Pigmentační abnormality
Úvod
Úvod Barva normální kůže je určována hlavně množstvím melaninu v kůži. Za druhé, souvisí s obsahem melaninu, mrkve a oxidačního a redukovaného hemoglobinu v kožní krvi. Abnormalita pigmentace kůže je abnormální barva kůže. Kromě zvýšení nebo snížení výše uvedených faktorů to může být způsobeno také léky (Apipin, chlorfeniramin), kovy (jako arsen, antimon), cizími tělesy (jako jsou barviva, prach, tetování), metabolity (jako je žloutenka). A způsobeno patologickými změnami v kůži.
Patogen
Příčina
Mechanismus abnormalit pigmentu je komplikovaný. Některé pigmentované kožní choroby jsou způsobeny genetickými faktory, jiné jsou způsobeny sekundárními faktory, jiné nejsou jasné. Tato kapitola obsahuje několik vysvětlení etiologické klasifikace.
1. Pigmentace se zvýšenou aktivitou melanocytů
1. Tyrosin je oxidován za vzniku dopa, který zase dehydrogenuje za vzniku dopaminu. Je nutná katalýza tyrosinázy. Tyrosináza proto hraje důležitou roli v syntéze melaninu. Tvorba melaninu v tyrosinu vyžaduje několik reakčních meziproduktů a potřebu snížit účast oceli. Jakýkoli faktor ovlivňující tyrosinázu a její reakční proces může způsobit abnormality v syntéze a metabolismu melaninu. Pokud je intradermální thiolová skupina nedostatečná, zvyšuje se aktivita tyrosinázy a zvyšuje se tvorba melaninu. Mechanismus pigmentace po zánětu se považuje za související.
2. Fotocitlivost: Kožní melanin má schopnost absorbovat ultrafialové paprsky, aby se zabránilo poškození tkání UV zářením. Po expozici slunci nebo ultrafialovému záření pokožka chrání tvorbu melaninu. Kromě genetiky pihy podporuje fotocitlivost zvýšenou pigmentaci.
3. Vliv neurologických faktorů na melanin: například porucha stimulačního faktoru melanocytů produkovaného thalamusem nebo zvýšení hormonu melanocytů v sekreci hypofýzy, které stimuluje zvýšení aktivity melanocytů a zvyšuje melanin. Jako je akromegalie.
4. Vliv endokrinního systému na melanin: Gonády vylučují estrogen a plum, což může zvýšit melanin. Například pigmentace během těhotenství. Hormony kůry nadledvin inhibují působení hormonu stimulujícího melanocyty, který může redukovat melanin. Když je funkce ledvin snížena, může melanin kůže zvýšit stav Addisonovy choroby. Štítná žláza podporuje produkci melaninu melanocyty, takže když je funkce štítné žlázy hypertyreóza, může se pigmentace kůže prohloubit.
Za druhé, pigmentované kožní onemocnění se zvýšeným počtem melanocytů
Většina příčin není známa. Může souviset s genetickými nebo vrozenými faktory. Některé se rodí při narození, jako jsou kávové skvrny, mongolské skvrny, vrozené barevné onemocnění, orální sluneční skvrna.
Třetí, endogenní nemelalaninová pigmentace
1. Hemosiderin
Je to způsobeno různým stupněm krvácení z kůže. Během absorpčního regeneračního procesu se hemosiderin ukládá v dermis a je nahnědlý nažloutlý. Někdy je doprovázena depozicí melaninu v důsledku místních faktorů, jako je pigmentovaná fialová epilepsie.
2. Žlutá pigmentace
Karotenémie je způsobena nadměrnou spotřebou mrkve a pomerančů a zvýšenými hladinami karotenu v krvi. Protože karoten je lipidový pigment, může být normální kůže zbarvena žlutě. Astragalus je zažloutlý zvýšením bilirubinu v krvi. Rovnost léku může způsobit, že kůže bude žlutá. Patogeneze onemocnění žluto-hnědé je abnormálně metabolizována fenylalaninem a tyrosinem.
Začtvrté, exogenní pigmentace
Mechanismus kovové pigmentace je způsoben ukládáním zlata, stříbra a tajných kovů v kůži nebo filmu. Pigment cizích látek je způsoben vstupem cizích pigmentů nebo cizích látek do pokožky a různé pigmentace mohou být vytvářeny různými barvami cizích látek.
Páté, hypopigmentace nebo hypopigmentace
Mechanismus je jiný. Albinismus způsobený genetickými faktory, pigmentace nodulární sklerózy, snížená nebo defektní aktivita tyrosinázy. Ve struktuře epidermálních melanocytů nedošlo k žádné významné změně, ale schopnost syntetizovat melanin byla inhibována nedostatkem tyrosinázy. Fenylketonurie inhibuje oxidaci tyrosinu na melanin, protože fenylalanin nemůže být oxidován na tyrosin.
Depigmentace vitiliga a skvrnitého onemocnění je způsobena nepřítomností epidermálních melanocytů. Příčina defektu melanocytů je stále nejasná a druhá je autozomálně dominantní. Mechanismus výskytu vitiliga je obecně považován za genetický původ, považuje se za destrukci autoimunitních nebo melanocytů, existuje také hypotéza neurochemických faktorů. V současné době je podle jejích klinických, patologických, fyziologických, biochemických a imunologických studií obtížné vysvětlit jedním faktorem.
Hypopigmentace po zánětu, hypopigmentace bílé pityriasy je způsobena snížením schopnosti epidermálních buněk v lézi přijímat melanocyty z přenosu melanocytů. Hypopigmentace psoriatických lézí může být způsobena rychlou proliferací epidermálních buněk a neschopností melanocytů přenášet melanin. Hypopigmentace tečkovaných roztočů je považována za patogen, který blokuje UV paprsky nebo uvolňuje určité toxiny, které narušují aktivitu melanocytů.
Leukopenie způsobená malomocenstvím se obecně věří, že buněčná infiltrace narušuje funkci melanocytů, neurotrofickou dysfunkci, lokální snížení krevního toku a M. leprae inhibuje aktivitu dopa, což způsobuje konkurenční účinky melanocytů, čímž dochází k černé barvě Kombinované výsledky syntetických bariér.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
UV kontrola filtrovaná barvou kůže
Za prvé, anamnéza
Dozvědět se více o anamnéze. Jako je doba nástupu, věk, umístění, rozsah, vývoj pigmentových abnormalit, zda existují lokální příznaky nebo systémové symptomy, faktory nástupu jsou primární nebo sekundární, předchozí léčba, účinek, zda existuje rodinná historie, genetická historie atd.
Za druhé, fyzické vyšetření
Zkontrolujte barvu abnormality pigmentu a určete barvu abnormality pigmentu. Pokud se na obličeji vyskytuje žluto-hnědý plak, vyskytuje se v chloasmě, červenohnědý se vyskytuje v erytému erytém obličeje a krku, modro-hnědý se vyskytuje při Ota chorobě, světle černá se vyskytuje u Rielovy melanosy, porcelánová bílá se vyskytuje u bílé epilepsie; V bílé soucitu je jemné sputum. U abnormalit pigmentu, které se vyskytují v kmeni, se vyskytují hnědé skvrny v kávových skvrnách, modro-hnědé skvrny se nacházejí v mongolských skvrnách, světle hnědá se vyskytuje u pigmentovaných spalniček, pigmentace na exponovaných částech končetin je spojena s kontaktní alergií a citlivostí na světlo. Abnormality pigmentů s omezeným fyzickým vzhledem nad povrchem kůže se vyskytují u roztočů. Generalizovaná pigmentace je pozorována u systémových onemocnění. Jako je systémová sklerodermie, dermatomyozitida, Addisonova nemoc, kožní černá horečka a tak dále. Generalizované bělení kůže je vidět u albinismu a omezené bílé skvrny jsou vidět u bílé epilepsie.
Za třetí, laboratorní inspekce
Histopatologické vyšetření je důležité pro diagnostiku abnormalit pigmentu. Zejména poškození pigmentace se v krátkodobém horizontu stává tmavším a tmavším a je nutné patologické vyšetření, aby se zabránilo maligní transformaci. Abnormality pigmentů způsobené systémovými nemocemi lze v laboratoři zkontrolovat na primární onemocnění.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Depigmentace: Vitiligo je běžné získané pigmentované mukózní onemocnění. Podle depigmentace se získává mléčně bílá, periferní pigmentová zóna a žádné příznaky, které lze diagnostikovat.
Zvýšený melatonin: melatonin, endogenní látka vylučovaná šišinkou, je regulační hormon, který ovlivňuje sekreci všech ostatních hormonů téměř přímo nebo nepřímo, má širokou škálu fyziologických aktivit a může posílit funkci imunitního systému. Reguluje endokrinní systém, má antioxidaci, chrání buňky před volnými radikály, zpomaluje stárnutí a prodlužuje životnost, ale zvýšená sekrece melatoninu může způsobit sezónní depresi. Snížené světlo vede ke zvýšené sekreci melatoninu, zatímco nadměrný melatonin inhibuje syntézu serotoninu a snížená syntéza serotoninu vede k depresi.
Pigmentace: Většina příčin není známa. Může souviset s genetickými nebo vrozenými faktory. Některé se rodí při narození, jako jsou kávové skvrny, mongolské skvrny, vrozené barevné onemocnění, orální sluneční skvrna.
