hyponatriæmi
Introduktion
Introduktion til hyponatræmi Hyponatræmi indikerer kun, at serumnatriumionkoncentrationen er lavere end det normale niveau, og det er ikke nødvendigvis sandt, at natriumindholdet i kroppen reduceres. I henhold til den hurtige begyndelse kan den opdeles i akut hyponatræmi og kronisk hyponatræmi. Den førstnævnte henviser til serumnatriumionkoncentration under normalt niveau inden for 48 timer, ellers er det kronisk hyponatræmi. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,021% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hovedpine, koma, hjerneødem
Patogen
Årsag til hyponatræmi
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til de tre typer hyponatræmi er forskellige og er beskrevet nedenfor.
1. Total natriumreduktionshyponatræmi
Denne situation ses i tabet af natrium er større end vandtabet, set ved ekstra-nyretab og nyretab af natrium, i henhold til urinen kan natrium skelnes, urinnatriumkoncentration [Na]> 20 mmol / L for nyretab af natrium øges; <20 mmol / L for ekstranal tabt.
Årsagerne til nedsat natriumtab er:
1 overdreven brug af vanddrivende: mekanismen er, at diuretika hæmmer reabsorptionen af Henles tykke stigende NaCl, lavt blodvolumen stimulerer ADH-frigivelse, interfererer med urinfortynding og kaliummangel-medierede ændringer i osmotiske receptorer og tørst;
2 mangel på mineralocorticoid, således at den renale tubulære reabsorption af natrium faldt;
3 salttolerant nefritis forbundet med renal tubulær acidose og metabolisk alkalose;
4 ketoner og urin (inklusive diabetisk ketoacidose, sult, alkoholisk ketonuri).
Årsagerne til ekstranalt natriumtab er:
1 tab af mave-tarmkanal, såsom opkast, diarré, væskeretention i det tredje hulrum, forbrændinger, pancreatitis og bugspytkirtelfistula og galdefistel;
2 Hjernesalttab forårsaget af subarachnoid blødning er et sjældent syndrom, og blodvolumenet reduceres.Mekanismen er ukendt. Nogle mennesker har mistanke om, at det kan være relateret til stigningen i frigivelse af hjernens natriuretiske peptider.
2. Årsagen til total natriumhyponatræmi
(1) Glukokortikoidmangel: På den ene side nedsættes udskillelse af nyrevand, ADH-frigørelse kan også øges uden blodvolumenreduktion (ikke-osmotisk ADH-frigivelse); på den anden side nyremododynamiske lidelser, I fravær af øget frigivelse af ADH kan manifoldens permeabilitet øges.
(2) hypothyreoidisme: på grund af nedsat hjerteproduktion og glomerulær filtreringshastighed, hvilket fører til ADH-medieret intrarenal mekanismeforstyrrelse.
(3) Patienter med akut skizofreni har en tendens til at udvikle hyponatræmi Mekanismen er multifaktoriel, herunder øget tørst (drikke), osmotisk trykregulering af ADH frigivelse og mildt osmotisk tryk. ADH-frigivelse, øget reaktivitet af nyre-ADH og antipsykotiske medikamenter; kirurgi er en slags stress, postoperative patienter kan udvikle hyponatræmi, der er kendetegnet ved forhøjede niveauer af ADH i plasma og øget fri vandretention i kroppen. Tilførslen af elektrolytfri væske er også en faktor.
(4) Lægemiddelinduceret hyponatræmi: dens mekanisme er medieret af ADH, eller øger frigivelsen af ADH, eller forbedrer ADH's rolle, lægemidler er: antipsykotiske lægemidler, såsom flexidin, der indeholder trulin (sertralin) ), thiothixen, haloperidol, amitripin; amphetamin-relateret lægemiddel-ecstasy; visse anticancer-lægemidler, såsom vinblastin, vincristin, højdosis cyclophosphamid, carbamazepin, Bromocriptin, chlorpromazin, intravenøs vasopressin og lorcainid.
(5) ADH-hypersekretionssyndrom (SIADH) og lignende.
Det samlede vandvolumen for disse patienter øges, og natriumkoncentrationen [Na] i urinen er ofte> 20 mmol / l.
3. Årsagen til hyponatræmi med en stigning i det samlede natrium
Selvom patienter med hyponatræmi har en samlet stigning i natrium, reduceres blodnatrium på grund af vandopbevaring i kroppen Almindelige årsager er: akut eller kronisk nyresvigt, nefrotisk syndrom, cirrose og hjertesvigt ved hjertesvigt. I midten faldt hjerteproduktionen, det gennemsnitlige arterielle tryk faldt, hvilket resulterede i øget frigivelse af ikke-osmotisk ADH. Ekspressionen af aquaporin (AQP-2) i renale tubulære celler blev opreguleret, og den renale tubulære reabsorption af vand steg. Natrium reduceres; hjertesvigt ledsages af aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet og øget frigivelse af catecholaminer, hvilket yderligere forværrer hyponatræmi. Mekanismen for hyponatræmi hos patienter med cirrose ligner hjertesvigt, bortset fra at Hjerteafgivelsen fra denne patient reduceres ikke, men øges; årsagen til stigningen er tilstedeværelsen af flere arteriovenøse fistler i mave-tarmkanalen og huden, hvilket resulterer i øget venøs tilbagevenden. Andre såsom ADH, catecholamin og AQP-2-ekspression er opreguleret med hjertesvigt. Tilsvarende kan patienter med nefrotisk syndrom forårsage ikke-osmotisk ADH-frigivelse på grund af effektiv blodvolumenreduktion, og vandreabsorptionen øges, hvilket resulterer i hyponatræmi. Ved kronisk nyresvigt er nyrerne ofte til stede. Øget natriumudskillelse af komponenterne, kombineret med forhindringer i dræningen af nyrerne, især når indtagelse af vand overstiger nyrens evne til at dræne, er mere sandsynligt at forekomme hyponatræmi, såsom overdreven indtag af natrium kan forårsage ødemer.
Alle ovennævnte tre hyponatremier har et fald i natrium i blod [Na], men det samlede natrium falder ikke nødvendigvis. Det kan ses, at blodet [Na] er lavt og ikke ofte afspejler den samlede natriumtilstand, som er forskellig med hensyn til det samlede vand. Årsagen til hyponatræmi, det samlede vand kan øges, kan også reduceres, for osmotisk plasma i plasma reduceres tre forskellige typer hyponatræmi, reduktionsgraden er ikke den samme, det skal bemærkes, at: klinisk Ovenstående hyponatræmi er ofte ikke ental, men kompleks, og bør analyseres omfattende til diagnose og behandling.
(to) patogenese
Hyponatræmi er forårsaget af tab og tab af natrium eller den relative stigning i det samlede vand. Den samlede virkning er faldet i osmotisk plasma i blodet (natriumkoncentration i blodet er den vigtigste komponent i vedligeholdelse af osmotisk plasma i plasma) og natriumtab Ofte ledsaget af dehydrering, uanset årsagen til hyponatræmi, reduceres det effektive blodvolumen, hvilket resulterer i frigivelse af ikke-osmotisk ADH for at øge reabsorptionen af nyre tubuli for at undgå yderligere reduktion i blodvolumen Beskyttelsesmekanismen er mere alvorlig med hensyn til reduktion af osmotisk tryk i blod og plasma. Denne kompensationsmekanisme opstår i det tidlige stadium af effektiv blodvolumenreduktion. Når blod [Na] falder til <135 mmol / l, hæmmes ADH-frigivelse. Det indre osmotiske tryk opretholder en ligevægt i stabil tilstand.Når plasma-natriumkoncentrationen falder, falder det ekstracellulære væske-osmotiske tryk, og det ekstracellulære vand bløder ind i cellerne, hvilket får cellerne til at opsvulme, hvilket resulterer i nedsat eller endda forstyrret cellefunktion, hvor hjerneceller er hævede, hvilket kan føre til hyponatræmi. Hvis de mest alvorlige kliniske manifestationer, hvis blodvolumenreduktion ikke er korrigeret, kan sænke blodtrykket, reducere renal blodstrøm og reducere glomerulær filtreringshastighed, hvilket kan føre til præ-renal azotæmi.
Forebyggelse
Forebyggelse af hyponatræmi
Akut alvorlig natriummangel kan suppleres med 2/3 af den beregnede mængde, hvilket øger koncentrationen af 1-2 mmol / L blodnatrium i timen, 24 timers ensartet fyldning, kronisk natriumtab kan suppleres i 48 timer, for cirkulationsstabiliteten, tabu Korriger hurtigt hyponatræmi, ellers kan det føre til osmotisk demyeliniseringssyndrom, paraplegi, quadriplegia, afasi, kongestiv hjertesvigt og hjerneødem.
Komplikation
Hyponatræmi-komplikationer Komplikationer, hovedpine, koma, hjerneødem
Når serumnatriumkoncentrationen er lavere end 115 ~ 120 mmol / L, vil der være hovedpine, sløvhed og til sidst koma, hyponatræmi encephalopati er ofte reversibel, kronisk hyponatræmi, neurologiske symptomer og hjerneødem er langt fra alvorlige Under symptomer på kronisk hyponatræmi, under ser den akutte hyponatræmi, er serumnatriumkoncentrationen ofte lavere end 110 mmol / l, og der er ofte en kraftig forringelse af hyponatræmi.
Symptom
Symptomer på hyponatræmi almindelige symptomer krampeanfald, polydipsi, træthed, koma, diuretikum, hyponatræmi, kvalme
1. Klassificering af hyponatræmi
I henhold til ændringerne i blodvolumen på tidspunktet for hyponatræmi kan det opdeles i:
(1) hypovolemisk hyponatræmi, i hvilket tilfælde natriumtab er mere end vandtab.
(2) Normal hypoxæmi af blodvolumen, i hvilket tilfælde det samlede vand stiger, og det totale natrium ikke ændrer sig.
(3) Hyponatræmi med højt blodvolumen. På dette tidspunkt er den samlede vandforøgelse højere end stigningen i blodnatrium. I henhold til graden af blodnatriumreduktion kan det opdeles i mild og alvorlig hyponatræmi, og blodnatriumniveauet er 125-135 mmol / L og mindre end 125 mmol / l, ud over pseudohyponatræmi, set i den åbenlyse hyperlipidæmi og hyperproteinæmi, er pseudohyponatremia også kunstig, moderne bestemmelse af plasma-natrium ved direkte potentiometri Falsk hyponatræmi med lav falsk aflæsning ved anvendelse af flamme-fotometermetoden kan elimineres.
Ud over ovenstående klassificering er der også opdelt i: natriumtab, fortyndet og oppustet; nogle mennesker er opdelt i natriumtab hypotonisk, fortyndet hypotonisk og asymptomatisk hypotonisk syndrom eller konsumerende, fortyndet og manglende Patienter med natriumhyponatræmi.
2. Kliniske manifestationer af hyponatræmi
Alvorligheden afhænger af hastigheden af blod [Na] og blodnatriumfald. Når blod [Na] er over 125 mmol / l, forårsager det sjældent symptomer; når [Na] er mellem 125 og 130 mmol / l, er der kun gastrointestinale symptomer. På dette tidspunkt er de største symptomer svaghed, kvalme og opkast, hovedpine, søvnighed, muskelkramper, neuropsykiatriske symptomer og reversibel ataksi. I det tidlige stadium af hyponatræmi har hjerneceller ubalance af det intracellulære og ekstracellulære osmotiske tryk. Adaptiv regulering, inden for 1 ~ 3 timer, overføres den ekstracellulære væske i hjernen til cerebrospinalvæsken og returneres derefter til den systemiske cirkulation; hvis hyponatræmi fortsætter, er den adaptive regulering af hjerneceller de intracellulære organiske osmotiske opløsninger inklusive fosforsyre, kreatin Inositol og aminosyrer (såsom alanin, aminoethansulfonsyre) kasseres for at reducere celleødem. Hvis hjerneceller tilpasser sig denne regulering, vil hjernecelleødem følge, og kliniske manifestationer inkluderer kramper, stupor, koma og kraniale Symptomer på forhøjet internt tryk, svær tenteriumlammelse, hvis hyponatræmi forekommer inden for 48 timer, er der en stor risiko, hvilket kan føre til permanent neurologisk skade, kronisk hyponatræmi, Demyelinisering af permeabilitet Faren, især i korrigere hyponatriæmi for let eller for hurtigt.
Foruden hjernecelleødem og kliniske manifestationer af intrakraniel hypertension på grund af reduceret blodvolumen, lavt blodtryk, hurtig puls og kredsløbssvigt, og tegn på dehydrering, total natriumhyponatræmi uden kliniske manifestationer af cerebralt ødem.
Undersøge
Hyponatræmi-kontrol
Alle tre typer af hyponatræmi har nedsat osmotisk plasma i plasma, nedsat natrium i blodet og normal natriumhyponatræmi. Reduktionen af begge er ikke indlysende. Yderligere er hyponatræmi med totalt natriumtab også kalium. Plasmaprotein og hæmatokrit og urinstofnitrogen i blodet stiger, hvilket antyder, at der er utilstrækkeligt blodvolumen; urinvolumen, urinnatrium og klorid reduceres, urinspecifik tyngdekraft er forhøjet, blodets pH er ofte lavt og hypervolemisk hyponatræmi ( Det vil sige fortyndet hyponatræmi) bortset fra osmotisk natrium og plasma i blodet og natriumhyponatræmi (hypovolæmi, hyponatræmi), de øvrige laboratorieresultater er det modsatte, blodvolumen er normal. Ovennævnte laboratorieundersøgelser for hyponatræmi var mere varierende, og blodnatrium var kun lidt under det normale.
I henhold til de kliniske manifestationer skal du vælge EKG, B-ultralyd, CT i hjernen og så videre.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hyponatræmi
Diagnostiske kriterier
1. Bestem, om der virkelig er hyponatræmi
Patienter med hyponatræmi skal måle det osmotiske blod i blodet. Hvis det osmotiske tryk er normalt, kan det være alvorlig hypolipidæmi forårsaget af svær hyperlipidæmi eller sjælden unormal hyperproteinæmi. Hyperosmolaritet er hyperosmolar. hyponatriæmi.
2. Estimeret status for ekstracellulær væskevolumen
Lav-natriumhyponatræmi er hovedsageligt forårsaget af absolut eller relativ mangel på kropsvæsker, lavt eller nedsat blodtryk, dårlig hudelasticitet, laboratorieblodprøver, øget blodurinstofnitrogen og mild stigning i creatinin, som alle understøtter diagnosen. Tab af mave-tarmvæske, overdreven svedtendannelse, natrium urin <10 mmol / L, hvilket antyder ekstra-nyretab; urinnatrium> 20 mmol / L, med en historie med diuretika eller undersøgelse af diabetes eller binyrebarkinsufficiens kan identificeres som Bestemmelse af kalium i urinen er også vigtig ved nyretab Høje patienter antyder ofte Na-reabsorption af proksimale tubuli eller medullær sputum eller opkast, diuretika osv.; Lavt antydning af aldosteron er for lavt.
Der er mange ekstracellulære væsker, og der er ødemer eller tredje interstitiel væskeansamling. Det meste af hyponatræmi er forårsaget af ødemer forårsaget af hjerte, lever og nyre, såsom ødem, normalt blodtryk og ingen tegn på for lidt væske. Hyponatræmi er hovedsageligt forårsaget af overdreven sekretion af ADH På dette tidspunkt, hvis der er alvorlig oliguri, øges urinstofnitrogen og kreatinin i blodet markant, og natriumudskillelse i urin er stadig> 20 mmol / l, hvilket er forårsaget af nyresvigt; hvis urinisk osmotisk tryk Signifikant reduceret (<80mOsm / kgH2O) ledsaget af betydelig polydipsi, sygdommen kan være forårsaget af polydipsi, en almindelig årsag er psykisk sygdom eller at tage visse lægemidler, der forårsager svær tørst (såsom tricykliske antidepressiva).
Kliniske diagnosekriterier for antidiuretisk hormonsekretionssyndrom (SIADH): Vedvarende hyponatræmi med følgende fire punkter:
1 ingen nyre, hjerte, lunge, binyrerne, hypofysedysfunktion;
2 Den ekstracellulære væske er i en lav osmotisk tilstand;
3 Urin kan ikke fortyndes normalt, efter væskebelastningen (inklusive injektion af fysiologisk saltvand), er vandet stadig opbevaret i kroppen, Na udledes stadig fra urinen, og hyponatræmi fortsætter med at stige;
4 begrænsende vandindtag kan forbedre hyponatræmi.
Vær opmærksom på diagnosen af denne sygdom:
1 urinsyreniveau i blodet er normalt lavt i SIADH, hvis det er højt, bør det udelukkes fra det effektive ekstracellulære væskevolumen;
2 blodkalium er normalt normalt, ledsaget af hypokalæmi er ofte forårsaget af andre årsager til hyponatræmi, især opkast og høj aldosteronisme; højt kalium bør være opmærksom på tilstedeværelsen af lav aldosteronisme;
3HCO3-: normalt normal, forårsaget af diuretika kan være høj; dem med lav aldosteron kan være lave;
4 urinstofnitrogen i blodet: for det meste lavt.
Der er fire undertyper af SIADH i klinisk praksis:
1 vedvarende høje niveauer af ADH-frigivelse, hovedsageligt forårsaget af lungekræft, og tegner sig for 38% af SIADH;
2 justering af osmotisk værdi, hvilket viser, at reguleringen af ADH-sekretion stadig er normal, men tærsklen er ved en lavere osmotisk koncentration og tegner sig for ca. 38%;
3 hypotonicemia har ingen hæmmende virkning på ADH og tegner sig for ca. 16%. Denne type patienter har normal sekretion, når det osmotiske tryk er for højt, men kan ikke reduceres til nulniveau, når hypotonicemia forekommer;
4 Nyrerne er allergiske over for ADH-reaktion. Niveauet af ADH og sekretionsregulering er normalt, og der er intet ADH-lignende stof i blodet.
Bedømmelse af hyponatræmi skyldes natriumtab, overdreven vand og normal blodvolumen kan identificeres i henhold til det samlede vand, total natrium, den samlede mængde kan beregnes i henhold til kropsvægt og målt serumnatrium, men skal kende legemsvægten før patienten .
Den samlede mængde af eksisterende kropsvæske = (normal serumnatriumværdi / målt serumnatriumværdi) × total mængde normal kropsvæske.
Den samlede mængde normal kropsvæske = patientens vægt (før kg) x 0,6.
Samlet natrium = total væskevolumen x natriumkoncentration i blod (mmol / L)
