akné
Úvod
Úvod Pox se také nazývá neštovice. Neštovice je silné infekční onemocnění způsobené virem neštovic a prvním infekčním onemocněním, které lidé na celém světě eliminovali. Neštovice jsou způsobeny infekcí poxvirem. Neexistuje žádný lék, který by se vyléčil. Po uzdravení bude mít pacient na tvářích značky po jeho uznání. Vzhled viru neštovic je ve tvaru cihly, asi 200 nm × 300 nm, silný odpor, může odolávat suchu a nízké teplotě a může přežít měsíce až rok a půl v semišu, prachu a oděvu.
Patogen
Příčina
Jedná se o silné infekční onemocnění způsobené virem neštovic.
Poxviridae je velký a komplexní virus DNA. Je zděný nebo eliptický a má velikost (200 nm až 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm). Je to jeden z největších virů a je pod optickým mikroskopem stěží viditelný.
Poxvirus se replikuje v cytoplazmě buňky za vzniku eozinofilních inkluzních tělísek. Po vypuknutí onemocnění se u postiženého vyvine papula na kůži a poté se převede na puchýře a puchýře. Většina viru může růst na kuřecí chorioallantoické membráně a vytvářet makroskopické léze podobné akné.
Patogeneze
Vdechování dýchacích cest je hlavní cestou přenosu u neštovic. Virus neštovic je adsorbován na povrchu epiteliálních buněk horních cest dýchacích vnímavých jedinců a rychle dosahuje lymfatických uzlin, jako jsou místní lymfatické uzliny a mandle, a po velkém množství replikace vstupuje do krevního oběhu a vytváří první přechodnou virémii. Prostřednictvím krevního řečiště jsou infikované systémové mononukleární makrofágy a nadále se replikují a uvolňují do krevního řečiště, což vede k druhé virémii. V důsledku krevního oběhu se virus šíří více do kůže, sliznic a vnitřních orgánů těla. V této době se u pacienta vyvinula vysoká horečka a celková nevolnost. Po 2 až 3 dnech prodromálních příznaků se objeví neštovice neštovic.
Protože virus varioly není odolný vůči teplu, je virémie udržována pouze krátkou dobu poté, co má pacient horečku. Následující den horečky je pro pacienty obecně obtížné detekovat virus v krvi, který se vyskytuje hlavně ve tkáních s nízkou teplotou, jako je kůže. Poté, co virus varioly napadne buňky kožní tkáně, nejprve proliferuje v dermisové vrstvě, což způsobuje, že se dermální vrstva roztahuje kapilárami, vakuolami v cytoplazmě, jadernou kondenzací a vymizením a klinickým výskytem makul. Otok, zesílení kůry a vzhled papule. Poté jsou buňky denaturovány a nekrotické. Mezi buňkami dochází k úniku tekutin za vzniku oparu. Destruktivní buňky se v herpesu oddělí, čímž se vytvoří mnoho malých komor, a centrální část herpesu je konkávní do umbilického tvaru díky tahu hluboké buněčné stěny. Pod mikroskopem vykazovala cytoplasma korpusu epiteliálních buněk kolem herpesu jasné inkluzní tělo s kulatým tvarem o průměru 1 až 4 μm. Když do blistru pronikne velké množství zánětlivých buněk, stává se to pustulární vyrážka. Poté, co je kapalina v pustulu absorbována, tvoří tvrdé sputum. V důsledku prasknutí a poškrábání je pustulární vyrážka náchylná k sekundární bakteriální infekci, která zhoršuje hluboké léze místní kůže a zvyšuje toxické symptomy celého těla. V pustulárním období mohou být játra a slezina oteklé.
Pokud se sekundární infekce vyskytne v ústech a nosohltanu, může způsobit cervikální lymfadenopatii. Pokud pustule napadne pouze epidermis, není zjevná jizva po dislokaci.Pokud se jedná o dermis nebo sekundární infekci, vytvoří se celoživotně depresivní jizva. Kvůli nedostatku stratum corneum se slizniční léze zlomí rychleji než kůže a slizniční léze se snadno vytvoří různé hloubky vředů, aniž by se vytvořil herpes. Virus se snadno vylučuje z vředů. Slizniční léze proto hrají důležitou roli v časné infekčnosti pacientů. Mohou být ovlivněny sliznice dýchacích cest, zažívacího traktu, močových cest a vagíny. Významné zánětlivé reakce kolem vředů mohou způsobit závažné příznaky. Pokud ovlivňuje rohovku, může způsobit zákal rohovky, ulceraci nebo sekundární bakteriální infekci, což má za následek slepotu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutinní stěrová mikroskopie
Podle charakteristik jeho vyrážky, distribuce a vývoje, v kombinaci s epidemiologickými podmínkami, není diagnóza typických případů obtížná. Diagnóza obtížných případů závisí na vyšetření virové a sérové imunologie.
Krev obrázek
Celkový počet bílých krvinek v prodromální fázi byl mírně nižší, lymfocyty byly relativně zvýšeny a celkový počet bílých krvinek a neutrofilů ve stadiu pustule se zvýšil.
2. Vyšetření patogenem
(1) Přímé vyšetření střevního inkluzního tělíska varioly: Na podložní sklíčko vezměte herpes tekutinu nebo spodní tampón herpesu, vsuňte jej a obarvte hematoxylin-eosinem (HE), pozorujte buňky epitelových buněk pod světelným mikroskopem. Kvalita, pokud jde o pacienta s neštovicemi, najdete eozinofilní inkluzní tělo viru škorpiónu, ale negativní skvrna nemůže vyloučit neštovice.
(2) Elektronová mikroskopie: Materiál byl odebrán z léze a pozorován elektronovou mikroskopií.Vírus varioly byl ve tvaru cihly a mohl být diagnostikován během několika hodin.
(3) Inokulace embryí kuřat nebo buněčná kultura: Vezměte herpes tekutinu, suspenzi sputa, sekreci krve nebo nosohltanu, naočkujte virus do kuřecí chorioallantoické membrány nebo naočkujte opičí ledvinové buňky nebo plodové buňky pro kultivaci, 12h Poté, co viděli většinu malých inkluzních těl, inkluzní těla se výrazně zvýšila po 48 hodinách a někdy byla inkluzní tělíska v jádru viditelná.
3. Sérologické vyšetření
Doplňkový test vazby, test inhibice aglutinace erytrocytů, neutralizační test k detekci přítomnosti specifických protilátek v pacientově séru, které pomáhají diagnostikovat, se mohou pacienti s neštovicemi v séru objevit protilátky proti virům varioly již ve čtvrtý den onemocnění. Sedmý den po nemoci měla většina pacientů pozitivní test komplementu a titr 10. až 11. dne byl 1: 640. U nemalopatých pacientů s akné v anamnéze titr zřídka překročil 1:40; Má-li podezřelý pacient s anamnézou v anamnéze titr sérové protilátky, který je čtyřikrát vyšší než počáteční stadium na konci kurzu, má diagnostickou hodnotu.
4. Patologické změny: epidermis má retikulární degeneraci, balónkovitou degeneraci nebo koagulační nekrózu.V důsledku zjevné retikulární degenerace většina z nich produkuje multiateriální vezikuly. Kulaté, eozinofilní a Feulgen-pozitivní, obklopené průhlednou oblastí, která není zbarvena, a intranukleární inkluzní tělíska eosinu jsou běžná u starých lézí, s výjimkou mírného zánětu v dermis. Viz krvácení.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Měl by být odlišen od planých neštovic. Kuřecí neštovice: U dětí se vyskytuje časná vaskulitida z bílých krvinek, bez šupinovitých papulí, hemoragické nekrózy a tvorby jizev. Krevní cévy kolem krevních cév jsou infiltrovány.
