacientů s Crohnovou chorobou po dlouhou dobu a před dosažením věku 30 let se odhaduje na 4 až 40krát vyšší riziko než u běžné populace. Od nemoci po rakovinu je průměr 20 let. Rakovina se vyskytuje ve střevech zánětlivé stenózy. Rozdíl mezi rakovinou tlustého střeva a obecnou rakovinou tlustého střeva u těchto pacientů spočívá v tom, že průměrný věk rakoviny je 49 let, o 10 let dříve než u běžné populace s kolorektálním karcinomem; více než 10% je mnohočetná primární kolorektální rakovina; Pouze 9% kolorektálního karcinomu v běžné populaci je mucinózní adenokarcinom. Rosen et al. Se zasazoval o to, aby kolonoskopie a biopsie byly prováděny každé dva roky od 15. roku od počátku nemoci a měly by být kontrolovány jednou ročně od 20. roku.
(4) Schistosomiáza: Národní průzkum úmrtí na maligní nádory zveřejněný v roce 1980 potvrdil, že distribuce úmrtnosti na kolorektální rakovinu byla významně spojena s distribucí úmrtí na schistosomiázu. V roce 1980 Huang Yujian et al. Počítal úmrtnost na kolorektální rakovinu v různých oblastech podle výskytu schistosomiázy v jedné z epidemických oblastí schistosomiázy, v okrese Šanghaj Qingpu, a zjistil, že výskyt schistosomiázy s nadváhou (50%), závažně endemických oblastí (Míra infekce 30% až 49%), střední endemická oblast (míra infekce 10% až 29%) a mírně endemická oblast (míra infekce <10%), míra úmrtnosti na kolorektální rakovinu byla 19,16 / 100 000, 16,55 / 10 10 000, 12,44 / 100 000 a 9,73 / 100 000 statistická analýza ukázala, že infekce schistosomiázy byla významně spojena s rakovinou tlustého střeva a konečníku (P <0,05). V roce 1988 založil Li Ying na základě retrospektivního průzkumu úmrtí na rakovinu Zhejiang v letech 1974-1976 a čínských údajů o zhoubných nádorech z let 1975-1978 a atlasu čínské schistosomiázy, korelace mezi endemickými oblastmi schistosomiázy a morbiditou a úmrtností na kolorektální rakovinu. Vztah mezi schistosomiázou a úmrtností na kolorektální karcinom ve 12 provinciích a autonomních regionech v jižní Číně a 10 okresech v Jiaxingu v provincii Zhejiang byl 0,706 a 0,903, což naznačuje, že schistosomiáza může být spojena s Vysoký výskyt kolorektálního karcinomu. Tento pohled je však stále kontroverzní. V několika epidemiologických studiích provedených v Číně není dostatek důkazů o kolorektálním karcinomu a schistosomiáze. Epidemiologické a patologické studie schistosomiázy a kolorektálních polypů v Haining v provincii Zhejiang rovněž naznačují, že polyp karcinogeneze nemá nic společného s přítomností nebo nepřítomností vajec schistosomiázy v polypech. Kromě toho výsledky screeningu kolorektálního karcinomu provedeného v Jiashan a Haining v provincii Zhejiang nepodporují schistosomiázu jako rizikový faktor pro kolorektální karcinom.
(5) cholecystektomie: Někteří autoři uvedli, že riziko rakoviny tlustého střeva může být zvýšeno po cholecystektomii, zejména proximální kolorektální rakovině. Caprilliho (1988) studie o kontrole 318 případů kolorektálního karcinomu ukázala zvýšené riziko rakoviny tlustého střeva u mužů po cholecystektomii (RR = 2,75, P <0,05), zatímco riziko žen se snížilo (RR). = 9,18, P <0,02). Některé studie však nezaznamenaly stejný jev.
6. Jiné karcinogenní faktory
(1) Obezita: Existují některé případové kontrolní a kohortové studie, které naznačují, že obezita je pozitivně spojena s rizikem rakoviny tlustého střeva, ale spojení s rakovinou konečníku není dosud jisté. Například Nomura a kol. Uvedli pětiletou kohortovou studii 8006 japonských mužů ve věku 45–68 let a zjistili, že index tělesné hmotnosti [BMI, hmotnost / výška (kg / m), také známý jako Quetelet index] ≤ 26, trpící rakovinou tlustého střeva Riziko bylo významně zvýšeno (RR = 3,0), ale stejné spojení nebylo pozorováno u rakoviny konečníku. Graharm také uvedl, že obezita může významně zvýšit riziko rakoviny tlustého střeva (samec OR = 2,2, 95%, CI = 1,2, 4,1; samice OR = 1,8, 95%, CI = 1,0, 3,4). Některé studie však nezjistily souvislost mezi vysokou BMI a rakovinou tlustého střeva a konečníku, a dokonce ani naopak.
Z etiologického hlediska je možná obezita průvodní formou vysoce rizikového stavu rakoviny tlustého střeva a souvislost mezi obezitou a rakovinou je ovlivněna mnoha faktory, jako je strava, pití, kouření, fyzická aktivita, hypertenze, cukrovka, rovnováha pohlavních hormonů. Při hodnocení úlohy obezity v patogenezi rakoviny by měla být zvážena situace atd.
(2) terapie pánevním zářením: Někteří pacienti se domnívají, že riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku po radioterapii rakoviny děložního čípku je čtyřikrát vyšší než průměrný člověk. Martins například uvedl, že průměrný interval od radioterapie do kolorektálního karcinomu byl 15,2 let, 32% se objevilo do 10 let po radioterapii a 28% se objevilo 20 let po radioterapii. Fudanská přidružená nádorová nemocnice prokázala, že střední interval od radioterapie do kolorektálního karcinomu byl 19 let, 36% se objevilo do 10 let po radioterapii a 36% se objevilo po 20 letech. Rakovina se nachází v tlustém střevě v rozsahu původního ozařovacího pole a jedná se většinou o rakovinu konečníku. Protože rakovina děložního čípku je v Číně běžnou rakovinou, je nejčastěji používanou léčbou radioterapie a díky dobrému léčebnému účinku může většina pacientů přežít po dlouhou dobu (míra přežití 10 let může dosáhnout asi 65%), takže má příležitost vytvořit záření. Kolorektální karcinom. V tomto ohledu musí ženy a chirurgové plně rozumět, aby se usnadnila včasná diagnostika a léčba.
(3) Další faktory: Kromě výše uvedeného jsou kuřáci, ti s rakovinou prsu nebo zárodečnou ženou v anamnéze, ti s rakovinou ledvin nebo močového měchýře v anamnéze, ti, kteří podstoupili ureter-sigmoidní anastomózu, ti s imunodeficiencí a ti s diabetem Pacienti by si také měli být vědomi, že jsou vystaveni vyššímu riziku kolorektálního karcinomu než běžná populace.
(B) patogeneze: komplexní domácí údaje, umístění kolorektálního karcinomu v konečníku představovalo 56% až 70%, sigmoidální tračníky 12% až 14%, sestupné tračníky 3%, flexe sleziny 0,6% až 3%, příčné tračníky 2% až 4% Zakřivení jater 0,7% až 3%, stoupající dvojtečka 2% až 13%, slepá střeva 4% až 10%. Slater v průběhu času hlásil postupné snižování incidence levého tlustého střeva a konečníku, zatímco incidence příčného tlustého střeva a pravého tlustého střeva se zvýšila.
Hrubá patologie
(1) Hrubá klasifikace rané kolorektální rakoviny: Raná kolorektální rakovina se týká rakovinových lézí omezených na sliznici tlustého střeva a submukózu, obvykle žádné metastázy lymfatických uzlin, ale 5% až 10% případů může mít lokální metastázy lymfatických uzlin.
Časná kolorektální rakovina je rozdělena do 3 typů:
1 typ polyp bulge (typ I): lze rozdělit na typ pedicle (Ip), yati wide base type (Ips), typ pedicle-free (Is). Tento typ je většinou intramukózní rakovina.
2 typy plochých boulí (typ IIa): obvykle ve formě centů. Tento typ je většinou submukózní rakovina.
3 ploché boule s vředovým typem (typ IIa + IIc): také známý jako typ III, obvykle malý diskovitý tvar, okrajové vydutí, centrální deprese, tento typ je vzácný, pouze u submukózního karcinomu.
(2) Klasifikace kolorektálního karcinomu ve středním a pozdním stádiu: Kolorektální karcinom ve středním a pozdním stádiu je rozdělen do následujících 4 typů.
1 typ boule: nádor vyčnívá do střevního lumenu a je uzlový, polypoidní nebo květákovitý. Hranice je jasná a je zde pedikus nebo široká základna. Infiltrace je mělčí a omezenější a povrchová svalová vrstva má infiltraci rakoviny.
2 typ vředů: povrch nádoru tvoří hluboký vřed a vřed je obecně hlubší než svalová vrstva. Podle tvaru a růstu vředů se dále dělí na:
A. Lokalizovaný typ vředů: Nádor vypadá jako kráter, s nepravidelnou hlubokou tvorbou vředů, různou velikostí a nádorová tkáň na okraji vředu je obklopena hrází.
B. Typ infiltrujícího vředu: Nádor roste hlavně do hluboké vrstvy střevní stěny a centrální nekróza nádoru vytváří hluboký vřed s velkým dnem.
3 infiltrační typ: nádor difunduje do různých vrstev střevní stěny, takže střevní stěna zhoustne a ztvrdne a obvod střeva je zjevně snížen, čímž se vytvoří prstencová stenóza.
4 gelový typ: tvar nádoru je odlišný, může to být vyboulená, vředová nebo difúzní infiltrace, ale vzhled a řezaný povrch jsou průsvitné želé.
2. Typ histologie
(1) Papilární adenokarcinom: Rakovinné buňky se skládají z papilární struktury různé tloušťky, bradavka je štíhlá a rakovinné buňky jsou sloupcové a mohou mít různé stupně diferenciace.
(2) tubulární adenokarcinom: Rakovinová tkáň se skládá převážně z žlázových tubulárních struktur a lze ji podle stupně diferenciace klasifikovat do vysoce diferencovaného, středně diferencovaného a špatně diferencovaného adenokarcinomu.
(3) Mucinózní adenokarcinom: Tento typ je charakterizován výskytem velkého množství hlenu v rakovinné tkáni. Je zde vytvořeno velké "hlenové jezero" nebo cystická adenokarcinomová struktura, která je naplněna hlenem.
(4) karcinom signálních prstencových buněk: rakovinné buňky jsou většinou malé a středně kulaté buňky, cytoplazma je naplněna hlenem, jádro je na jedné straně a celá buňka je ve tvaru prstence.
(5) Nediferencovaný karcinom: Rakovinné buňky v nádoru jsou rozptýleny na kousky nebo v hmotě a netvoří žlázovou strukturu ani jinou tkáňovou strukturu. Nediferencované rakovinné buňky mají velký nukleoplazmatický poměr a jadernou abnormalitu.
(6) Adenosquamózní karcinom (karcinom adenospermových buněk): Adenokarcinom v nádoru se zdá být smíšený s spinocelulárním karcinomem. Adenokarcinom má částečně adenoidní strukturu, zatímco spinocelulární karcinom má špatnou diferenciaci a keratinizaci.
Výše uvedené typy tkáně mohou koexistovat ve dvou nebo více histologických typech ve stejném nádoru. Mezi nimi je tubulární adenokarcinom nejčastějším 66% až 80% následovaným mucinózním adenokarcinomem, karcinomem signálních prstenců a papilárním adenokarcinomem 16%, 3% až 7,5%, 5%. Adenosquamózní karcinom a nediferencovaný karcinom jsou vzácné.
3. Disperzní metoda
(1) Hematogenní šíření: Hematogenní šíření obecně závisí na několika faktorech:
1 stupeň diferenciace rakoviny.
2 Lokální anatomie primární léze.
Čím hlouběji rakovinné buňky napadají střevní stěnu, tím větší je šance na přenos krve. Hematogenní šíření se obvykle vyskytuje v pozdějších stádiích. Rakovinové buňky jsou nejprve přeneseny do jater prostřednictvím portální žíly. V počátečním stádiu kolorektálního karcinomu, zejména u středního a pokročilého karcinomu, existuje velmi málo metastáz v játrech (<1%). Japonská asociace pro výzkum rakoviny tlustého střeva a konečníku (1990) shromáždila 5 826 případů chirurgie kolorektálního karcinomu v zemi a 406 případů (7%) mělo metastázy v játrech. Žilní postižení kolorektálního karcinomu úzce souvisí s umístěním léze. 42,6% rakovin konečníku s lézemi umístěnými 6 cm pod konečníkem mělo žilní postižení, což bylo vyšší než incidence rakoviny konečníku ve středním a horním segmentu. Kromě toho je šance na žilní invazi rakoviny konečníku větší než u rakoviny tlustého střeva, takže její prognóza je obecně horší než rakovina tlustého střeva.
(2) Šíření sousedících orgánů: Rakovina tlustého střeva může napadnout retroperitoneální prostor, jako je děloha, vaječníky a ledviny, ale invazivní duodenum a pankreas jsou vzácné. Rakovina rekta napadá tenké střevo, sigmoidní tlusté střevo, močový měchýř, dělohu a vaginu.
3) šíření lymfatických uzlin (trubice): nejběžnější forma šíření kolorektálního karcinomu. Míra metastáz lymfatických uzlin úzce souvisí s patologickým typem a stupněm diferenciace kolorektálního karcinomu. Vévodové uvedli, že míra metastáz lymfatických uzlin u vysokého, středního a špatně diferencovaného karcinomu u 2238 kolorektálních karcinomů byla 30%, 47,1% a 81,3%. Protože v sliznici není žádná lymfatická céva, není u rakoviny sliznice žádná lymfatická metastáza. Lymfatické cévy jsou distribuovány ze submukózové vrstvy, což znamená, že se mohou objevit lymfatické metastázy. Rakovina tlustého střeva obvykle nejprve metastázuje do para-lymfatické uzliny. Obrázky 2 a 3 ukazují lymfatické uzliny tlustého střeva a konečníku.
Ukazuje, že drenáž konečníku má potenciální kanál. Miles hlásil difúzi lymfatických cév podél supraorbitálních a dolních mezenterických cév a přenesl se do nadřazené rektální tepny a dolních mezenterických lymfatických uzlin; laterální diseminace byla ukončena v intraorbitálních lymfatických uzlinách; Spratt uvedl, že pacienti s kolorektálním karcinomem měli pětileté přežití 24% s metastázami 1 až 5 lymfatických uzlin a pětileté přežití pouze 9% s metastázami 6 až 10 lymfatických uzlin (obr. 4, 5).
(4) Peritoneální diseminace: kolorektální karcinom je méně diseminovaný a břišní dutina. Když nádorové buňky pronikají střevní stěnou a dosáhnou serózy, je snadné se rozšířit do celé břišní dutiny. Je běžnější u pacientů s pravým karcinomem tlustého střeva a výskytu peritoneální diseminace. Sazba je asi 10%.
(5) diseminace membrány nervového svazku: buňky rakoviny tlustého střeva a konečníku snadno napadají myometriální nervy střevní stěny a infiltrují malé kanály mezi lokální perineurální membránou a neuroendotelem. Tato infiltrace je spojena s lokální recidivou. Lokální recidiva měla 81% pacientů s infiltrací nervů, zatímco pouze 30% pacientů s infiltrací nervů mělo lokální recidivu. V rakovinové nemocnici v Šanghaji bylo 398 případů 523 případů kolorektálního karcinomu bez neuroinvaze, míra přežití 5 let byla 60,55% a infiltrace nervů 125 případů. 5 let přežití 22,4% (P <0,005).
4. Klinické patologické staging
(1) Dukes staging: Toto představení bylo založeno Dukesem, slavným britským odborníkem na rakovinu tlustého střeva. V roce 1935 Dukes rozdělil kolorektální karcinom do tří fází A, B a C na základě maximální hloubky infiltrace nádoru.
Fáze A: Nádor je omezen na střevní stěnu.
Fáze B: Nádor napadl střevní stěnu.
Fáze C: Bez ohledu na to, kterou vrstvu nádor napadá, je to fáze C, pokud je doprovázena metastázováním lymfatických uzlin.
Vévodové pak rozdělili fázi C na fáze C1 a C2, z nichž C1: metastázy s vysokou lymfatickou uzlinou; C2: metastázy s vysokou lymfatickou uzlinou. Metoda představování je jednoduchá a snadno zvládnutelná a používá se mnoho let.
Po Dukesovi mnoho lidí revidovalo své inscenování a navrhlo různé „vylepšené inscenace Dukes“. V roce 1967, Turnbull přidal D fázi odrážet vzdálený přenos založený na Dukes představení. Dnes je více citována metoda inscenace navržená Astlerem a Collerem v roce 1954 a revidovaná v roce 1978. Tato stagingová metoda zahrnuje podrobnější faktory, jako je hloubka infiltrace nádoru, metastázy lymfatických uzlin a vzdálené metastázy. V modifikovaném Astler-Collerově stagingovém systému je stadiem A nádorová invaze a sliznice a submukóza. Ve stadiu B1 nádor napadá muscularis propria a ve stadiu B2 nádor napadá serosální vrstvu. Pokud nádor proniká serózou, vstupuje do sousední struktury. B3. Nádory s metastázou lymfatických uzlin, podle hloubky invaze primárního nádoru, představené ve stadiu C1 (invaze tumoru v plné tloušťce vrstvy muscularis nebo zahrnující část muscularis propria, s metastázami do lymfatických uzlin), C2 (invaze tumoru v plné tloušťce svalu Vrstva a zahrnující serosa, s metastázou lymfatických uzlin), C3 (nádor napadající serózu nebo zahrnující sousední struktury, s metastázou lymfatických uzlin). D fáze je vzdálená.
(2) Stádium kolorektálního karcinomu v Číně: Bylo navrženo na prvním národním semináři o kolorektálním karcinomu, který se konal v Hangzhou v roce 1978. V roce 1990 bylo doporučeno v „Specifikacích pro diagnostiku a léčbu běžných maligních nádorů v Číně“, které sestavil Národní úřad pro prevenci rakoviny a Čínská asociace pro boj proti rakovině. Klinické patologické stádium rakoviny tlustého střeva a konečníku v Číně je následující: Fáze I (fáze Dukes A): Hloubka invazivního karcinomu nepronikne do svalové vrstvy a nedochází k metastázování lymfatických uzlin.
Fáze I0 (A0) - léze jsou omezeny na sliznici.
Fáze I1 (A1) - rakovina napadne submukózu.
Fáze I2 (A2) - rakovina napadá svalovou vrstvu střevní stěny.
Fáze II (vévody B): Rakovina dosáhla sérologické nebo parenterální přilehlé tkáně, ale žádné metastázy lymfatických uzlin.
Fáze III (Dukes C): Došlo k metastázování lymfatických uzlin.
Stádium III1 (C1) - metastázy mezenterických nebo střevních mezenterických lymfatických uzlin.
Fáze III2 (C2) - metastázy lymfatických uzlin v mezenterické tepně.
Stádium IV (Dukes D): včetně všech invazivních lézí nebo vzdálených orgánů (játra, plic, kostí atd.) Metastáz nebo vzdálených lymfatických uzlin (jako jsou supraclavikulární lymfatické uzliny) nebo rozšířené peritoneální šíření. Zcela odstraněn nebo neodstranitelný.
(3) Klinické staging TNM: Staging TNM navržené Mezinárodní protirakovinovou aliancí v roce 1997 je následující:
T (primární zaměření):
Tx - původní stav nelze posoudit.
To - žádný důkaz primárního nádoru.
Tis - karcinom in situ: intraepiteliální nebo intramukózní karcinom nepronikne do slizniční svalové vrstvy a nedosáhne submukózy.
T1 - rakovina napadá submukózu.
T2 - rakovina napadá muscularis kořenovou vrstvu střevní stěny.
T3 - Rakovina pronikla vnitřní svalovou vrstvou do podkoží, nebo se primární léze nachází v tlustém střevě a konečníku bez serosální vrstvy a rakovina vnikla do tlustého střeva nebo konečníku.
T4 - Rakovina pronikla do pobřišnice nebo přímo vtrhla do jiných orgánů (T4 je také zapojena do jiného tlustého střeva po proniknutí do serózy, jako například když cecum napadne sigmoidní tlusté střevo).
N (regionální lymfatická uzlina): Nx - regionální lymfatické uzliny nelze hodnotit. Ne - žádné metastázy lymfatických uzlin. Metastázy regionálních lymfatických uzlin N1 - 1 až 3. N2 - ≥ 4 regionální metastázy lymfatických uzlin. Poznámka: V tukové tkáni para-rektálních nebo para-koloniálních lymfatických uzlin jsou rakovinné uzly o průměru> 3 mm, ale metastázy lymfatických uzlin jsou klasifikovány, pokud při histologickém vyšetření neexistuje zbytková struktura lymfatických uzlin. Pokud je však rakovinový uzlík ≤ 3 mm, je klasifikován jako šíření diskontinuity primární léze a patří do T3.
M (dálkový převod): Mx - nelze posoudit, zda se jedná o dálkový přenos. Mo - žádný dálkový přenos. Ml - existuje vzdálený přenos.
Staging: Fáze 0 - TisNoMo. Fáze I - T1 ~ 2 NoMo. Fáze II - T3 ~ 4 NoMo. Fáze III - jakýkoli T, N1 ~ 2Mo. Fáze IV jakýkoli T, jakýkoli N, Ml. Poznámka: Fáze 0 a Fáze I jsou ekvivalentní k Dukes A; Fáze II je ekvivalentní k Dukes B, ve kterých T3NoMo má lepší prognózu, zatímco T4NoMo má horší prognózu; Fáze III je ekvivalentní k Dukes C, ve kterém N1 má lepší prognózu než N2.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Angiografie pánevní inflace
Příznaky způsobené lokální infiltrací: rakovina konečníku se šíří ze střevní stěny, když dochází k rozsáhlé infiltraci v pánevní dutině (nebo recidivě v pánevní dutině po operaci), která může způsobit bolest v pase a kotníku, otokový pocit, když nádor infiltruje nebo stlačuje sedací nerv nebo se zavře Bolesti sedacího nervu nebo neuralgie obturátoru se mohou objevit také v kořenech sakrálního nervu (lumbosakrální plexus); vaginální krvácení nebo hematurie se může objevit, když nádor napadne sliznici pochvy a močového měchýře; rakovina tlustého střeva může napadnout a kontakt s tenkým střevem Po vytvoření vnitřních hemoroidů může dojít k postprandiální hnačce, která uvolňuje příznaky neúplného trávení potravy, pokud se nádor týká močovodu, může dojít k hydronefróze.Pokud se jedná o bilaterální močovod, může to způsobit uzavření moči a urémii a recidivu pánve po operaci konečníku. A společnou příčinou smrti.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Bolest nebo bolest v pase, když jste unavení: Bolest nebo bolest v dolní části zad je způsobena onemocněním bederního svalu, když jste unavení, bolest nebo bolest se zvýší. Jedná se o klinický projev napětí bederních svalů. Chronický kmen bederní svaly je časté klinické onemocnění, často se vyskytující onemocnění a více patogenní faktory. Hlavními příznaky jsou bolest v pase, zvýšená únava během dne a po zmírnění může být zmírněna. Postupem času dochází k degeneraci svalových vláken, dokonce i k malému množství trhlin, tvorbě jizev nebo vlákniny. Suspenze nebo adheze, zanechávající dlouhodobou chronickou bolest v dolní části zad. Léčba je založena především na nechirurgické léčbě, pokud jsou různé nechirurgické léčby neúčinné, lze provést chirurgický zákrok.
Bolest v lumbosakrální oblasti: Zjizvy jizev způsobené chronickým zánětem pánve a kongescí pánve mohou způsobit nižší otoky břicha, bolest a lumbosakrální bolest. Často se zhoršilo po námaze, po pohlavním styku a před a po menstruaci.
