ženská obezita

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Podle statistik výskytu obezity u domácích vědců a odborníků starších 20 let je celkový počet obézních osob 21,7%, z toho 46,1% jsou muži a 53,9% jsou ženy. V obecné populaci je počet obézních žen výrazně vyšší než u mužů.

Patogen

Příčina

Existuje několik důvodů, proč jsou ženy obéznější než muži:

1. Více tukových buněk než mužů. Relativně řečeno, ženy jsou s větší pravděpodobností tlusté než muži.

2. Estrogen souvisí s anabolismem tuku. Ženy, které jsou mateřskými a dlouhodobými orálními ženskými antikoncepčními prostředky, s větší pravděpodobností přibírají na váze, hlavně kvůli zvýšené hladině estrogenu, což podporuje zvýšenou syntézu tuků.

3. Činnost žen je obecně menší než aktivita mužů, s nižší spotřebou kalorií a zvýšenou akumulací tuku, která je náchylná k obezitě.

4. Ženy mají v zásadě proces těhotenství a porodu. Tradičním zvykem stravování je doplnění a doplnění stravy pro zdraví plodu. To může snadno vést k předkrmení. Těhotné ženy se nemohou příliš cvičit a účastnit se fyzického cvičení, takže se energie hromadí a převádí na Tuk se hromadí v těle, takže těhotenský proces je také důležitým faktorem vedoucím k ženské obezitě.

5. Podíl obezity mezi středními a staršími ženami je výrazně vyšší než u mužů, protože s rostoucím věkem se ženské hormony postupně snižují, chuť k jídlu se začíná zvyšovat a obavy z toho, zda je tělo štíhlé či nikoli, jsou také menší. Čím silnější, výsledek jde do řad obezity.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Sexuální hormony šest testů triglyceridový růstový hormon test renální funkce test tělesné hmotnosti

Za prvé, charakteristika obezity ve všech stádiích žen

Růst a vývoj žen mají své vlastní zákony a obezita vytvářená hromaděním ženského tuku má také své vlastní vlastnosti.

Dospívající obezita

Adolescence je stadium, ve kterém vývoj ženského reprodukčního systému inklinuje dozrát. Z hlediska menstruace jako indikátoru funkce vaječníků je obezita dospělých spojena s menstruačními abnormalitami, zatímco adolescenti s vysokou obezitou mají rané stadium. Množství tělesného tuku je úzce spojeno s menarchem a v období menarche musí existovat určité množství tělesného tuku. Někteří učenci provedli průzkum 24 115 středoškoláků a studentů středních škol a zjistili, že tělesný tuk ve věku 9–15 let, tělesný tuk činil 21% až 24% tělesné hmotnosti, naopak, budoucí menstruace lidí starších 12 let, tělesný tuk je nižší než příliv .

Dospívající ženy se velmi bojí být tlusté a dychtivé mít štíhlou postavu. Z hlediska obezity jsou některé pouze s nadváhou, jsou velmi plaché, uměle stravují a regulují přírůstek na váze. Jakmile je normální přírůstek hmotnosti špatný, považuje se za obezitu provádět zbytečný úbytek na váze, který povede nejen k nadměrnému úbytku na váze, ale také ke zpoždění v menstruaci, úbytku hmotnosti bez menstruace nebo anorexie nervózy a někteří lidé také způsobují vývoj dělohy. Špatný, jeden z důvodů vzniku budoucí neplodnosti. Proto by měla být u adolescentní obezity při absenci abnormální funkce vaječníků vedena její kontrola, aby již nezvyšovala stupeň obezity, slepě aby zhubla více škody než užitku.

2. Obezita dospělých

Téměř většina žen v dospělosti je kvůli těhotenství obézní. Samotné těhotenství má tendenci hromadit tuk a obezitu a má největší vztah k obezitě. Obezita u žen během laktace a laktace souvisí hlavně s jídlem s vysokým obsahem tuků a je také spojena s dlouhou dobou uvěznění. Pokud ekonomické podmínky nejsou dobré nebo všeobecné, obezita tohoto období se vrátí do normálu s obnovením kojení a práce a ekonomické podmínky se zlepší, a nepřiměřená strava způsobí, že více žen bude obézních.

(1) nebezpečí obezity během těhotenství

1 Zvýšené riziko těhotenské toxémie. Někteří lidé analyzovali 50 pacientů s toxémií v těhotenství a zjistili, že jejich průměrná hmotnost během prvního trimestru byla 61,8 kg, což bylo vyšší než u normálních těhotných žen (58,5 kg).

2 způsobuje výskyt těhotenství vyvolané hypertenze.

3 Těhotné ženy mají zvýšené šance na potrat, dystokii a císařský řez. Například normální potratovost v těhotenství činila 2,1%, zatímco potratovost v těhotenství obezity činila 8,1%.

Zvýšila se 4 dětská úmrtnost. Obezita má velký vliv na plod. Podle statistik, je-li přírůstek hmotnosti ve 20. až 30. týdnu těhotenství 7,5-9,1 kg, lze úmrtnost plodu zdvojnásobit. Pokud se tělesná hmotnost zvýší nad 9,1 kg, lze úmrtnost plodu zvýšit třikrát.

5 komplikací se zvýšilo během těhotenství a porodu. Kromě toho jsou obézní ženy náchylné k lineární atrofii, vráskám a drsné kůži. Nadměrná obezita také často způsobuje odcizení a chlad párů.

(2) Jak se vyhnout tuku během těhotenství

Mnoho lidí si myslí, že dobře jíst během těhotenství a být výživný může zajistit normální vývoj plodu a produkovat zdravé, živé a inteligentní tukové panenky v budoucnosti. Proto je značně sníženo velké množství potravin, jako jsou vejce, cukry, tuky atd., A množství aktivity během těhotenství, takže je velmi snadné být obézní. Protože těhotenská obezita má mnoho vedlejších účinků, měly by se ženy po těhotenství pokusit vyhnout se obezitě. Hlavní metody jsou následující.

1 změřte svou váhu ve správný čas. Za normálních okolností, první tři měsíce těhotenství, měsíční přírůstek tělesné hmotnosti o.75 - 1,5 kg, 3-7 měsíční přírůstek tělesné hmotnosti 1 - 1,2 kg, normální zvýšení tělesné hmotnosti asi o 12 kg v normálních měsících. Pokud tento ukazatel překročíte, zkuste ovládat svoji hmotnost.

2 Řízení příjmu tuků a cukrů. Během těhotenství se vyhýbejte potravinám s vysokým obsahem kalorií, namísto potravin s vysokým obsahem tuků, které obsahují libové maso, ryby, vejce, ovoce a zeleninu, aby těhotné ženy mohly z těchto potravin odebrat bílkoviny, vitamíny a minerály, přičemž by měly věnovat zvláštní pozornost vápníku. Dodatek.

3 vhodné cvičení. Vhodné těhotenství je důležité zejména pro těhotné ženy a důležitý prostředek prevence obezity v těhotenství. Je důležité si uvědomit, že není vhodné důrazně cvičit během těhotenství, aby nedošlo k potratu.

3. Menopauzální obezita

Jak se aktivita s věkem snižuje, spotřeba energie v těle se také sníží, stravovací návyky, jako jsou sladkosti, snadno povedou k předkrmení, dysfunkci vaječníků, změny metabolismu hormonů, které vedou ke změnám v metabolismu tuků a vzniku hypertenze. V kombinaci s výše uvedenými faktory mají téměř všechny ženy v menopauze a menopauze různé stupně obezity. Obezita, která se nadále vyvíjí z menopauzy, představuje velkou většinu a po vstupu do menopauzy představuje obezita přibližně 8% ženské obezity. Nárůst věku má velký vliv na obezitu: Obézní ženy středního a staršího věku jsou často náchylné na poruchy pohybu, léze kloubů a bolesti zad. Omezené cvičení, snížená spotřeba kalorií a některé z nich jsou velmi obézní, což má za následek mastnou játry, hypertenzi atd. Existuje také malé množství žen s rakovinou prsu a dělohy. Ačkoli mnoho žen často chce zhubnout kvůli sociálnímu prostředí, toto období hubnutí žen často není tak dobré jako mladí lidé, krok za krokem zhubnout pro menopauzu A menopauzální hubnutí žen je prospěšné.

Za druhé, poporodní obezita

Čínská tradice věnuje zvláštní pozornost „uvěznění“ a věří, že ženy by před porodem a po porodu měly jíst hodně doplňků, což má za následek nadměrný příjem kalorií. Kromě toho, po porodu nezosilňuje cvičení, břišní svaly se uvolní, takže tuk je příliš uložen v břiše, což ovlivňuje krásu těla.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Za prvé, jednoduchá obezita

(1) Ústavní obezita (mladý nástup obezity)

Od dětské obezity do dospělosti existuje rodinná anamnéza obezity, dobrá chuť k jídlu, rovnoměrné rozložení tělesného tuku, hypertrofie tukových buněk, špatná strava a zvýšené cvičení a méně citlivé na inzulín. Nelze nalézt žádnou obezitu.

(2) Získaná obezita

(Dospělý nástup obezity) starší 20 až 25 let, v důsledku předvýživy, snížené aktivity a genetických faktorů, obezity, hypertrofie tukových buněk bez hyperplazie, lepší kontroly nad dietou a tělesné hmotnosti, úbytku hmotnosti po inzulínu Citlivost lze obnovit.

Za druhé, sekundární obezita

a) hypothalamická obezita

Hypotalamický syndrom

Různé příčiny zahrnují nemoci způsobené hypotalamem.

(1) Příčina:

1 nádory jsou nejčastějšími a v Číně je 53 případů nádorů v 70 případech, včetně nejčastějšího kraniofaryngiomu (25 případů), dále nádory pineal (11 případů), thalamové nádory v 6 případech a nádory třetí komory 4 Byly to 2 případy ependymomu, 1 případ olfaktorického meningiomu, nádor šedých uzlin, ektopický pineal, sedlový nádor a astrocytom. Existují zprávy o leukémii, metastazující rakovině, hemangiomu, adenomu, hamartomu, teratomu, plazmofytomovém neurofibromu, gangliových buňkách, meduloblastomu a sarkomu. Zhoubný hemangioendoteliom a podobně.

2 infekce a zánět: tuberkulózní nebo hnisavá meningitida, virová encefalitida, epidemická encefalitida, meningitida, neštovice, spalničky, plané neštovice, očkování proti vzteklině, histoplasmóza atd., 70 případů v Číně 6 případů zánětu;

3 mozkové trauma, chirurgie a radiační terapie.

4 vaskulární léze, jako je mozková artérioskleróza, mozkový hemangiom, systémový lupus erythematodes a další příčiny vaskulitidy;

5 granulom a degenerace se stanou tuberkulomem. Sarkoidóza, retikuloendotelióza, eozinofilní granulom. Chronický mnohočetný xantom, nodulární skleróza, změkčení mozku a glióza.

6 akutní intersticiální hemoptysa, anestézie oxidem uhličitým, perorální antikoncepční prostředky, chlorpropionátový reserpin způsobený syndromem galaktorrhea amenorea.

7 Duševní trauma, funkční poruchy způsobené změnami prostředí atd.

(2) Klinické projevy: V důsledku malé velikosti a komplexní funkce hypotalamu léze často poškozují více jaderných skupin a zahrnují více fyziologických regulačních center, která se vyznačují komplexními klinickými syndromy:

1 další jídlo a obezita v důsledku lézí zahrnujících hypothalamické ventromediální jádro nebo uzly poblíž, často doprovázené dysplázií genitálií (tzv. Obezita, reprodukční nekompetentní podvýživa, tj. Frohlichův syndrom, většina lidí vykazuje ospalost, dokonce i epizody ospalosti) Příznaky (Kleine-tevlll syndrom u pacientů s nekontrolovatelnou narkolepsií, mohou trvat hodiny až dny, probudit se po přejídání a obezitě).

2 endokrinní dysfunkce v důsledku jednoho nebo několika hormonů uvolňujících hypotalamo nebo horních sekrečních hormonů hypofýzy způsobených hypersekrecí nebo úpadkem, jako je sexuální precocity nebo sexuální dysfunkce, ženská amenorea, mužská obezita, reprodukční neschopnost, sexuální dysplazie a Syndrom čichové ztráty: galaktorrhea amenorrhea, hyperkortizolismus, hypotyreóza, akromegalie, obří nemoc, diabetes insipidus.

3 horečka nebo podchlazení.

4 duševní poruchy, jako je pláč a smích, dezorientace, halucinace a ochrnutí.

5 hypotalamická epilepsie, bolesti hlavy, pocení nebo pocení, skupina vlasů a rukou, dysfunkce svěrače, ztráta zraku, nedostatek zorného pole a hemianopie, kolísání krevního tlaku (náhle rozšířená a nízko rozšířená zornice. .

Diagnostický základ

1 V historii nemoci je více jídla, spavost tuků, různé endokrinní dysfunkce, abnormální regulace teploty, abnormální sekrece potu.

2 lebky CT, liniový film MRIJ, mozková angiografie a další vyšetření, která ukazují umístění a povahu intrakraniálních lézí.

3 Stanovení hypofyzárního předního hormonu.

4 funkce nadledvin, funkce štítné žlázy, test funkce gonád.

5 kontrola funkce ostrůvků.

6 pacientů s hypotalamicko-hypofyzární dysfunkcí může také zvážit „IRH“. LRH vzrušující test.

7 vyšetření mozkomíšního moku k pozorování intrakraniálního tlaku a bílých krvinek (bílé krvinky při zánětu stoupají)

8 EEG.

(dvě) hypofyzární obezita

Syndrom kavitace Sella

Pacienti s intrakavitárními nebo parasagitálními nádory, kteří podstoupili radiační terapii nebo chirurgický zákrok, jsou sekundárním vakuulárním syndromem sella a ti, kteří jsou způsobeni nechirurgickou nebo radioterapií, jsou primárním syndromem vakuolárního sella. Většina arachnoidních adhezí v selární oblasti je způsobena lokálními adhezemi (asi 50% lokálních adhezí v oblasti sedla, což způsobuje špatné odvodnění mozkomíšního moku a dopad normálního pulzujícího tlaku mozkomíšního moku na sedlo, což způsobuje jeho pokles, tenké, otevřené (defekt), Subarachnoidální prostor a přední dolní část třetí komory mohou být rozdrceny do sedla, což způsobí zvětšení sella a hypofýza je stlačena, aby vyvolala řadu klinických projevů. Vícečetná těhotenství, hypofýza je fyziologicky hypertrofická během těhotenství (může se zvýšit o více než jednu osobu) Po druhém těhotenství zvětšení hypofýzy způsobí, že sedlové přepážky a hypofýza budou velké. Po porodu se hypofýza postupně stahuje a zanechává velký prostor pro sedlové přepážky a hypofýzy. Subarachnoidální prostor je v sedle a způsobuje poškození hypofýzy. Cysty nádorů hypofýzy nebo kraniofaryngiomu, cystická ruptura a subarachnoidální přenos způsobený vakuoly sedla nebo spontánní degenerace a nekróza nádorů hypofýzy mohou také způsobit vakuary sedla * Lůžka jsou častější u žen, často mají bolesti hlavy, Zvýšený intrakraniální tlak, ztráta zraku a poruchy zorného pole s tukem, Pacienti mohou být mírní gonády a hypotyreóza, ale funkce zadní hypofýzy je normální. Diagnóza: rentgenový lebka lebky ukazuje, že zvětšení sedla je sférické nebo oválné a kost sedla může být absorbována; CT lebky může zobrazit; Hypofýza je zvětšena, hypofýza je atrofována a fossa je naplněna mozkovým výtokem s nízkou hustotou; MRI může ukázat, že tkáň hypofýzy je stlačena a zploštěna, těsně připojena ke dnu sedla a sedlo je naplněno vodou podobným signálním materiálem.

2. Adenom nebo hyperplasie buněk hypofýzy růstového hormonu

Nadměrná sekrece růstového hormonu (GH), způsobující hypertrofii měkkých tkání, kostí a vnitřních orgánů těla s endokrinními a metabolickými poruchami, klinicky drsnou hypertrofii obličeje, rukou a nohou, hustou pokožku, závratě hlavy, zvětšení sedla. Pre-pubertální nástup je obrovské onemocnění. Post-pubertální nástup je gumovitá hypertrofie. Pre-pubertální nástup je perzistentní a nezhojený, dokud není puberta charakterizována akromegalií. Hmotnostní přírůstek této nemoci není tuk.

3. Adenom buněk hypofýzy adrenokortikotropního hormonu (ACTH)

Většina z nich jsou mikroadenomy a adenomy vylučující nadměrnou ACTH, která podporuje bilaterální hyperplasii nadledvin Nadměrná sekrece kortizolu vede k poruše metabolismu tuků, bílkovin a glukózy a klinickým projevům srdeční obezity. Tvář úplňku, záda buvolů, tenká kůže, fialové linie, hemoroidy, vysoký krevní tlak. Skupina pacientů se spermatem, osteoporóza atd.

4. Hypofyzární prolaktinom

Je častější u nádorů hypofýzy, většinou u žen, a hyperprolaktinémie je způsobena nadměrnou sekrecí prolaktinu (PRL) z adenomů. Klinické projevy galaktorey, menstruačních poruch nebo amenorey, neplodnosti, obezity, otoků, ztráty zraku atd., Muži jsou vzácní a vykazují impotenci, bolesti hlavy, ztrátu zraku nebo defekty zorného pole. Diagnostický základ; 1 historie; stanovení 2PRL obvykle trvá více než 4,55 nmol / l normálních žen 0,046 ~ 1,14 nmol / l, samec 0,046-0,97 0,97 nmol / l, jako PRL> 0,046 ~ 1,14 nmol / l, je užitečná pro diagnostiku tohoto onemocnění; Excitativní test: po intravenózní injekci TRHO.5mg nebo perorálním metoklopramidu (metaclopramid) 10mg, perenazin 8mg, chlorpromid 25mg je vrchol reakce PRL <dvojnásobek základní hodnoty; 4 lebka X Lineární filmování, CT, MRI mohou pomoci diagnostikovat.

Příčina

(1) bilaterální hyperplazie nadledvin (Cushingova choroba): lidé představují asi 70% z celkového počtu onemocnění. V důsledku hypofyzárního nádoru hypofýzy nebo hypotalamo-hypofyzární dysfunkce, nadměrné sekrece ACTH, stimulují bilaterální nadledvinovou hyperplázii a sekreci kortikálního nadbytku.

(2) Adrenální adenom nebo rakovina vylučují velké množství kortizolu, jeho sekreční funkce je většinou autonomní a není regulována hypofyzárním ACTH. Velké množství kortizolu vylučovaného nádorem inhibuje uvolňování ACTH, což má za následek atrofii ipsilaterální nebo kontralaterální kůry nadledvin mimo nádorovou tkáň.

2. Klinické projevy

Velké množství kortizolu způsobuje poruchy tuku, bílkovin, metabolismu glukózy a různé dysfunkce orgánů. Hlavním představením je krvavá tvář, tvář úplněk, buvolí záda, centripetální obezita. Fialová kůže, akné, chlupatý, vysoký krevní tlak, cukrovka, osteoporóza atd.

3. Diagnostický základ

(1) Klinické projevy: Typické klinické projevy jsou často známy, ale časná stádia choroby jsou často atypická a vyžadují laboratorní testy.

(2) Laboratorní inspekce:

124 h urine 17-hydroxykortikosteroid (17-hydroxyl, kortikosteroid (17-OH CS)> 55,2 mol / 24 h,> 69 mol / 24 h, diagnóza je významnější (normální samec 13,8 ~ 41,9 mol / 24 h, tj. 5 ~ 15 mg žena 11 ~ 27,6 mol / 24 h 24 h moč 17-keton kortikosteroidy (17-keton, 17krát)> 69,4 mol / 24 h, pokud denní zvýšení o 20 mg, často naznačuje rakovinu.

224h volný kortizol v moči> 3036 nmol / 24 h, normální hodnota 28 ~ 276 nmol / 24 (10 ~ 100 mg / 24 h).

3 Průměrný věk plazmatického kortizolu u normálních dospělých byl 442 ± 276 (16 ± μg / dl) v 8 hodin a průměrná hodnota ve 4:00 odp. Byla 221 ± 166 nmol / L (8 ± 6 μg / dl), což bylo nejnižší o půlnoci. Ráno se koncentrace v plazmě zvýšila, o půlnoci nedošlo k významnému poklesu a cirkadiánní rytmus zmizel.

4 test inhibice dexamethasonu při nízké dávce (2 mg / d) není inhibován, může být inhibována jednoduchá obezita.

5 půlnočního testu potlačení dexamethasonu v jedné dávce: dexamethason lmg byl odebrán ve 23:30 večer, plazmatický kortizol byl měřen v 8 hodin po podání a plazmatický kortizol byl inhibován na normální při normální a jednoduché obezitě. Více než 50% a osoba s touto nemocí není inhibována.

6 Plazmové měření ACTH u normálních lidí v 8 hodin brzy ráno, průměrná hodnota 1,1-11pmol / (5 ~ 50 pg / ml), hypofyzární nádor nebo hypotalamická dysfunkce hypofýzy způsobená hyperplazií nadledvin v plazmě Koncentrace ACTH v plazmě se mírně zvýšila, nadledvinové kortikální nádory Poté se snížil, ektopický ACTH syndrom byl významně zvýšen.

(3) Vyšetření zařízení: Ultrazvuk v režimu B, rentgenový film, CT, MRI, skenování nadledvin atd. Jsou užitečné pro diagnostiku Cushingova syndromu.

(4) Obezita ostrůvkových chorob

Insulinom

Také známý jako nádor B buněk ostrůvků v důsledku sekrece velkého množství inzulínu způsobené opakovanými epizodami hypoglykémie v důsledku polyfágie a obezity. Hypoglykémie je častější než ranní půst nebo po cvičení. Hladina cukru v krvi v době nástupu je <2,76 mmol / l, která se po dodání cukru rychle uvolňuje. Diagnóza je založena na čtvrté části této kapitoly „hypoglykémie“.

Diabetes 2. typu (NIDDM)

Obezita je časným příznakem cukrovky. Hypertrofické tukové buňky nejsou citlivé na inzulín a pacienti s hladem inzulínu nalačno a postprandiální hladinou vzrůstají až 30 min / l na lačno, až 200 ~ 300 Mu / l, což má za následek více jídla a obezity. Hladina glukózy v krvi nalačno může být normální, postprandiální hladina glukózy v krvi je často ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl), tolerance nebo klinický diabetes. Diagnóza: Cukrovka: hladina glukózy v krvi ≥ 11,1 mmol / l kdykoli a hladina glukózy v krvi nalačno ≥ 7,8 mmol / l nebo 2h postprandiální glukóza v krvi) ≥ 11,1 mmol / l nebo test na toleranci glukózy 75 g (OGTT): hladina glukózy v krvi nalačno ≥ 7,8 mmol / L 2 h ≥ 11,1 mmol / L / glukózová tolerance: 2 h po jídle, glukóza v krvi> 7,8 ~ <11,1 mmol / l.

3. Funkční spontánní hypoglykémie

Často jsou obézní kvůli jídlu více a častěji u žen středního věku. Diagnóza je založena na části o hypoglykémii.

(5) Hypotyreóza obezita

Vzhledem ke snížené rychlosti metabolismu dochází ke snížení kalorií a některé jsou doprovázeny obezitou. Hmotnostní přírůstek většiny pacientů je způsoben hydrolytickým edémem. Stávající tvář stolu je oteklá, bledá kůže, suchá a drsná kůže, zima, ztráta chuti k jídlu, zácpa, pomalý srdeční rytmus, pomalá odezva. Diagnostický základ:

1 Historie primární hypotyreózy je často způsobena chronickou lymfocytární tyreoiditidou, může mít anamnézu struma. Někteří pacienti mají v anamnéze chirurgii štítné žlázy nebo v minulosti radioterapii.

2 příznaky podporují hypotyreózu.

Zvýšily se 3 sérové T3, T4, vzrostla druhá rychlost štítné žlázy 131I a většina vrcholů se posunula vpřed, FT3, FT4 se mírně zvýšila.

(6) hypogonadální obezita

Syndrom polycystických vaječníků

Může mít obezitu, chlupatou, nepravidelnou menstruaci nebo amenoreu, neplodnost, bazální tělesnou teplotu v jedné fázi, dlouhodobou neovulaci. Vzrůstají bilaterální vaječníky. Realizovatelný ultrazvuk v režimu B, lokální CT, laparoskopická diagnostika. Hladiny LH v plazmě byly zvýšeny, hladiny hH byly nižší a poměry LH / ThH byly> 3.

2. Postmenopauzální obezita

V důsledku poklesu funkce vaječníků jsou hladiny estrogenu sníženy a zpětná inhibice hypotalamu a hypofýzy je oslabena, což má za následek mentální a autonomní dysfunkci, více jídla a obezitu a doprovázené abnormálním metabolismem tuků.

3. Muži nemají varlata ani dysplázii

Hypogonadismus je často doprovázen obezitou. K obezitě často dochází po odstranění gonád gonádami nebo ozářením. Autonomická dysfunkce způsobená ztrátou gonadální funkce je základem obezity. Protože je doprovázena gonádami, je snazší identifikovat.

(7) Ostatní

Retenční obezita hydrátu sodného

Je to syndrom idiopatického edému s jednoduchou obezitou. Vyskytuje se u žen středního věku, otoků, aktivity, postavení ve stoje a předmenstruačního zhoršení, odpočinku, ležení na zádech, časného rána a menstruace po redukci, ranního a večerního rozdílu v hmotnosti 1 ~ 1,5 kg (normální průměr 0,5 kg). Hmotnost rychle roste, často s menstruací nebo amenoreou, žízní a méně moči. Snadná emoční nestabilita, letargie, bolesti hlavy, vazomotorická dysfunkce obličeje a končetin, ortostatická hypotenze. Zkouška na vertikální pozici ukázala významnou retenci vody a sodíku, což napomohlo diagnostice.

2. Bolestivá obezita

Běžnější u žen po menopauze je práh bolesti snížen. Vyznačuje se obezitou, bolestivými podkožními tukovými uzlíky, běžnějšími v krku a uzlíky mohou trvat mnoho let. Pacienti mají často předčasné zadržení a předčasné stárnutí.

3. Prader-Williho syndrom

Také známý jako tři syndrom nízké obezity, projevující se hlavně obezitou s nízkým svalovým tonem, mentální retardací, hypogonadismem. Od dětství do raného dětství je zřejmá polyfágie, krátká postava a tělo a stehno jsou tukové a krátké a tukové. Dýchací funkce díky vysoké obezitě. Po pubertě je často narušena glukózová tolerance nebo diabetes. Diagnostický základ: Kromě anamnézy a klinických projevů biopsie svalů s nízkým napětím prokázala myogenní nebo neurogenní atrofii.

4. Hyperplasie vnitřní desky lebky (Morgagni-Stewart-Morelův syndrom)

Toto onemocnění je vzácné, téměř všechny ženy, častější po menopauze. Přibližně polovina pacientů má obezitu, zejména na trupu a proximálních končetinách, často doprovázenou těžkými bolestmi hlavy, mentálními poruchami, chlupatostí, menstruací nebo amenoreou. Snížená bazální rychlost metabolismu a poruchy metabolismu glukózy. Rentgenový film lebky ukazuje hyperplázii čelní kosti a další intrakraniální destičku.

5. Syndrom pohlavní naivní retinitidy pigmentosa (syndrom Laurence-Moom-Biedl)

Toto onemocnění je vzácné a běžné u mužských členů stejné rodiny. Projevuje se zejména jako obezita, víceprstá (špičková) deformace, pigmentovaná degenerace sítnice, krátká postava, kudrnaté vlasy, dlouhé obočí a dlouhé řasy, špatný vývoj genitálií, mentální retardace atd.

(8) Léčivou indukovaná obezita

Pacienti s duševním onemocněním a některými nemocemi dlouhodobě používají chlorpropen, inzulín, syntézu proteinů a glukokortikoidy. Drogy, jako je Shismin, zvyšují chuť k jídlu, více jedí a jsou obézní.

Za prvé, anamnéza

1. Požádejte pacienta o stravovací návyky a cvičební situaci, abyste zhruba vypočítali denní příjem kalorií, příliš mnoho stravy a příliš nízká aktivita je hlavní vnější příčinou jednoduché obezity.

2. Zeptejte se na rodinnou anamnézu Pacienti s jednoduchou obezitou často trpí rodičovskou obezitou. Jejich bratří i pacienti jsou také obézní v prvním věku. Rodinné zvyky jsou spíš sladkosti, větší příjem potravy a častější občerstvení.

3. Pochopte osobní historii narození a stav fyzického vývoje, sekundární sexuální vývoj a stav sexuální funkce: Pacienti s jednoduchou obezitou nemají žádnou poruchu sekundárního sexuálního vývoje, sexuální funkce je normálnější a pacienti s sekundární obezitou mají druhé. Sexuální vývojové poruchy a sexuální dysfunkce. Kromě toho by se měla zeptat na minulé zdravotní stavy, s meningitidou nebo bez ní, encefalitidou, kraniocerebrálním traumatem, anamnézou rakoviny, protože sekundární obezita má jasnou příčinu, obezita je pouze jedním z jejích klinických projevů, zvláště věnujte pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti nervů Anamnéza duševních chorob, endokrinních a metabolických chorob, jako je hypotyreóza, hyperkortizolismus, obří onemocnění a akromegalie, hirsutismus, hypothalamický syndrom a další historie.

Za druhé, fyzické vyšetření

1. Změřte výšku pacienta (m), hmotnost (kg), tělesnou teplotu, krevní tlak, obvod břicha a bok kyčle, abyste pochopili, zda je pacient obézní nebo ne, a zda dochází k abnormální regulaci teploty (hypoteční dysregulace během hypothalamického syndromu). A krevní tlak je zvýšen.

2. Sledujte tvar těla a rozložení tuku U pacientů s jednoduchou obezitou je mužský tuk distribuován v krku a hlavě. Kmen je hlavní částí, samice je hlavně břicho, spodní břicho, hrudní ňadra a hýždě. Sekundární obezita se liší podle různých nemocí, jako je obezita srdce-srdce, obličej úplňku, záda buvolů, vzhled více krve, fialový vzor. Akné je charakteristické pro hyperkortizolismus, ženy jsou obézní a chlupaté. Neplodnost amenorey může být způsobena polycystickým vaječníkem. Hypotyreóza je charakteristická obezita, otok obličeje, suchá a drsná pokožka a necitlivost. Konce končetin jsou tlusté a obličej je ošklivý a vyznačuje se akromegálií.

3. Vyšetření zraku a zorného pole

Hypothalamus a hypofyzární obezita, zejména v této části nádoru, mohou způsobit poškození zraku, hemianopie a podobně. Podrobné fyzické vyšetření je hlavním vodítkem pro diagnostiku příčiny sekundární obezity.

Za třetí, koupte laboratorní inspekci

(1) Laboratorní testování hypothalamických a hypofyzárních funkcí

Hormonální stanovení

Měření ACTH, FSH, LH, TSH, GH, PRL k pochopení hypothalamických a hypofyzárních funkcí, diagnostiky hypothalamické a hypofyzární obezity.

2.TRH, LH-RH excitační test

(1) Test stimulace TRH: Intravenózní injekce TRH200 ~ 500 μg ráno a hladiny TSH byly měřeny před injekcí a 15, 30, 60 a 90 minut po injekci. Sérový TSH dosáhl vrcholu u normálních lidí 30 minut po injekci a dosáhl 10 ~ 30 μg / l. Nedochází ke zvýšení TSH u hypertyreózy (žádná odezva) Výchozí hodnota TSH v séru je zvýšena v primární hypotyreóze. Hodnota TSH je významně zvýšena po intravenózní injekci TRH (významná excitabilita); sekundární hypotyreóza, jako jsou léze v hypotalamu, TRH TSH byl významně zvýšen po stimulaci, pokud byla léze v hypofýze po stimulaci TRH, TSH se nezvýšila. Nádor hypofýzy, Xihanův syndrom, pokročilá akromegalie a další hypofyzární onemocnění způsobily nedostatečnou sekreci TSH, hladiny TSH v séru byly nízké a odpověď po stimulaci TRH byla slabá, což naznačuje, že funkce rezervy hypofýzy TSH byla špatná.

(2) stimulační test LH-RN (LRH): diferenciální hypogonadismus je primární nebo sekundární. V 8 hodin ráno bylo intravenózně injikováno 100 μg LRH a LH bylo odebráno před injekcí a 15, 30, 60 minut po injekci, poté bylo 100 μg LRH intravenózně injikováno (nebo intramuskulárně) každý druhý den po dobu 3krát a výše uvedený test byl opakován. U normálních žen se vrchol LH objevil 15 minut po injekci, která se zvýšila na více než trojnásobek základní hodnoty, a absolutní hodnota se zvýšila o 7,5 nmol / l nebo více, což bylo dvakrát tak nízké jako u žen. U pacientů s nízkou primární dysfunkcí se zvyšuje základní hodnota LH. Maximální hodnota LH po injekci LRH je 4-5krát vyšší než výchozí hodnota. (Reakce je zřejmá u lidí s lézemi hypofýzy. Základní hodnota LH je nízká. Po injekci LRH je reakce špatná nebo žádná reakce. V thalamu má LH nízkou základní hodnotu a normální nebo opožděnou odpověď po injekci LRH (vrchol nastává 60 nebo 9 minut po injekci LRH)

(B) Stanovení hormonů periferní žlázy

1. Stanovení hormonu štítné žlázy Stanovení TT3, TT4, FT3, FT4 k pochopení funkce štítné žlázy.

2. Stanovení adrenokortikálního hormonu: krevní kortizol, 24-hodinový 17-hydroxysteroid a 17-ketosteroidy v moči, stanovení volného kortizolu v moči 24 hodin, diagnostika obezity vyvolané kortizolem. V časném stadiu hyperkortisolismu a jednoduché obezity identifikované výše uvedenými testy by měla být provedena malá dávka inhibičního testu dexamethasonu (2 mg / d), první není inhibován.

3. Test funkce ostrůvků

(1) Hladina glukózy v krvi nalačno a postprandiální 2h: Je nutné provést test tolerance glukózy v ústech (75 g) (OGTT), který pomůže diagnostikovat diabetes (DM) a zhoršenou toleranci glukózy (IGT).

(2) Stanovení inzulínu a peptidu C: je užitečné pro diagnostiku pankreatické obezity. Zejména test uvolňování inzulínu může odrážet rezervní funkci ostrůvkových B buněk (v OGTT) při měření koncentrace inzulínu v plazmě).

4. Stanovení krevních lipidů.

5. Zkouška na vodu ve svislé poloze: ukazuje, že pacient má v stoji zadržování vody. Po ranním močení na lačný žaludek vypil pacient 1000 ml vody během 20 minut a poté močil jednou za hodinu po dobu 4 hodin, aby se zaznamenal objem moči. První den zaujměte klidnou polohu (bez polštáře) a na další den zaujměte klidnou polohu, například aktivitu nebo klidovou polohu normální osoby, rychlost odtoku je 81,8+ 3,7% pitné vody a výtok moči v poloze ležení se rovná pitné vodě nebo dokonce pitné vodě. V případě obezity na zadržování vody je objem moči ve stoje nižší než objem moči v poloze ležení o více než 50%.

Začtvrté, kontrola zařízení

(1) Kontrola metod diagnostiky obezity

1. Diagnóza podle výšky a hmotnosti: nejprve vyhledejte standardní hmotnost podle věku pacienta (viz stupnice tělesné standardní váhy) nebo vypočtěte následující vzorec: standardní hmotnost (?) = "Výška (cm) -100" x 0,9, jako je skutečný pacient Nadváhu 20% standardní hmotnosti lze diagnostikovat jako obezitu. Musí však být vyloučeny faktory způsobené vývojem svalů nebo zadržováním vody.

2. Posuvná měřítka vrásek na kůži měří tloušťku podkožního tuku: 25letá normální otok ramene, podkožní tuk, průměrně 12,4 ?, více než 14? Na obezitu; průměrná cena kožního mazu deltoidního muže 4 mm, žena 17,5? (Normální osoba 25 let) Hodnota)

3. Výpočet tloušťky tuku kůže pomocí rentgenového snímání měkké tkáně, metoda zobrazování ultrazvukem pro odhad tloušťky podkožního tuku a další metody (standard s metodou posuvného měřítka)

4. Vypočítejte tělesnou hmotnost (kg) / těleso 2 (?)> 24 podle indexu tělesné hmotnosti. Standardy Světové zdravotnické organizace: muži> 27, ženy> 25 pro obezitu.

(2) CT, MRI

Diagnóza hypothalamických, hypofyzárních nádorů, vakuoly sella, nadledvin a inzulinomu.

(3) Ultrazvuk v režimu B

Pomáhá při diagnostice nadledvinové hyperplazie, nádoru a nádoru ostrůvkových buněk.

(d) 131I-19-jodocholinol a počítačový program pro skenování nadledvin

Pomáhá při nadledvinách nebo diagnóze nádoru