skrumpelever

• Introduktion
• Patogen
• Forebyggelse
• Komplikation
• Symptom
• Undersøge
• Diagnose

Introduktion

Introduktion til cirrhose Levercirrose (hepaticsclerosis) er en klinisk almindelig kronisk progressiv leversygdom med diffus leverskade forårsaget af langvarig eller gentagen handling af en eller flere årsager. Histopatologisk er der omfattende hepatocytnekrose, resterende hepatocyt nodulær regenerering, bindevævs-hyperplasi og dannelse af fibrøs septum, hvilket fører til strukturel ødelæggelse af leverlobulen og dannelse af pseudolobler. Leveren deformeres gradvist og bliver hård og udvikler sig til cirrhose. Klinisk er leverfunktionsskader og portalhypertension de vigtigste manifestationer, og der er flere systemer involveret.I det avancerede trin forekommer ofte komplikationer som øverste gastrointestinal blødning, leverencefalopati og sekundær infektion. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,007% Modtagelige mennesker: hyppigere hos mænd i alderen 20 til 50 år Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gult gulsot i leverencefalopati

Patogen

Årsag til skrumplever

Der er mange årsager til skrumpelever, og de vigtigste årsager er forskellige i forskellige regioner.I Europa og Amerika er alkoholcirrose den vigtigste årsag. Hepatitisviruscirrose er mere almindelig i Kina, efterfulgt af schistosomiasis leverfibrose, og alkoholisk skrumplever stiger år for år. Undersøgelsen bekræftede, at de to årsager er blevet anvendt på leveren successivt eller samtidigt og er mere tilbøjelige til at producere skrumpelever, såsom schistosomiasis eller langvarige tunge drikkere med hepatitis B.

Sygdomsfaktor (posthepatitisk cirrhose) (20%):

Det henviser til udviklingen af ​​viral hepatitis til det senere stadium af skrumpelever. Det vides, at hepatitisvirus har typer som A, B, C, D, E osv. I de senere år vurderes det, at hepatitis A og hepatitis E ikke er kronisk, undtagen i akutte alvorlige tilfælde, den dannes ikke. Lævercirrose, hepatitis B og C forvandles let til kronisk, dvs. kronisk aktiv hepatitis og cirrhosis.

I 1974 rapporterede Shikatu, at HBsAg (hepatitis B. overfladeantigen) kan vises ved immunofluorescens.Cytoplasmaen, der indeholder HBsAg under mikroskopet, er glasagtig, og levercellepastaen, der indeholder HBsAg, kan farves lys ved orecein-farvning. Orange-rød, efter år med konservering af levercirrhoseeksempler, kan denne metode også vise leverceller, der indeholder HBsAg, så hepatitis B-virusinduceret cirrhose har et pålideligt grundlag, 10% til 20% af hepatitis B-patienter er kroniske Langvarig HBsAg-positiv, intermitterende eller vedvarende unormal leverfunktion, kontinuerlig replikation af hepatitis B-virus i leveren kan infiltrere lymfocytter i leveren, frigive et stort antal cytokiner og inflammatoriske mediatorer, degenererede leverceller, nekrose, læsioner, mens viruset fjernes Såsom gentagen udvikling kan danne fibrøs septa i lever lobulerne, regenerere knuder til dannelse af cirrhose, 68% af hepatitis C er en kronisk proces, 30% af kronisk hepatitis C udvikler sig til cirrhose, hepatitis D kan og B Samtidig infektion eller overlappende infektion af hepatitis kan bremse replikationen af ​​hepatitis B-virus, men forværrer ofte læsionens aktivitet og fremskynder forekomsten af ​​cirrose.

Akut alvorlig type viral hepatitis, hepatocytmasse-nekrose-fusion, der strækker sig fra midten af ​​det lille blad til portalområdet, hvilket får maskestenten til at kollapse, tæt sammen, danne en fibrøs septum og skabe et brodannelsesfænomen fra midten af ​​folderen til portalområdet og danne et stort Nodulær cirrhose, cirrhose af kronisk aktiv hepatitis, markeret betændelse og fibrose i portalområdet og danner et bredt, uregelmæssigt "aktivt" fibrøst septum, der strækker sig ind i lobene og mellem loberne, hvilket tillader tilstødende Hver folder er adskilt og brudt af den fibrøse septum. Selvom leverstrukturen er ombygget, er det ikke levercirrose, men fasen af ​​leverfibrose. Når betændelse spreder sig fra kanten af ​​leverloben til midten, forårsager det plettet nekrose og monocytter. Infiltration, fibrøs septum fortsætter med at udvide sig til midten, der deler lever lobulerne, og regenerering af hepatocytter til dannelse af en regenerativ nodule omgivet af bindevæv, som bliver skrumpelever. Ved afslutningen af ​​læsionen kan betændelse og hepatocytnekrose helt forsvinde. Der er imidlertid mange knuder i forskellige størrelser i fibrøs septum, og knuderne er multi-lobulære og danner stor nodulær cirrhose, såsom milde hepatitis-læsioner og sygdomsforløbet Langsommere, kan dannes lille nodulær cirrose, blandet cirrhose eller cirrhose indlysende regenerative knuder (ufuldstændig cirrhose partition).

Fra viral hepatitis til cirrhose har undersøgelser vist, at det ikke har noget at gøre med mængden af ​​infektiøst antigen, men har et signifikant forhold til viral virulens og human immunstatus. Genetiske faktorer er relateret til kronisk tendens og humane leukocytantigener HL-A1, HL-A8 Mangel ser ud til at være relateret, men yderligere forskning er nødvendig.

Alkoholisk cirrhose (15%):

Forekomsten af ​​alkoholisk skrumplever i vestlige lande er høj, forårsaget af alkoholmisbrug.I de senere år er alkoholforbruget i Kina steget, og forekomsten af ​​fedtlever og alkoholcirrose er også steget. Drikker 80 g alkohol pr. Dag kan medføre en stigning i alanin aminotransferase i serum.De fleste mennesker, der har drukket alkohol i flere uger til flere måneder, kan udvikle fedtlever eller alkoholisk hepatitis. Hvis du fortsætter med at drikke meget i mere end 15 år, kan 75% af cirrose forekomme. .

Efter at alkoholen er kommet ind i levercellerne, omdannes den til acetaldehyd ved hjælp af alkoholdehydrogenase og mikrosomal alkoholoxidase, og acetaldehyd omdannes til eddikesyre. Eddikesyren omdanner den overdrevne mængde coenzym I (NAD) til reduceret coenzym I (NADH). Når NAD falder, og NADH stiger, falder forholdet mellem de to, carboxylsyrecyklussen i mitokondrierne hæmmes, esterificeringen af ​​fedtsyrer stiger, triglyceridet øges, frigivelsen af ​​triacylglycerol i leveren falder, og NADH i leveren er overdreven. Det fremmer også syntese af fedtsyrer, styrker kropsfedt til dannelse af fedtsyrer, forårsager overdreven triglycerid i leveren, overskrider leverens forarbejdningskapacitet og producerer fedtlever. Langvarig kraftig drikke kan yderligere denaturere, nekrose og efterfølgende hepatocytter. Betændelse, alkoholisk hepatitis forekommer på basis af fedtlever, mikroskopisk degeneration af leverceller og polymorfonukleære leukocytter og mononukleær celleinfiltration og galdekanal hyperplasi i portalområdet til Mallorys alkoholiske hyalin Hyperplasi i fibrøst væv og til sidst dannelse af lille nodulær cirrhose, alkoholisk cirrhose i den lobulære centrale vene kan forekomme akut skleroserende hyalin nekrose Fibrose og luminal okklusion forværrer portalhypertension, og den centrale fibrose udvides til den perifere del, som også kan danne et "bro" -fenomen med portalområdet.

Infektiøse faktorer (parasitisk cirrhose) (15%):

For eksempel lever schistosomiasis eller leverflukser i portalsystemet, og æggene aflejres i leveren med portalblodgennemstrømning, hvilket forårsager lille grenemboli-sering af portalen. Æggene er større end diameteren af ​​den leverformede lobulære portvenes indgangsgren, så emboli forårsager betændelse i portalområdet. , granulom og fibrøst vævshyperplasi, forstør portalen, ødelægge den leverformede lobulære afgrænsningsplade, påvirker hepatocytterne ved kanten af ​​lobulen, og hepatocytregenereringsknudlerne er ikke indlysende, hvilket kan være relateret til tilstopningen af ​​små grene i portalen og manglen på næringsstof af hepatocytter. Portvenen er blokeret, portalhypertension er indlysende, der er betydelige spiserørsvarier og splenomegali, voksne celler forårsager cellulært immunrespons og udskiller toksiner, som er årsagen til intrahepatisk granulomdannelse. Æggene forårsager humoralt immunrespons og producerer antigen-antistofkomplekser. Det kan være årsagen til betændelse og fibrose i og omkring portvenen i leveren Parasitisk skrumpelever er morfologisk en regenererende knude uden nogen signifikant cirrhose.

Toksisk cirrhose (10%):

Kemisk skade på leveren kan opdeles i to kategorier: den ene er en direkte gift til leveren, såsom carbontetrachlorid, methotrexat osv.; Den anden er en indirekte gift af leveren, sådanne giftstoffer har intet at gøre med dosis, Patienter med specifikke egenskaber forårsager først allergiske reaktioner og forårsager derefter leverskader.Et lille antal patienter kan forårsage cirrose, såsom isonicotinyl, iproniazid, halothan, der ligner post-hepatitis cirrose. Carbon tetrachlorid er Leverens direkte gift, skaden på leveren er direkte proportional med lægemidlets størrelse, hvilket forårsager diffus fedtinfiltration i leveren og nekrose i det lobulære centrum. Carbonetetrachlorid i sig selv er ikke et giftigt stof og fungerer som et stof-metaboliserende enzym, såsom P-450. Det mikrosomale enzymsystem fjerner et kloratom fra carbontetrachlorid og danner chloroform, dvs. chloroform, der bliver yderst giftigt for lægemiddelmetabolismens enzymsystem i det endoplasmatiske retikulum og mikrosomer af hepatocytter (genererer frie radikaler af trichlormethyl) Og klorfrie radikaler, der forårsager lipidperoxidation og hepatocytskade i hepatocytbiofilmer På grund af ødelæggelsen af ​​mikrostrukturer i hepatocytter reducerer reduktionen af ​​lægemiddelmetaboliserende enzymer metabolismen af ​​carbontetrachlorid. Den fortsatte svage skader på lever, patienter efter genvinding, pluripotent leverfunktion tilbage til normal, kun gentagen eller langvarig udsættelse for tetrachlormethan eneste store nodulær cirrose lejlighedsvis forekomme.

Dyreforsøg giver rotter gentagne gange kulstoftetrachlorid, således at lægemiddelakkumulering kan forårsage cirrose.

Methotrexat er et antifolatlægemiddel, der ofte bruges til behandling af leukæmi, lymfom, psoriasis (psoriasis) osv. Det er rapporteret, at det forårsager lille nodulær cirrhose.

Biliær cirrhose (15%):

Årsagen og patogenesen til primær galdecirrose (uklar galdecirrose) er uklar og kan være relateret til autoimmunitet Sekundær galdecirrose er forårsaget af forskellige årsager til hindring af galdegangen, herunder sten, tumorer, godartet stenose. Og eksternt tryk og medfødt af forskellige årsager, den erhvervede galdekanal okklusion, for det meste forårsaget af godartede sygdomme, fordi ondartede tumorer for det meste dør, før patienten udvikler cirrose.

Fuldstændig hindring af galdekanalen forårsaget af forskellige årsager, sygdomsforløbet kan danne cirrhose inden for 3 til 12 måneder, forekomsten er ca. 10% af sådanne patienter.

I det tidlige stadium af hindring af galdegang mørkner farven på galden, men den bliver hurtigt hvid. På grund af kolestase og gallegangsdilatation øges trykket i galdegangen, galdesekretionen hæmmes, og galden kan ændre sig fra grønt til hvidt, hvilket danner et såkaldt "hvidt galde", mikroskop. Det kan ses, at den lille galdekanal i portalområdet er meget dilateret, og endda gallegangen er sprængt. Galden overløber forårsager nekrose og betændelse i portalområdet og det perifere område af lever lobulerne. Et kendetegn er, at læsionen fortsætter med at udvikle sig, og nekrose og inflammatorisk stimulering i det perifere område spreder fibrøst væv i portalområdet og strækker sig til at danne et fibrøst septum mellem de små blade. Den fibrøse septa i hvert portalområde er forbundet til hinanden, og lever lobulerne er segmenteret og ufuldstændige. Separat cirrhose og post-hepatitis cirrhosis, alkoholisk skrumpelevering fra midten til portalområdet fibrøs septum, men læsionerne fortsætter med at udvikle sig, i det sene stadium kan der være fibrøs septa og hepatocyt regenereringsknudler i portalområdet til det centrale område af lobulerne Og mister sin karakteristiske præstation, så den ikke kan skelnes fra anden cirrhose i patologiske og kliniske manifestationer. Portal hypertension og ascites kan forekomme.

Princippet om gallehindring til dannelse af cirrose kan skyldes komprimering af galdegangen og ekstravasationen af ​​galden i leveren, den iskæmiske nekrose i hepatocytterne, udvidelsen af ​​det fibrøse væv til galdegangen og formidlingen af ​​loberne og dannelsen af ​​cirrose. Ufuldstændig hindring af galdegangen udvikler sig sjældent til galdecirrhose.

Det er kendt, at infektion med galdekanal ikke er en nødvendig betingelse for dannelse af cirrose. Det rapporteres, at udviklingen af ​​komplet obstruktion af galdegangen uden infektion er mere almindelig hos patienter med galdecirrose.

Circulationsforstyrrelse (kongestiv) cirrhose (10%):

Kronisk kongestiv hjertesvigt forårsaget af forskellige hjertesygdomme, constriktiv pericarditis osv., Leveren er i en tilstand af overbelastning og hypoxi i lang tid, og til sidst danner skrumpelever, Budd-chiari syndrom er forårsaget af kronisk obstruktion af leverven forårsaget af langvarig leverproblemer, Levercirrhose, der er identisk med kardiogenicitet, forekommer også.

Når hjertet er utilstrækkelig, på grund af faldet i blodvolumen i hjertet, falder blodperfusionen i leveren, og blodets iltindhold i margenen af ​​leverloblerne er højere. Når det strømmer til midten af ​​leverloblerne reduceres iltindholdet gradvist, og hjertedysfunktionen ledsages af det centrale venetryk. Forøget, central vene og dens omgivende lever sinus dilatation, overbelastning, komprimering af leverceller, hepatocyt degeneration, atrofi og endda hæmoragisk nekrose, hypoxia og nekrose kan stimulere kollagen hyperplasi, fibrose og endda central venøs sklerose fibrose gradvist Fra centrum til periferien er cellulosen i de tilstødende foldere forbundet med hinanden, det vil sige den midterste til centrum fiberbarriere, og portalområdet er relativt mindre krænket, hvilket er karakteristisk for cirkulationscirrose, og udviklingen af ​​portalfibrose fortsætter i det senere trin. Den kontinuerlige regenerering af leverparenchyma og tilbagefald af galdegangen mister til sidst egenskaberne ved kongestiv cirrhose.Denne type cirrhose er lille nodulær eller ufuldstændig opdelt cirrhose i patologisk morfologi.

Underernæringskirrhose er længe blevet betragtet som årsag til skrumpelever, men der har ikke været noget direkte bevis på. Dyreforsøg mangler protein, og kolin- og vitamindiet kan forårsage skrumpelever, men læsionerne er reversible. Og manglen på sekundære ændringer i blodkar, der ofte findes hos patienter med skrumplever, nogle forfattere observerede patienter med malign underernæring (Kwashiorkor), fandt, at deres leverskade er fedtlever, ikke forekommer cirrose, kun børn lejlighedsvis lever diffus Seksuel fibrose som cirrhose, når den får en proteinrig diæt, kan læsionen vendes, og leveren vender tilbage til normal, kun i nogle tilfælde kan den have mild fibrose, så hvorvidt underernæring direkte kan forårsage skrumpelever De fleste mener bestemt, at ernæringsforstyrrelser reducerer leverens resistens over for andre patogene faktorer, såsom kronisk specifik eller ikke-specifik enteritis, ud over at forårsage fordøjelse, absorption og underernæring, kommer toksinerne produceret af patogenet i tarmen ind i leveren gennem portvenen, leveren kan ikke Ryd det, hvilket fører til degeneration og nekrose af hepatocytter til dannelse af cirrose, så det genkendes Underernæring er en indirekte årsag til skrumpelever samt skrumplever forårsaget af lille tarmomløbskirurgi.Nogle mennesker tror, ​​at det skyldes underernæring, mangel på basiske aminosyrer eller vitamin E, ubalance af sukker og protein i kosten og absorption fra mad. Et stort antal giftige peptider og cholinsyre giftige for leveren.

Andre årsager til cirrhose (5%):

1, medfødt enzymmangel: anti-ɑ1-trypsinmangel (ɑ1-antitrypsinmangel, ATɑ1-AT), ɑ1-AT er glycoprotein, er den vigtigste komponent i ɑ1 globulin, sygdommen er autosomal dominerende genetisk sygdom Normalt humant serumsputum 1-AT er 2,3 mg / ml, og patienten har kun (0,2-0,4) mg / ml. Årsagen til cirrhose forårsaget af ɑ1-AT-mangel er ikke kendt. Det spekuleres i, at ɑ1-AT kan have toksiske virkninger på hepatocytter, eller Hepatocytter er mindre tolerante overfor gifter, leverlæsioner er store knuder eller lille nodulær cirrhose, og glycoproteinaflejringer findes i levercelleens grove endoplasmatiske retikulum (stedet for ɑ1-AT-produktion). Inklusionsorganer, der er positive til PAS-farvning, er meningsfulde for diagnosen.

Medfødt galactose-1-phosphat-uridyl-transferase-mangel er en sjælden sygdom, der forårsager galactosæmi hos børn. Almindelige babyer har skrumpelevering flere måneder efter fødslen, og leveren har Svær fedtinfiltration og aktiv regenerering kan danne stor nodulær cirrhose og ascites og portalhypertension Patogenesen er stadig uklar og kan være relateret til ophobningen af ​​1-galactosamin i leveren.

Glykogenlagringssygdom kan forekomme i lille nodulær cirrhose, især type III, som er forbundet med stivelse-1,6-glycosidasemangel.

2, metabolsk cirrhose: hepato-lentikulær degeneration (hepato-lentikulær degeneration), også kendt som wilson-sygdom, er en autosomal recessiv kobbermetabolismeforstyrrelse forårsaget af cirrhose og hjernedegenerering på grund af et stort antal kobbersalte Aflejring i leveren forårsager skade på levervævet, leveren krymper normalt, strukturen er hård, og det er en stor nodulær skrumpelever.

Hemochromatosis: en sjælden metabolisk sygdom, en autosomal recessiv lidelse. På grundlag af genetiske lidelser er der jernmetabolismeforstyrrelse, så tyndtarmen optager for meget jern. Jernaflejringer i leveren, bugspytkirtlen, hjertet, nyre, Milten, huden osv. Forårsager celleødelæggelse, fibrøst vævshyperplasi og organdysfunktion, der viser hudpigmentering, diabetes og skrumplever.

3, arvelig hæmoragisk telangiectasia (hæmoragisk telangiectasia): autosomal dominerende genetisk sygdom, levercirrhose som en del af denne sygdom, et stort antal udvidede tyndvæggede kapillærer kan ses i den fibrøse septum i leveren.

Pankreatisk fibrocystisk sygdom er en systemisk abnormitet til slimudskillelse, der kan forårsage infektion af leverfedt, unormalt slim hindrer bugspytkirtlen, forårsager også hindring af galdegangen og danner galdecirrose. Desuden kan medfødt syfilis også forårsage lever. hærdning.

patogenese

1, patologisk proces

Der er mange årsager til cirrhose, og dens patogenese og patogenese er også forskellige. Nogle har veje gennem kronisk hepatitis (såsom viral hepatitis og toksisk hepatitis); nogle har store vesikulære leverstatoseveje (såsom alkoholisk leversygdom). Nogle; langvarig intrahepatisk, ekstern kolestase eller levervenøs forstyrrelse, den vej, der fører til fibrose i portalområdet eller centrale lobuler, uanset årsagen, hvilken vej involverer hepatocyt-inflammatorisk nekrose, Tre sammenhængende patologiske processer, såsom nodulær hepatocytregenerering og leverfibrose.

(1) Inflammatorisk nekrose af hepatocytter: Leveren kan gennemgå degeneration og nekrose af diffuse hepatocytter i langvarig eller gentagen biologisk, fysisk, kemisk, metabolit eller immunskade, og den leverformede lobulære struktur ødelægges, kollapses, hvis betændelse Nekrose fortsætter, forskellige inflammatoriske celler infiltrerer, vil frigive forskellige cytokiner, fremme forøgelsen af ​​ekstracellulær matrix, især kollagenproduktion. Derfor er hepatocytinflammatorisk nekrose ikke kun den initierende faktor for forekomst og udvikling af cirrose Og gennem hele sygdomsprocessen.

(2) Hepatocyt-regenerering: Hepatocyt-regenerering er en proces med kompenserende reparation efter leverskade, men på grund af brud eller sammenbrud af levernes lobulære fiberstillads kan regenerative hepatocytter ikke vokse langs det oprindelige stillads i et enkelt-celles kabellignende arrangement, der danner flere lag. Den nodulære hepatocytmasse (regenererede leverknudler) med gensidigt pressede celler, intet portalområde omkring knuderne, mangel på normal blodcirkulationsforsyning, regenerativ levercelle-morfologi varierer ofte med steatose eller atrofi, regenerative knuder Komprimering, trækning i de omgivende blodkar, galdekanaler, der får blodstrømmen til at blive blokeret, hvilket får portvenen til at stige.

(3) Leverfibrose og pseudolobular dannelse: Leverfibrose henviser til spredning af interstitielle celler (lipidceller, fibroblaster, inflammatoriske immuneffektorceller osv.) Uden for hepatocytterne og overdreven produktion af ekstracellulære interstitielle komponenter. Nedsat nedbrydning, hvilket resulterer i massiv afsætning i leveren, ekstracellulær matrix inklusive kollagen (I, III, IV, V, VI), glycoprotein (fibronectin, laminin) og proteoglycan (chondroitinsulfat, sulfateret hud) Element, hyaluronsyre) er sammensat af tre typer makromolekyler, der er fordelt i leverens interstitielle, kældermembranen af ​​hepatocytter og blodkar, type I og III kollagen er fordelt i portalområdet, type IV er placeret i lobulære kar, og kældermembranen i galdegangen er placeret ved V-typen. Lever-sinusoider og portaler, fibronectin, laminin og hyaluronsyre er ekstracellulære ikke-kollagenkomponenter, som har en forbindelses- og fikseringseffekt og forbindes med kollagen for at danne en netværksstruktur, der påvirker sammensætningen af ​​leverceller. Genekspression, leveren i hepatitisvirus, alkohol og dens mellemliggende metabolit acetaldehyd, schistosomiasisæg, hypoxia eller immunskade, der forårsager akut, kronisk, inflammatorisk nekrose, aktivering af det mononukleære makrofagsystem Forskellige cytokiner, såsom blodpladeafledt vækstfaktor, transformerende vækstfaktor, tumor nekrosefaktor, IL-1 osv., Virker på fedtlagringsceller, fibroblaster, fremmer differentiering og sekretion, producerer en stor mængde kollagenfibre og andelen af ​​forskellige typer kollagen Med ændringen af ​​fordelingen steg forholdet mellem type I / III-kollagen, og en stor mængde af type I og type IV-kollagen blev afsat i Disse hulrum, hvilket reducerede eller endda forsvandt antallet og størrelsen af ​​"vinduet" mellem de sinusformede endotelceller, hvilket dannede en "jugularisering" af leversinus. Det får portaltrykket til at stige og forhindrer samtidig udvekslingen af ​​næringsstoffer mellem levercellerne og leverens bihule, hvilket yderligere forværrer skaderne på levercellerne. Det spredende kollagenfibervæv strækker sig fra portalområdet-portalområdet eller portalområdet-centrale vene for at danne et fiberinterval. Omgiver ikke kun de regenerative leverknudler, men segmenterede også de resterende leverlobuler (en eller flere) og ændrede sig til pseudobober for at danne typiske morfologiske ændringer af cirrose. Levercellerne i pseudolobulerne har ikke et normalt blodcirkulationsforsyningssystem. Under den kontinuerlige virkning af betændelse kan det forårsage hepatocytre-nekrose og kollagenfibrose, så gentagen udvikling er dannelsen af ​​falske foldere mere og mere Læsioner fortsætte med at stige, hvilket fører til lever, blod kredsløbsforstyrrelser og lever kan forværres.

2, patologisk klassificering

På grund af etiologien, graden af ​​betændelse og udviklingen af ​​sygdommen kan skrumplever præsentere forskellige patologiske typer.I øjeblikket bruges den patologiske klassificering, der er bestemt af den internationale hepatobiliærkonference i 1974. I henhold til nodulernes størrelse er morfologien opdelt i 4 typer.

(1) Lille nodulær cirrhose: størrelsen på knuderne er relativt ensartet, generelt 3 til 5 mm, det maksimale er ikke mere end 1 cm, fiberen er finere, og størrelsen på pseudolobulen er den samme. Denne type cirrose er mest almindelig.

(2) Stor tuberøs sklerose: knuderne er grove og ujævne, og diameteren er generelt 1 til 3 cm. De vigtigste knuder er store knuder. Den maksimale diameter kan nå 3 til 5 cm. Knuderne er sammensat af flere små blade. Bredden på spalten er forskellig, generelt bredere, og størrelsen på pseudolobulerne er anderledes. Denne type cirrose er forårsaget af store stykker levernekrose.

(3) stor og lille nodulær blandet cirrhose: for de ovennævnte to typer blandet type er forholdet mellem store knuder og små knuder nogenlunde ens, denne type cirrose er også meget almindelig.

(4) Ukomplet opdelt cirrhose: også kendt som regenerativ nodulær cirrhose, kendetegnet ved fibroplasi, der strækker sig ind i loberne, men leverloberne er ikke fuldstændigt adskilt; fibrøst væv kan omgiver flere lever Lobulerne danner en stor multi-lobulær knude, og regenereringen i knuden er ikke indlysende. Årsagen til denne type er hovedsageligt schistosomiasis i Kina.

Der er 520 tilfælde af levercirrose i fremmede lande, 58,8% af store knuder, 12,2% af store knuder, 9,2% af små knuder, 6,7% af små knuder. , 12,2% af den blandede type knudder af samme størrelse, Kina er stadig mere almindeligt i lille nodulær cirrhose, Tongji Hospital 51 tilfælde af cirrhose autopsi, 32 tilfælde af lille nodulær cirrhosis, kun 2 tilfælde af stor nodulær cirrhosis Liang Boqiang et al rapporterede 80 tilfælde af obstruktionsresultater med cirrhose, lille nodulær type 58,75%, stor nodulær type 23,75%, i nogle tilfælde er ovennævnte klassificering ikke fast, lille nodulær cirrose kan transformeres gennem regenerering Ved stor nodulær eller blandet cirrhose har etiologien en vis sammenhæng med morfologiske ændringer, såsom almindelige eosinofiler i hepatitis B-cirrhose, men også i alkoholisk skrumplever; steatose og Mallory-krop er almindelige i alkoholiske Levercirrose ses også ved Wilsons sygdom; gule tumorlignende ændringer ses i galdecirrose; PAS-positive kroppe findes i ɑ1-AT-mangel.

3. Patofysiologi

De patofysiologiske ændringer i cirrhose er omfattende og komplekse og involverer næsten alle systemiske organer i kroppen. Her introduceres kun ændringerne i blodcirkulationsdynamikken under cirrhose.

(1) Portalvenøs hyperæmi og intrahepatisk og ekstern shunt: under langtidsvirkningerne af forskellige patogene faktorer som beskrevet ovenfor, er leverparenchymen og dets kapillære netværk fuldstændigt ødelagt og rekonstrueret, og den regenerative leverknude kan ødelægges Komprimerer portalvenen og levervenens grene rundt om den, indsnævrer, afbryder eller okkluderer blodkarene, unormal proliferation og arkontraktion af fibrøs septum og omdannelse af lipidlagringsceller til fibroblaster i spalten i Disse, hvilket resulterer i en stor mængde kollagenfibre, hvilket resulterer i lever sinus kapillærer Vaskularisering er også en vigtig faktor i forøgelsen af ​​portalsystemets modstand. Når portvene blodstrømmen kommer ind i lever sinus, stagnerer den, og den posteriore sinus levervene udstrømning blokeres også, hvilket gradvist danner portalhypertension.

På grund af hindring af lunger i portvægens blodgennemstrømning påvirkes alle organer i portalsystemets dræning, såsom miltstopning og hævelse, gastrointestinal overbelastning og ødemer, bugspytkirtlen, galdeblæren har også tilsvarende ændringer, som har alvorlig indflydelse på funktionen af ​​disse organer Forskellige grader af morfologiske ændringer kan forekomme, og når sygdommen skrider frem, kan portalobstruktiv hyperæmi ændre retningen på portalblodstrømmen, og der er omvendt leverblodstrøm. Leveren skifter også fra portalblodforsyning til leverarterieblodforsyning. Lord, og leverblodstrømmen er stadig reduceret fra 25% af den normale hjerteproduktion til 13%.

Når portvenen er overbelastet, øges det intrahepatiske sinustryk, således at den flydende komponent i leverens sinus kommer meget ind i sinusrummet, hvorved der dannes en stor mængde lymfevæske. Den hepatiske hilar lymfeknude, chylepuljen og thoraxkanalens dræningsvolumen er for stort, hvilket kan forårsage lymfatiske Røret sprækker for at danne chylothorax-ascites; den hepatiske kapsel lymfatiske anastomosegren, der lækker ind i mavehulen fra overfladen af ​​leverkapslen, kan danne ascites; gennem den diafragmatiske lymfe, der strømmer gennem mediastinum eller pleura, der påvirker pleural lymfatiske tilbagevenden, danner et pleuralt hulrum væske.

Når portalhypertension når et bestemt niveau efter en bestemt periode, vil der være intrahepatisk og ekstern shunting.Denne shunt er kompensationsmekanismen for kroppen, som er den refleksive overbelastning af shuntportalsystemet. Den intrahepatiske shunt er portalen i den fibrøse septum. Trafikgrenen mellem levervenerne får portalblodstrømmen til at omgå hepatisk lobule og kommer ind i levervenen gennem trafikgrenen.Den ekstrahepatiske shunt er placeret i den normalt lukkede kommunikationsgren til port-hulrumssystemet. Disse trafikgrene udvides gradvist og åbnes. Sikkerhedscirkulationen dannes, og en del af portalvenens blod strømmer ind i vena cava gennem trafikgrenen og flyder tilbage i hjertet. Den fælles sikkerhedscirkulation har følgende grupper:

1 Portvenen i portalvenen og øsofagealvenen i vena cava-systemet, den azygote vene og den interkostale venetrafikgren åbner og udvides og danner fundus- og esophageal-varicerne.

2 Navlåsen og den paraumbiliske blodåre, der lukkes efter fødslen, åbnes igen, når portvenes trykket er for højt. Maven vender ind i den overordnede vena cava og danner navlestrømmen og abdominale variationer.

Den overlegne iliac-ven i portalvenen og iliac-venen og den infraorbitale vene i vena cava danner en udvidet vene.

4 Der er mange små grene mellem den retroperitoneale portvene og den inferior vena cava (Retzius-vene).

5 portalvener kan kommunikere med den venstre nyrevene gennem miltvenen, gastrisk vene, bugspytkirtelven, venstre binyreven.

Der er desuden mange portaler og aortavener i leveren uden peritoneal dækning. I de senere år rapporterer litteraturen, at der ud over spiserøret også er tarmvaricerne uden for fundus, kaldet ektopiske åreknuder, inklusive tolvfingertarmen, jejunum Ileum, kolon, rektum og endda mavehulen, bækken, blære og vagina kan opdeles i åreknuder.Den mest klinisk betydningsfulde er spiserør og gastrisk varices. Brud på blødning er den mest almindelige komplikation af cirrhotisk portalhypertension. Og dødsårsagen, ektopiske åreknuder er relativt sjældne, og dets brud og blødning ses i tolvfingertarmen, tyktarmen og lejlighedsvis intra-abdominal blødning, hvilket kan forårsage vanskeligheder med klinisk diagnose.

I leveren af ​​skrumplever er de intrahepatiske og ekstrahepatiske shunts i portalblodstrømmen, så optagelse, anvendelse, stofskifte af de forskellige celler og optagelse, nedbrydning og blokering af Kupffer-cellerne naturligvis svækkes og derved forårsager en stor mængde skadelige stoffer eller toksiner. Især indtræder den høje hastighed af leveroptagelse, stoffer, der ikke kommer eller sjældent ind i den systemiske cirkulation, normalt i den systemiske cirkulation, hvilket fører til en række patofysiologiske fænomener såsom endotoksæmi, hyperammonæmi, hypercholesterolæmi, aminosyre ubalance, Bakteræmi og spontan peritonitis, glukagonæmi og øgede blodniveauer af tarmpeptider, hvilket resulterer i en række sekundære patofysiologiske ændringer og forlængelse af halveringstiden i visse lægemidler (såsom propranolol) .

(2) Aktiv visceral hyperæmi og højeffektcirkulation: Dyreforsøg har vist, at kropsvæsker spiller en vigtig rolle i mekanismen for visceral hyperkinetisk cirkulation. Til dette formål foreslog Benoit en shunt vasoaktiv substans shunthypotese afledt fra maven, tarmen og bugspytkirtlen. Der er mange vasoaktive stoffer. På grund af deres høje optagelsesfrekvens i normal lever reduceres disse vasoaktive stoffer i leveren under leverlæsioner og portvene-shunting og går ind i den systemiske cirkulation i store mængder. For tiden er glukagon, nitrogenoxid , galdesyre, calcitonin-genrelateret peptid, vasoaktivt tarmpeptid, parathyreoideahormon, prostacyclin, isoleucin, histidinpeptid, stof P osv., Thomas og andre undersøgelser har vist, at i cirrhose I den højintensive viscerale hyperdynamiske cirkulation af portalhypertension er glukagonens rolle 30%. Undersøgelser har også vist, at galdesyrer har en stærk udvidende virkning på tarmvaskulatur. I de senere år har Tongji Hospital spillet en rolle i højeffektcirkulationen af ​​nitrogenoxid i cirrhose. Systematiske undersøgelser har bekræftet, at skrumpelever hos rotter producerer forøget nitrogenoxid, forhøjede kvælstofoxidniveauer i plasma og er forbundet med cyklus med høj effekt. Parametrene er beslægtede, og nitrogenoxidsynthaseinhibitorer kan forbedre den høje dynamiske cirkulationstilstand. Undersøgelsen antyder også, at endotoksin kan deltage i leveren ved at inducere syntesen af ​​nitrogenoxidsynthase, øge produktionen og frigivelsen af ​​nitrogenoxid. Hærdet portalhypertension, visceral hyperdynamisk cirkulation, ud over den viscerale vaskulære nedsatte følsomhed over for vasoaktive stoffer og antagonisme af vasoaktive stoffer mod vasoaktive stoffer er også involveret i visceral hyperæmi og højeffektcirkulation, rapporteres det, at Glucagon har virkningerne af antagoniserende norepinephrin, angiotensin og vasopressin.

Det er blevet observeret, at tidlig nyrecirrhose har natriumretention, hvilket resulterer i øget plasmavolumen, involvering i visceral hyperæmi og høj kraftcirkulation. Natriumvandretention kan være relateret til følgende mekanismer:

1 leverfunktionsnedgang, antidiuretisk hormon, aldosteron, østrogen og anden inaktivering i leveren er svækket.

I 2 tilfælde af venøs overbelastning er det effektive blodvolumen utilstrækkeligt, hvilket resulterer i et fald i atrios peptidsekretion og et fald i syntesen af ​​atriale peptider i leveren.

3 Syntese og frigivelse af leveren blev langsommere, hvilket forårsager udvidelse af blodkar og et fald i produktionen af ​​bradykinin, der regulerer renal blodstrøm.

4 nyresyntese af prostaglandiner (diastoliske blodkar) -mangel og andet relateret til nyresatriumforstyrrelser.

Arroyo-undersøgelsen mener, at vasodilatorer forårsager lille arteriel dilatation som en udløser for nedsat nyrefunktion. På grund af den relative fyldning af resistensbeholderne øger den renale kompenserende natriumvandsretention plasmavolumenet. Når denne kompensationsmekanisme stadig ikke er tilstrækkelig til at opretholde Når blodcirkulationen er stabil, aktiveres det endogene neurohormon vasokonstriktorsystem kontinuerligt for at opretholde blodtrykket, men systemaktiveringen er skadelig for renal perfusion og filtreringshastighed, natrium vandretention forværres yderligere, visceral aktiv overbelastning og høj effekt Cirkulation er resultatet af portalhypertension i cirrose, og det er også en af ​​grundene til persistensen af ​​portalhypertension, og det forværrer intrahepatisk shunt.

(3) arteriovenøs kortslutning og effektiv plasmavolumenreduktion: under virkning af vasodilatorer udvides ikke kun de viscerale arterier, men også den perifere hud og muskelarterioler, så den perifere vaskulære modstand reduceres, blodvoluminet er relativt utilstrækkeligt og leveren Ved hærdning øges plasmavolumenet, men det isoleres fra det viscerale vaskulære leje, hvilket reducerer det effektive plasmavolumen.Derefter åbnes kapillærernes forreste kapillærer under virkning af vasoaktive stoffer og danner en kortslutning af den arteriovenøse vene. Disse patofysiologiske ændringer fører til blodcirkulation af forskellige organer i kroppen. Kinetikken ændrer sig.

1 øget hjerteproduktion: på grund af nedsat perifer vaskulær resistens er effektiv blodvolumen relativt utilstrækkelig, den centrale vene og det gennemsnitlige arterielle tryk reduceres for at kompensere for denne hæmodynamiske lidelse, og hjertets output og hjerteindeksforøgelse, cyklustid Forkortede, kliniske manifestationer af takykardi, systolisk mumling, myokardiehypertrofi, men sjældent hjerteinsufficiens.

2 pulmonal arteriovenøs shunt og hypoxæmi: blodgasanalyse af patienter med dekompenseret levercirrose, fandt ofte, at arteriel iltmætning og arterielt ilttryk faldt og hypercapnia forårsaget af hyperventilation Disse er hovedsageligt relateret til pulmonal cirkulationsdysmotilitet ved cirrhose. Radiologi og obduktion har vist, at der ofte er arteriovenøs fisteldannelse i lungerne under cirrhose, og Martinine et al indpasser fortsat intravenøs histamin hos patienter med cirrhose med cirkulationsforstyrrelser. Det blev fundet, at den pulmonale, intravenøse venøse strømning var signifikant forøget, og den alveolære arterielle iltforskel blev forøget. Det antages nu, at hypoxæmi hovedsagelig er relateret til den arteriovenøse shunt i lungen og / eller perifere blodkar; andre årsager Den aerobe dissociationskurve blev forskudt til højre, forholdet mellem lungediffusion og perfusion var ubalanceret, og lungeventilationsperfusionsforholdet var unormalt.

Lungeomløbsmæssige abnormiteter ved cirrose inkluderer pulmonal hypertension Årsagen kan være en shunt mellem portvenen og lungearterien, hvilket forårsager tarmtoksiner såsom endotoksin, histamin osv. For at komme ind i lungearterien, hvilket forårsager pulmonal arteriekontraktion og højtryksportvener. Blod strømmer direkte ind i lungearterien og andet relateret.

3 renal hæmodynamisk ændring: nedsat nyrefunktion er relateret til graden af ​​cirrose, renal venøs strømning (RPF) og glomerulær filtreringshastighed (GFR) er normale, ledsaget af ascites, især stædige Både ascites og samtidigt hepatorenal syndrom blev både RPF og GFR reduceret moderat og alvorligt, skønt nyrefunktionen var alvorligt nedsat, blev patologisk morfologi ikke ændret.

Nedsat renal blodstrøm er det patofysiologiske grundlag for abnormiteterne i RPF og GFR.Mekanismen for reduktion af renal blodstrøm kan sammenfattes som: utilstrækkeligt cirkulerende blodvolumen, renal vasokonstriktion, renal blodstrøm fra cortex til medulla.

Forebyggelse

Cirrhose-forebyggelse

Årsagen til skrumpelever er kompliceret, den mest almindelige er viral hepatitis Forekomsten af ​​viral hepatitis er høj i Kina Derfor er det ekstremt vigtigt at forhindre viral hepatitis. Vær opmærksom på hygiejne, streng desinfektion af udstyr, streng screening af blodgivere og vaccination mod hepatitis-vaccine. Alle er vigtige forholdsregler for at kontrollere drikkevand, rimelig ernæring og undgå brug af medikamenter, der skader leveren.Det skal også bemærkes, at patienter med cirrose, der er fundet, bør gives passende beskyttelsesforanstaltninger, såsom passende reduktion af arbejdsintensiteten, forebyggelse af komplikationer og sundhedsmæssig opretholdelse. Og forlænge livet.

Komplikation

Cirrhose komplikationer Komplikationer, leverencefalopati, chok, gulsot

Levercirrhose dør ofte på grund af komplikationer.

1. Hepatisk encephalopati.

2, øvre gastrointestinal blødning: cirrhose øvre gastrointestinal blødning, mest på grund af spiserør, gastrisk varice brud, men bør overveje, om kompliceret med mavesår, akut blødning erosiv gastritis, cardia tåresyndrom og andre gastriske slimhindelæsioner, Varicealblødningen af ​​åreknuder er hovedsageligt forårsaget af grovere og hårdere eller kantede madsår. Spiserøret eroderes af sur tilbagesvaling, kraftig opkast osv., Og der opstår hæmatese og sort afføring. Hvis blødningsmængden er lille, er det kun sort afføring, hvis En stor mængde blødning kan forårsage chok. I tilfælde af hepatisk iskæmi og hypoxi forringes leverfunktionen ofte. Blødning forårsager tab af plasmaprotein, hvilket kan føre til dannelse af ascites. Blodet kan induceres i tarmen ved bakteriel nedbrydning, og ammoniak absorberes af tarmslimhinden. Seksuel encephalopati kan endda føre til død, og den oprindelige hævede milt kan reduceres eller endda utilgængelig efter blødning.

3, infektion: på grund af kroppens immunfunktionsnedgang, hypersplenisme og etablering af sikkerhedscirkulation mellem portvenen, øgede chancen for, at patogene mikroorganismer invaderer kroppen, det er let at sidde med forskellige infektioner, såsom bronkitis, lungebetændelse, tuberkuløs peritonitis , primær peritonitis, gallevejsinfektion og Gram-negativ bacillisepsis, primær peritonitis henviser til akut peritoneal betændelse i peritonealhulen hos patienter med cirrhose, forekomsten på 3% til 10%, forekommer mest i et stort antal Patienter med ascites er hovedsageligt forårsaget af Escherichia coli. Årsagen er, at fagocytosen i fagocytiske celler er svækket under skrumpelever, bakterierne i tarmen forplantes unormalt, trænger ind i mavehulen gennem tarmvæggen, og bakterierne kan ændres på grund af ændringer i strukturen i blodkarene inden i og uden for leveren. Infektion forårsaget af sikkerhedscirkulation eller bakteriel lymfatiske lækage fra subcapsular eller lever hilum lymfeknude i bughulen, kliniske manifestationer af feber, mavesmerter, abdominal forstørrelse, ømhed i abdominalvæggen og rebound ømhed, øgede hæft, øgede hvide blodlegemer Ascites er uklar, og det er ekssudat eller mellem ekssudat og lækage. Ascites-kultur kan vokse bakterier, og nogle få patienter har ingen mavesmerter og feber. Manifesteret som hypotension eller shock, ildfaste ascites og progressiv leversvigt.

4, lever- og nyresyndrom: cirrhose med ildfast hævelse undlader korrekt behandling eller dårlig effektivitet, udsat for lever- og nyresyndrom, kendetegnet ved oliguri eller ingen urin, hyponatræmi og lavt natrium, nyre uden enhed Den kvalitative ændring kaldes også funktionel nyresvigt, og dens patogenese er ikke helt klar Forskningsresultaterne viser, at:

(1) glomerulær filtreringshastighed og renal blodstrøm faldt henholdsvis 20 ~ 50 ml / min (normal 120 ml / min) og 250 ~ 500 ml / min (normal 600 ml ~ 800 ml / min).

(2) Blodstrømmen i nyrerne hos patienter med hepatorenal syndrom blev omdistribueret. Test af p-amino hippursyre (PAH) viste, at blodstrømmen af ​​nyre medulla var mere end den for nyre cortex. Leveren og nyrerne blev påvist ved hjælp af 133Xe elueringsteknik. Syndromets renale kortikale blodstrøm reduceres, den interlobulære arterie og den proksimale archarterie er vasospasme, og de angiografiske kar er helt normale, efter at den samme patient dør.

(3) Nyretransplantation kan udføres i nyrerne hos patienter med hepatorenal syndrom, og nyrefunktionen efter transplantation er fuldstændigt gendannet; nyrefunktionen hos patienter med hepatorenal syndrom er fuldstændigt gendannet efter levertransplantation, hvilket indikerer, at nyrelæsionen er funktionel. Det er reversibelt.

I de senere år, med den yderligere undersøgelse af hepatorenal syndrom, har det vist sig, at mekanismen hovedsageligt skyldes reduktionen af ​​det effektive blodvolumen forårsaget af cirrhose ascites, faldet i renal blodstrøm, faldet i glomerulær filtreringshastighed og den nyrefunktionelle nyresvigt. Faktorer, der er involveret i reduktion af renal blodstrøm, inkluderer: 1 renin-angiotensinsystem: i den dekompenserede periode med cirrose, på grund af effektiv hypovolæmi og reduceret renal perfusion, aktivering af renin-angiotensinsystemet, Nedsat inrogeninaktivering, forhøjede plasmain angiotensin-niveauer, renal vasokonstriktion, nedsat glomerulær filtreringshastighed, 2 kallikrein-kininsystem: langsom syntese og syntese af nyresyntese Peptider kan være involveret i reguleringen af ​​renal blodstrøm og nyrefunktion Ved cirrhose forekommer renal kortikal vasokonstriktion på grund af kinins manglende evne til at danne.3 Prostaglandiner og thromboxan: Prostaglandiner syntetiseret af nyrerne kan reducere natriumretention og nitrogenblod. Mens tromboxan er modsat prostaglandin med vasokonstriktion i cirrose med nyre iskæmi, reduceres syntesen af ​​prostaglandiner i nyrerne, hvilket gør thromboxan og forkant Abnormalt forhold mellem E2, der forårsager unormal hæmodynamik i nyrerne, nedsat renal blodstrøm, forringelse af nyrefunktion, 4 leukotriener: cirrose, leukotriener udskilles ved galdes udskillelse og udskilles med nyrerne; Endotoksæmi forårsager frigivelse af makrofag af tumor nekrose faktor for at øge leukotrienproduktionen Disse leukotrien cysteinylprodukter forårsager renal vasokonstriktion, renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighed falder.

Kliniske manifestationer: Hepatorenal syndrom forekommer ved dekompenseret cirrhose, og har ofte hypoproteinæmi, portalhypertension og høj ascites, svær natriumretention, ofte ledsaget af gulsot, ofte forekommende i et stort antal diuretika eller mave-tarmkanal Efter blødning og ascites er det mere sandsynligt, at patienter med lavt natrium, hypokalæmi og leverencefalopati forekommer. I fravær af nephritis eller pyelonephritis, forekommer oliguri eller anuri, urin rutinemæssig undersøgelse er næsten unormal, og urinkoncentrationen er normal. Der er ikke natrium i urinen. Vandbelastningstesten har ofte svært ved at urinere. Nitrogenæmi opstår på grund af manglende urin, og til sidst forårsages uræmi.

5, ascites: normale mennesker har en lille mængde væske i bughulen, ca. 50 ml, når væskemængden er større end 200 ml kaldes ascites, ascites er en almindelig komplikation af dekompenseret cirrhose, dens mekanisme har en klassisk teori, overløbsteori og Perifer vasodilationsteori.

(1) Klassisk teori: også kendt som utilstrækkelig fyldningsteori, hovedsageligt på grund af den kolloide osmotiske trykforskel mellem plasma og ascites, og balancen mellem portalkapillær og intra-abdominal hydrostatisk trykforskel er brudt, mekanismen er:

1 blodvolumen faldt i blodcirkulationen, hvilket forårsagede renin, aldosteronproduktion for meget, vand og natriumretention.

2 hærdning reducerer albuminsyntese og forårsager hypoproteinæmi.

3 portvene og sinusformet tryk steg, hvilket fik det hydrostatiske tryk til at stige.

4 Efterhånden som trykforskellen mellem de hepatiske bihuler øges, flyder væsken fra hepatisk sinus ind i spalten i Disse og danner overdreven lymfevæske.

5 Efter dannelse af ascites produceres renin, angiotensin II og aldosteron i overdreven form på grund af reduktionen af ​​det effektive blodvolumen, hvilket resulterer i tilbageholdelse af vand og natrium.

6 ophidsede baroreceptorer, norepinephrin steg, sympatiske nerver, vasopressin steg, øget natriumretention.

(2) Overløbsteori: hovedsageligt fordi portalhypertension aktiverer rigelige nervefibre og baroreceptorer omkring sinusoiderne, forbedrer nyre- og nyrenervenreflekser, natriumretention, øget systemisk blodvolumen og væske lækker fra den viscerale cirkulation til dannelse af ascites.

(3) Perifer vasodilationsteori: patienter med skrumpelever har svær portvene, sinusformet hypertension og høj dynamisk tilstand, som er kendetegnet ved nedsat blodtryk, højt blodvolumen, høj hjerteafgivelse og nedsat vaskulær modstand, perifer vasodilation, lille arteriovenøs kortslutning Forårsager ubalance i blodvolumen og vaskulær volumen, refleksiv aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-system, sympatisk excitation, øget produktion af ADH, tilbageholdelse af vand og natrium, overdreven produktion af lymfe i lever og indflamme, forårsager Væsken strømmer ind i bughulen.

6, primær levercancer: levercirrhose er let at blive kompliceret af leverkræft, især ved levercirrose efter hepatitis. I de senere år har hepatitis B-virus vist sig at være en af ​​årsagerne til leverkræft direkte, forekomsten er 9,9% ~ 39,2%, ca. 2/3 Leverkræft forekommer på grundlag af cirrose, såsom klinisk progressiv leverforstørrelse, især lokal stigning og hurtig fremkomst af en stor mængde ascites eller ascites er blodig, tilstanden forværres kraftigt, gulsot forværres, og alvorlige smerter i leverområdet skal udføres. Alfa-fetoprotein (ɑ-FP),> 200ng / ml skal mistænkes for leverkræft og skal observeres dynamisk, såsom gradvist stigende og ingen forbedring af tilstanden kan diagnosticeres, ɑ-FP kan også stige i aktiv hepatitis, men med Tilstanden forbedrede og faldt, leverradionuklidscanning, ultralyd, CT osv. Bidrog til diagnosen leverkræft, leverbiopsipatologi for at finde levercancerceller er det mest pålidelige grundlag for diagnose.

Symptom

Symptomer på cirrose Almindelige symptomer Leversygdom ansigt akne leversvigt Ansigtslever og nyresyndrom refraktær ascites Leversygdom Kapsel mikrocirkulationsforstyrrelse gulsot

I Kina er mænd i alderen 20 til 50 år hyppigere. Forekomsten af ​​unge voksne er relateret til viral hepatitis (type B, type C) og visse parasitære infektioner.

Begyndelsen og forløbet af cirrose er generelt langsommere og kan være skjult i adskillige år (gennemsnit 2 til 5 år). Mange patienter gennemgår fysisk undersøgelse eller pludselig hæmatese på grund af spiserørskrædder eller laparotomi for andre sygdomme. Selv når obduktionen er diagnosticeret.

1, generelle symptomer

Træt træthed er et af de tidlige symptomer, der er relateret til graden af ​​leversygdomme aktivitet. Årsagen til træthed er svag og manglen på kalorier i tab af appetit og de mellemliggende metaboliske sygdomme som sukker, protein og fedt, og manglen på varmeenergi. Desuden på grund af leverskader eller Når udskillelsen af ​​galden ikke er glat, reduceres blodcholinesterase, hvilket påvirker den normale fysiologiske funktion af den neuromuskulære og omdannelsen af ​​laktat til leverglykogen, og akkumuleringen af ​​mælkesyre efter muskelaktivitet; vægttabet er også et almindeligt symptom, hovedsageligt på grund af tab af appetit Gastrointestinal fordøjelse og absorptionsforstyrrelser og reduktion af albuminsyntese i kroppen; lav varme kan være forårsaget af hepatocytnekrose, inflammatorisk aktivitet eller endotoksin produceret af tarmbakterier gennem kollateralt kredsløb, ind i den systemiske cirkulation, uden leverudryddelse Ud over at leve, kan der udover leveren ikke inaktivere varmeinducerede hormoner, såsom reduktion af urin testosteron.

2 fordøjelsessymptomer

Ofte appetitløshed eller ledsaget af kvalme, opkast, abdominal forstyrrelse, diarré og andre symptomer og leverdysfunktion og portalhypertension, hvilket resulterer i mave-tarmkanalen refleks overbelastning og udskillelse og absorptionsfunktionsforstyrrelse, sent ascites eller gastrointestinal blødning.

(1) spiserørskrædder, åreknuder: kan forårsage et stort antal blødninger, hvilket er mere almindeligt i blødninger i spiserør, manifesteres som opkastning af en masse lysrødt blod og sort afføring, blødning ofte hurtig, patienter kan falde i chok eller endda død Når en stor mængde blødning kan udløse blodig afføring, er blødning i iliavenen blodig, men det er sjældent.

(2) gastriske slimhindelæsioner: ofte en komplikation af cirrose, forårsaget af portalhypertension, kaldet portalhypertensiv gastropati, portalhypertension forårsaget af gastrisk slimhinde og submucosal blodkar (inklusive kapillærer, arterioler og venuler) Generel ekspansion, forvrængning, dannelse af arteriovenøs kortslutning og hæmangioma, submucosal venøs arterialisering, endoskopiske træk ved kongestivt erythem, "mosaik tegn" eller "slangeskilt", generelt i diffus hyperæmi, På basis af ødem er der spredt erytem, ​​midten er åbenlyst rød, det omgivende er falmet, kontrasten mellem rød og hvid er betydelig, grænsen er klar, og nogle er åbenlyse edderkoppelignende ændringer, ofte ledsaget af spredt eller endda diffus erosion, blødning Eller et lille mavesår, kan forårsage blødning i øverste mave-tarmkanalen, dens blødning er mere moderat end blødninger i spiserør, der kan være opkast af brun stof og sort afføring.

(3) Peptisk mavesår: Hos patienter med cirrhose er der flere tilfælde end normale mennesker. Det rapporteres, at forekomsten er 18,6% og 17,7% ved klinisk obduktion, og duodenalsår er mere end gastrisk mavesår. Patogenesen kan være :

1 histidin i fødevarer dekarboxyleres til dannelse af histamin, afgiftning i leveren, afgiftningsfunktion i levercirrose, histamin udskilles i portalen efter dannelse af kollateralt kredsløb, serotonin uden lever Inaktivering sker direkte i den systemiske cirkulation og øger gastrisk syresekretion.

2 portalhypertension, submukosale vener i den øvre mave-tarmkanal og telangiectasia, overbelastning forårsaget af slimhindemikroscirkulationsforstyrrelser, metaboliske forstyrrelser, slimhindecelle nekrose, dannelse af erosion, blødning, ulceration i alvorlige tilfælde.

3 cirrhose ledsages ofte af endotoksæmi, intestinal absorption af endotoksin gennem kollaterale kredsløb ind i den systemiske cirkulation, forværring af ødelæggelsen af ​​slimhindebarrieren og mavesår og gastrointestinal blødning.

4 Opbevaring af giftige stoffer i hepatorenal syndrom ødelægger slimhindebarrieren direkte.

5-infektion som en ulcus af stressfaktor, rapporterede akutendoskopi, at cirrose-patienter med øvre gastrointestinal blødning forårsaget af oesophageal varicitets okklusion tegnede sig for 24% til 41%, blødning af ikke-variceal brud udgjorde 45% til 76%.

(4) reflux-esophagitis: patienter med ascites på grund af øget mavetryk, der får magesaft til at strømme tilbage i spiserøret, erosion i slimhindens slimhindebetændelse forårsaget af spiserøret og blødning.

(5) diarré: ret almindelig, mest for afføring dannes ikke på grund af tarmvægtsødem, malabsorption (fedtbaseret), niacinmangel.

(6) galleinfektion, galdesten: levercirrhose kombineret med denne sygdom er højere end ikke-cirrhose, galleinfektioner er for det meste kroniske virusinfektioner, galdesten skyldes kronisk hæmolyse, miltsekretion af hemolysin og galdesinfektion Og dannelsen af ​​bilirubin-calciumsten.

3. Ydelse af underernæring

Vægttab, anæmi, forskellige vitaminmangel, såsom natblindhed, ru hud, keratose i hårsækkene, glat tunge, vinkelagtig cheilitis, scrotal inflammation, seborrheic dermatitis, blege eller sparsomme negle, multiple neuritis.

4, blodsystemets ydeevne

Hæmorragisk tendens er mere almindelig, forårsaget af manglende koagulationsfaktor og hypersplenisme af miltfunktionen, hvilket forårsager blødning pletter eller ekkymose i hudslimhinden, næseblødning, blødende tandkød, kvinder har ofte menorrhagi, milt hyperfunktion, hæmning af blodcelleproduktion Rollen og skader på blodlegemer øget, røde, hvide blodlegemer og thrombocytopeni, anæmi kan være forårsaget af jern, folsyre og vitamin B12-mangel, hæmolytisk anæmi kan være forårsaget af hypersplenisme, mildere, klinisk vanskeligt at identificere, skrumplever efter hepatitis Det kan også kombineres med aplastisk anæmi og blodsygdomme (trombocytopeni, akut pladsk leukæmi, kronisk leukoemia, kronisk lymfocytisk leukæmi og Evans syndrom).

Knoglemarvsundersøgelse kan hjælpe med at identificere forskellige anemier. Der kan være spredning af plasmaceller ved hyperglobulinæmi, aktiv knoglemarvshyperplasi ved kronisk leversvigt og overskydende hæmosiderin i knoglemarv hos patienter med hæmochromatose. Sjældne tilfælde Der kan være anæmi hos erythroblastiske celler.

5, åndedrætspræstation

Blodgasanalyse viste, at omkring halvdelen af ​​patienterne med dekompenseret cirrhose havde nedsat iltmætning, nedsat partielt ilt, og patienter med cirrhose uden primær hjerte-lungesygdom havde utilstrækkelig arteriel iltning på grund af lungevaskulære abnormaliteter. Hypertension, cyanose, clubbing og andre syndromer kaldes hepatopulmonal syndrom. De vigtigste kliniske manifestationer af cirrhose med cyanose, clubbing, mekanismen er hovedsageligt forårsaget af højre-til-venstre shunt, cirrhosis kan kompliceres af lungearteriovenøs Sputum og pleurale edderkoppemider kan få det venøse blod til at strømme direkte ind i lungevene uden gasudveksling. Patienten har åbenlys cyanose, hypoxæmi, og ilt er vanskeligt at rette. Sygdommen kan diagnosticeres ved to-dimensionel ekkokardiografi. Cyaningrøn (ICG) er et lægemiddel under udvikling. Når det omrøres ordentligt med fysiologisk saltvand, kan der dannes mikrobobler. Når det injiceres fra den perifere vene, udvikles det kun i højre hjerte af normale mennesker. Bobler vises ikke i venstre hjerte. Når der er pulmonal arteriovenøs shunt, Den venstre atrielle forsinkede udvikling, 99mTc-MAA radionuklidscanning er også meningsfuld for diagnosen intrapulmonal shunt, fordi den gennemsnitlige diameter af albuminpolymer er 20 ~ 60μm, fanget af alveolære kapillærer efter injektion Kan ikke vises uden for lungerne, når den ekstra-pulmonale scanning fandt 99mTc-MAA akkumulering, kan det overvejes, at der er arteriovenøs shunt, derudover er den funktionelle shunt af lungearteriovenøs også tæt forbundet med hepatopulmonal syndrom, hvilket resulterer i funktionel shunt Faktorerne kan være stigningen i hjerteproduktion og udvidelse af vaskulært volumen; andelen af ​​vasodilator og vasokonstriktor i lungen er unormal, hypoxisk lungevasokonstriktion osv., Og dannelsen af ​​kollaterale kar fra portvenen til lungevene og en stor mængde ascites Stigningen i lungekapacitet og reduktionen i lungekapaciteten er også ansvarlig for reduktionen i iltmætning i blodet.

6, hudens ydeevne

Der kan være gulsot, bilirubin i blodet er mere end 17,1 ~ 51,3μmol / L, kan skyldes hæmolyse, men mest på grund af hepatocytdysfunktion på bilirubin kan ikke tages eller kan ikke kombineres, udskillelse osv., Hvis levercellerne har Betændelse og nekrose, gulsot uddybet, op til 68,4 ~ 85,5μmol / L, og endda op til 342,0μmol / L.

(1) Carotinæmi: Når det er normalt, kan leverceller omdanne karoten til vitamin A. På grund af leverdysfunktion, når man spiser en masse carotenfrugter eller grøntsager, caroteneemia, hud, palme, Fodens centrum er gul.

(2) Edderkødmider: Formen på en typisk edderkopmider er 3 til 5 mm i den centrale ryg, og den omgivende diameter er 2 til 3 mm, der kaldes kroppen. Kroppstemperaturen er 3 ° C højere end det omkringliggende område; det omkringliggende er et vaskulært netværk kaldet kløer, og hver klør er Hvis grenen er forstørret 20 gange, kan det ses, at der er 6 til 7 små grene. Edderkødmiderne varierer i størrelse og sort. Det oprindelige hår kan kun være 1 mm i størrelse, kendetegnet ved lys rød, og blodstrømningsretningen er fra det centrale til det omkringliggende. Spidsen af ​​nålen presses mod kroppen, og det omgivende vaskulære netværk forsvinder. Centeret for den større edderkop kan have pulsering, og diagnosen kan bekræftes ved palpation.

Forhindringer af edderkoppemider er ansigt, nakke, hånddele, efterfulgt af bryst, arme, ryg osv., Sjældent set i læber, ører, neglebed, slimhinder; mindre almindelige under umbilicus, årsagen er ikke klar, edderkoppemider er normale Kvinder kan forekomme, men hvis de er store, er de mest forårsaget af leversygdom. Hos mandlige patienter er edderkoppemider mere diagnostiske for leversygdomme.

(3) leverpalm: generelt i størrelsen på fisken, hvor huden er rød, vægten af ​​hver fingerspids eller endda hjertets palme er rød, fordi disse dele af bevægelsen, den venøse anastomose er mere koncentreret, kan den samme ydelse også vises i reumatoid Gigt og graviditet.

(4) telangiectasia: princippet er det samme som edderkoppemider, der forekommer mest i ansigtet og underbenene, som er tynde grene og lys rød.

(5) Negle: Kan have en hvid rytme (Muehrcke-linje), Terry har beskrevet hvide negle for cirrose.

(6) leversygdom ansigt: ansigtsfarve er mere sort, kedelig og kedelig, kan skyldes sekundær binyreinsufficiens, eller leveren kan ikke metabolisere melanocytstimulerende hormon, ud over ansigtet kan palmeekstur og hudrynker også have pigment rolig.

7, endokrine system

Kvindelige menstruationsforstyrrelser, mandlig libido, impotens, testikelatrofi og mandlige bryster.

8, sukkermetabolisme

Levercirrhose med diabetes er højere end ikke-cirrhose, og hypoglykæmi kan forekomme, når leverfunktionsskader er alvorlige, og spisning kan lindres.

9, elektrolytmetabolisme

(1) lavt kalium: et almindeligt fænomen af ​​skrumplever, øget aldosteron, let at forårsage kalium, anvendelse af diuretika, ofte forårsage elektrolyt ubalance og producere hypokalæmi, hvis opkast, diarré kan forårsage en masse kaliumtab, renal tubulær tilbagevenden Funktionen af ​​at absorbere kalium er dårlig, og evnen til at absorbere natrium er stærk. Når der er alkaliforgiftning, er det allerede i en tilstand af alvorlig kaliummangel. Nyretubulien kan stadig udelukke en stor mængde kalium, hvilket øger pH-gradienten inden i og uden for cellen, og K og celler i cellen. Den eksterne H-udveksling får pH-værdien i cellerne til at falde, hvilket sandsynligvis medfører absorption af ammoniak og inducerer leverencefalopati.

(2) lavt natrium: ødem og ascites kan forårsage fortyndet hyponatræmi; anvendelse af diuretika kan forårsage natriummangel hyponatræmi, som er et almindeligt fænomen af ​​skrumplever.

10, lever og milt

Størrelse, hårdhed og glatthed i lever og milt i levercirrhose varierer med sygdommens tilstand. Leverens art og infiltration af leverfedt er relateret til graden af ​​hepatocyt regenerering og bindevævs hyperplasi og sammentrækning. Den tidlige lever er stor, overfladen er glat, medium. Hårdhed, 1 til 3 cm under ribbenene, smalere i slutningen, hård, overfladeknuter, skarpe kanter, kan ikke røres under ribbenene, kan røres under xiphoid, generelt ingen ømhed, hvis der er betændelse, kan der være ømhed, mest Patienten har splenomegali, som kan røres under ribbenene. Generelt er den mere end 2 cm. I det avancerede stadium kan den forstørre den flade umbilicus, nogle gange er det en milt, ingen ømhed, og overfladen er glat. Hvis der er betændelse omkring milten eller miltenemboli, kan der være ømhed.

11, ascites

Forekomsten af ​​ascites indikerer ofte, at skrumplever er kommet frem til det sene stadie.Det er en manifestation af dekompensation. Før tilstedeværelsen af ​​ascites forekommer ofte abdominal udbredelse, og ascites vises gradvist. På kort sigt findes der ofte en stor mængde ascites, såsom gastrointestinal blødning. Infektion, portalvenetrombose, kirurgi osv.

12, pleural effusion

Ascites-patienter med pleural effusion er ikke ualmindelige, ca. 5% til 10%, for det meste højre, bilaterale er mindre, simpel venstre pleural effusion er sjælden, pleural effusion forekommer, kan have hypoproteinæmi Den azygot semi-singulær vene er åben og trykket øges; stigningen i leverens lymfestrøm fører til pleural lymfekarudvidelse, siltation, brud og lymfatisk overløb; magetrykket øges, og den diafragmatiske sen tyndes for at danne en tunnel, derefter flyder ascites ind i brystet, men leveren Resistent mod nedsat resistens under hærdning, skal være opmærksom på pleurisy forårsaget af tuberkuloseinfektion.

13, neuropsykiatriske symptomer

Hvis du har symptomer som sløvhed, spænding og bedøvelse, skal du være opmærksom på forekomsten af ​​leverencefalopati.

I henhold til kliniske manifestationer og leverfunktion kan cirrhose opdeles i kompensationsperiode og dekompensationsperiode.

Dannelsen og udviklingen af ​​cirrhose er for det meste langsom (bortset fra akut alvorlig sygdom, sub-svær hepatitis forekommer på kortvarig cirrhose), leveregenerationsevnen er stærk, der er en stor kompensationsevne, og der er ofte en lang Kompensationsperioden, såsom rettidig levering af moderne cirrhose, til kontrol af udviklingen af ​​sygdommen, kan gøre patienten i kompensationsfasen i lang tid.

(1) Kompensationsperiode (tidlig eller recessiv periode): ingen åbenlyse kliniske manifestationer, endda intet ubehag, såsom almindelige mennesker, som undertiden findes under sundhedsundersøgelse eller laparotomi for andre sygdomme, eller pludselig mave-tarmblødning og mavehulen Kontroller, at efter at obduktionen blev fundet, kan denne periode have mindre tydeligt tab af appetit, kvalme, abdominal distension, afføring dannelse og andre fordøjelsessymptomer, men også leversmerter, vægttab, træthed og andre generelle symptomer, fysisk undersøgelse kan findes Edderkødmider, leverpalme, lever milt og hård, generelt ingen ømhed, leverfunktionstest kan være i det normale interval eller kun milde abnormiteter, mere almindelig ved lille nodulær cirrhose, langsom fremgang og endelig i afkommet Kompenserende komplikationer såsom hæmatemese eller ascites.

(2) Dekompensationsperiode (sent stadium): manifesterer forskellige symptomer og tegn på skrumpelever, ofte med forskellige komplikationer, såsom ascites, hæmatemese, gulsot, hepatisk encephalopati osv., Leverfunktionsundersøgelser viser åbenlyse abnormiteter, mere almindelige i Stor nodulær cirrhose, læsionen fortsætter med at udvikle sig og slutter med leversvigt.

Undersøge

Cirrhoseundersøgelse

Laboratorieinspektion

1, blodrutine: i milt-hyperfunktionen faldt hele blodlegemer, leukopeni, ofte under 4,0 × 109 / L (4000), mere end 50 × 109 / L (50000) blodplader, de fleste tilfælde viste normal celleanæmi Et par tilfælde kan være storcelleanæmi.

2, urinprøve: bilirubin i urinen / positiv gali i urinen, når der er gulsot.

3, rutinemæssig undersøgelse af ascites: ascites er lækage, densitet under 1.018, negativ for Lees reaktion, celletal under 100 / mm3, proteinkvantificering mindre end 25 g / L.

4, leverfunktionstest: leverfunktion er meget kompliceret, mange kliniske test, men det er vanskeligt at afspejle al funktionel status, en række testresultater skal kombineres med klinisk ydeevne og andre test omfattende analyser.

(1) Tests, der reflekterer proteinmetabolisme:

1 plasmaproteinbestemmelse: albumin kan være <30 g / l eller mindre, normalt (40 ~ 50) g ​​/ l, globulin kan være> 40 g / l (normalt 20 ~ 30 g / l), forholdet mellem albumin og globulin er inverteret, forholdet Det er generelt 0,5 til 0,7 og er ofte mindre end 1 (normalt 1,3 til 2,5: 1).

2 flokkuleringstest: unormalt plasmaprotein i cirrose, kan gøre patientens serum og nogle reagenser blandet mere prominent end normalt udfældning, uklar eller floc præcipiteret, kaldet floc test positiv, gammasfære Forøget protein kan forårsage positiv; albumin, glo1 globulin og beta-globulin kan hæmme denne reaktion, flokkuleringstest afspejler hovedsageligt graden af ​​betændelse, afspejler ikke graden af ​​hepatocytødelæggelse, i leverfunktionskompensationsperioden, flokkulent og uklarhed Testen kan være normal eller mild unormal, men ikke normal i dekompensationsperioden, hvor zink-uklarhedsprøven er den mest følsomme (normalt mindre end 12 enheder). Cephalin-flokkuleringstesten er den anden (normalt nedenfor), thymol-uklarhed Testgraden er den mindst følsomme (normalt mindre end 6 enheder) og bruges i øjeblikket sjældent.

3 proteinelektroforese: albumin faldt i cirrhose (normal 54% ~ 61%), globulin steg (normal ɑ 14% ~ 6%, ɑ 2 7% ~ 9%), beta globulin ændrer sig lidt (normal 10% til 13%), gamma-globulin øges ofte (normale 17% til 22%), proteinkomponenter i proteinelektroforese, bortset fra immunglobulin, syntetiseres ved hjælp af hepatocytter, gammaglobulin ved reticuloendothelial Syntesen af ​​celler, albumin er signifikant lavere, gammaglobulin er signifikant forhøjet, hvilket ofte afspejler kronisk progressiv leversygdom, ofte ved forskellige levercirrhose er vedvarende gammaglobulin forhøjet, mens albumin er normalt, Kan ses ved kompenserende cirrhose, kronisk leversygdom i cirrose kan have glo1 globulinreduktion, β globulin forøget, ofte afspejler hindring af galdegangen.

4 måling af ammoniak i blodet: leverencefalopati, ammoniak kan forhøjes, normal ammoniak er 34 ~ 100μmol / L.

(2) bilirubinmetabolismetest: gulsot forekommer ikke i leverfunktionskompensationsperioden, gulsot forekommer hos mere end halvdelen af ​​patienter med dekompensation, bilirubinforøgelse og total bilirubin på et minut, når der er aktiv hepatitis eller galdebesvær. Su steget.

(3) Serumenzymologi: Når cirrhose forekommer, forhøjes ALT og AST (GPT, GOT) ofte, hvilket afspejler graden af ​​hepatocytskade. Kompenserende cirrhose eller cirrhose uden aktiv inflammation kan muligvis ikke stige. .

Monoamine oxidase (MAO) er relateret til kollagenmetabolisme. Dets aktivitet kan afspejle processen og omfanget af leverfibrose. F.eks. Mild fibrose i leveren, dens aktivitet er generelt normal. Hvis der er åben fiberdannelse i leveren, er MAO-aktiviteten forhøjet, skrumpelever Cirka 80% stigning, subakut svær hepatitis og kronisk hepatitis aktiv MAO steg også, sygdomme andre end lever, såsom diabetes, hypertyreoidisme, akromegali, progressiv sklerodermi, hjertesvigt, lungesamstop og pædiatrisk knogle Vævshyperplasi kan også forhøjes hos ældre patienter med åreforkalkning. Fibrøsdannelsesprocessen hos patienter med skrumpelever er i et statisk eller arstadium. MAO kan være normal, fordi fibroblastaktiviteten ikke er indlysende.

Serumkolinesterase (ChE): ChE-aktivitet ved dekompenseret cirrhose falder ofte markant, og graden af ​​tilbagegang er parallel med serumalbumin. Dette enzym afspejler leverreservkapacitet, og hvis det er markant reduceret, indikerer det dårlig prognose.

(4) Bestemmelse af protrombintid: plasmaprothrombin ved tidlig cirrhose er normal, og når aktiv cirrhose og hepatocytter er alvorligt beskadiget, forlænges det. Hvis det ikke kan korrigeres ved vitamin K-behandling, indikerer det dårlig prognose. .

(5) Bestemmelse af serumadenosindeaminase (ADA): ADA er en god indikator for leverskade, som generelt er i overensstemmelse med ALT, hvilket afspejler den resterende sygdom i leversygdom er overlegen ALT. Mange rapporter har vist, at ADA-aktivitet er relateret til graden af ​​leverfibrose. Det fremtrædende træk ved leverfibrose er, at antallet af fibroblaster øges, og cellernes evne til at syntetisere kollagen stiger, og metabolismen af ​​AAA (nukleasedegraderende enzym) stiger på grund af accelereret nukleinsyremetabolisme. Derfor er ADA-måling værdifuld til diagnosen leverfibrose.

(6) Bestemmelse af serum type III procollagen peptid (P-III-P): I de senere år er det blevet overvejet, at bestemmelsen af ​​serum P-III-P er den bedste indikator til diagnose af leverfibrose og dets niveau og grad af fibrose i levervævspatologi. Positiv korrelation, dens normale værdi er (0,64 ± 0,11) U / ml.

(7) Bestemmelse af serumhyaluronsyre (HA): HA er et tegn, der er blevet bemærket i de senere år for at afspejle en stigning i syntesen af ​​HA i lever-stromalceller. Efter leverskade påvirker det portvene-shunt ved svær leverfibrose. For at reducere mængden af ​​HA, der skal fjernes i leveren, og øge koncentrationen af ​​HA i blodet. HA-målingen afspejler de forskellige aspekter af leverfibrose.

(8) Bestemmelse af β-prolin-hydroxylase (IRβ-pH): Når leversygdomme er kronisk, fører det hovedsageligt til leverfibrose og cirrhose. Undersøgelser har vist, at hydroxyprolin kun findes i kollagen og er en komponent i kollagen. Og det spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​den rumlige struktur af kollagen. Det stammer fra hydroxylering af prolin, mens IRβ-pH er nøglenzymet til kollagensyntese. Aktiviteten og indholdet af leverfibrose øges markant, så diagnosen af ​​leverfibre Kemi er en bedre indikator.

(9) Pigmentudskillelsestest:

1 sulfoniumbromid (BSP) retentionstest: natriumsulfoniumbromid er et farvestof, intravenøs injektion af 5 mg / kg, 45 minutter efter, at kropsretentionen skal være <5%, tilbageholdelse> 10% er unormal, kan holdes i skrumpelever Mere end 10% kan denne test lejlighedsvis have alvorlige allergiske reaktioner og er afbrudt.

2 Indigo Green (ICG): Det er en slags pigment. Det kombineres hurtigt med plasmaalbumin efter at være blevet injiceret i den menneskelige krop. Det føres ind i galden af ​​levercellerne og udskilles ikke af nyrerne. Det deltager ikke i den enterohepatiske cirkulation. Den intravenøse injektion er 0,5 mg / kg, 15 minutter. Blodretentionshastigheden blev målt, efter at blodet blev taget, den normale værdi var (7,83 ± 4,31)%, og retentionstakten i levercirrhose blev markant forøget med mere end 20 %. Denne test er mere følsom end BSP, og bivirkningerne er kvalme, opkast, hovedpine eller urticaria. 1,68%.

(10) Bestemmelse af serumcholesterol, kolesterolester og kololsyre: når skrumpelever er svær, reduceres cholesterolester, når kompensationsperioden eller læsionen ikke er tung, serumkolesterol er normalt eller lavt, en lille stigning, mens fastende eller postprandial serum kombineret med galdesyre På grund af forstyrrelser i galdesyremetabolismen under leversygdom kan hepatocytter ikke effektivt optage galdesyrer, der reabsorberes af den enterohepatiske cirkulation, og derved øge galdesyren i blodet, eller galdesalte absorberet fra tyndtarmen på grund af port-hulrumshunt Det er forbigående oversvømmet i den systemiske cirkulation, og serumet indeholder forhøjet galdesyre. Nogle forfattere mener, at denne test er mere følsom over for diagnosen cirrose.

(11) Alfa-fetoprotein (AFP): Ved levercirrose kan AFP øges på grund af hepatocytnekrose og regenerering og måles ved radioimmunoassay, generelt under 300 ng / ml. Når leverfunktionen forbedres, falder AFP gradvist til det normale. Hvis du fortsætter med at stige, skal du være opmærksom på muligheden for leverkræft.

(12) Immunologisk undersøgelse:

1 Bestemmelse af hepatitis-antigen og antistof: Hepatitis B-antigenantistofsystem og type C, hepatitis D-antistofpåvisning er meget vigtigt for diagnosen etiologi. Cirka 70% af hepatitis B-virusoverfladeantigenet er positivt hos patienter med levercirrose i Kina, ca. 80% type B Hepatitis-virusantistof er positivt.

2 Cellulær immunitet: E-rosettedannelseshastighed, lymfocyttransformationhastighed, nedsat cirrhose, kan være relateret til endogene funktionelle defekter eller seruminhiberende faktorer af T-celler.

3 humoral immunitet:

A. Immunoglobulin: Ved cirrhose forhøjes gammaglobulin ofte, især øges IgG, hyperglobulinæmi er nedsat i leveren, fagocytisk clearance reduceres, T-cellefunktionen er mangelfuld og B-cellefunktionen er hyperaktiv.

B. Ikke-specifikke autoantistoffer: Nogle autoantistoffer, såsom anti-glatmuskelantistoffer, antikerneantistoffer og antimitochondriale antistoffer, er til stede i nogle tilfælde af kronisk aktiv hepatitiscirrose.

C. Immunkompleks: Da den fagocytiske funktion af det mononukleare-fagocytiske system i leveren reduceres, og immunkomplekset ikke hurtigt kan fjernes, øges serumimmunkomplekset til levercirrose betydeligt.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Ultralydundersøgelse: på grund af hyperplasi af fibrøst væv under cirrhose viser ultralyd ensartet, diffust tæt punkt-ekko, forøget ekkoforbedring, levervolumen kan reduceres, hvis der er portalhypertension, portvenen udvides, og milten fortykes.

2, leverbiopsi: Denne metode kan bruges til at bestemme diagnosen og forståelsen af ​​den histologiske type levercirrose og graden af ​​hepatocytskade og dannelse af bindevæv, men hvis materialet er for lille, kan der være falske negativer, der i øjeblikket bruger hurtigere Stikningsmetode, enkel betjening, mindre komplikationer og sikkerhed.

3, laparoskopi: er en pålidelig metode til diagnosticering af skrumpelever, kan direkte observere leveroverfladen, typisk kan ses på overfladen af ​​leverknudlen, abdominalvæg åreknuder og splenomegali, kan også tages under direkte syn lever lever biopsi I tilfælde, der ikke kan diagnosticeres klinisk, kan denne undersøgelse bekræfte diagnosen, og der kan findes tidlige læsioner.

4, esophageal røntgenbariummåltidundersøgelse: esophageal varicier, åreknuder højere end slimhinden, paeoniflorin på slimhindens ujævne fordeling af ormlignende eller sputumlignende fyldningsdefekter, langsgående slimhindefold udvidet, gastrisk varices, Peony er en krysantemlignende fyldningsfejl.

5, spiserør eller gastroskopi: kan direkte observere spiserøret, maven med eller uden åreknuder og forstå omfanget og omfanget af åreknuder, hjælpe med at differentiere diagnosen øverste mave-tarmblødning, den rigtige frekvens af åreknuder gennem gastroskopi sammenlignet med spiserøret X Line måltidscheck er høj.

6, radionuklidscanning: ved anvendelse af kolloidalt 198 guld eller andet nuklid til leverskanning, patienter med levercirrhose i leverområdet synlig radioaktiv generel sparsom, ujævn eller plettet strålingsreduktionsområde med scanning på 99 m 锝 og 113 m indium synlig miltstørrelse og Morfologi, skrumplever, leverskader øget i kompensationsperioden, reduktion af sen skygge af leveren, miltens skygge øget.

7, computertomografi (CT): værdien af ​​cirrose-diagnose er lille, tidlig lever, stor tæthed, sen leverkrympning, øget tæthed, med splenomegali og ascites, nogle mennesker tror, ​​at forholdet mellem bredden af ​​tungen og den rigtige lob kan bruges For at diagnosticere skrumplever er forholdet mellem de to> 65%, muligheden for skrumpelever er ekstremt høj; <6% er mindre sandsynlige.

8, selektiv leverangiografi: kan afspejle omfang, omfang og type cirrhose, har en vis betydning for identifikation af primær levercancer.

9, perkutan splenisk venografi: kan observere billedet af miltvenen, portalvenen og kollateral vene, identificere portalhypertension eller intrahepatisk obstruktion forårsaget af portalhypertension, og kan forstå omfanget af kollaterale cirkulation og blodgennemstrømningsretning, for shunt Giv information.

10, venekateterisering af leveren: levervenøst ​​tryk kan måles for at forstå ændringerne i portaltrykket.

Diagnose

Diagnose og identifikation af levercirrose

Diagnose

Diagnosen af ​​dekompenseret cirrhose er ikke vanskelig, og den tidlige diagnose af cirrhosis er vanskelig.

1. Kompensationsperiode: Historien og symptomerne på kronisk hepatitis kan bruges til reference. Hvis der er en typisk edderkopmider, skal leverpalmen være meget mistænkt, leverteksturen er hård eller ikke glat og (eller) milten er> 2 cm, kvaliteten er hård, og der er ingen anden grund. Tolkning er grundlaget for diagnosen tidlig cirrhose, leverfunktion kan være normal, proteinelektroforese eller unormal, monoaminoxidase, serum P-III-P-elevation kan hjælpe med at diagnosticere, om nødvendigt, leverbiopsi eller laparoskopi for at lette Bekræftet diagnose.

2, dekompensationsperiode: symptomer, tegn, test har en mere markant ydeevne, såsom ascites, esophageal varice, åbenlys splenomegaly, splenomegaly og unormal leverfunktionstest osv., Ikke vanskeligt at diagnosticere, men har sommetider behov for Identifikation med andre sygdomme.

Differentialdiagnose

1. De kliniske manifestationer af cirrhose er komplekse og skal differentieres fra sygdomme med lignende manifestationer. Ascites skal identificeres med følgende sygdomme:

(1) tuberkuløs peritonitis: cirrhose opstiger i begyndelsen, og når fremskridt er hurtigere, kan der være mavesmerter, palpation har ømhed, skal identificeres med tuberkuløs peritonitis, sidstnævnte har symptomer på tuberkulose, maven kan have en følelse af fleksibilitet, Ømhed og rebound ømhed, symptomer og tegn fortsætter med at trække sig tilbage, naturen af ​​ascites er ekssudat, og meget få kan være blodig ascites.

(2) kræft i peritonitis: kræft i maveorganerne kan overføres til bukhulen og producere ascites. Alderen er over 40 år gammel, begyndelsen udvikler sig hurtigt, ascites kan være blodig, og kræftceller kan findes i ascites.

(3) Ovariecancer: især pseudo-slimet cystisk karcinom, ofte med kroniske ascites som klinisk manifestation, sygdommen skrider frem langsomt, ascites lækker, nogle gange forårsager diagnosevanskeligheder, gynækologisk og laparoskopi er nyttige til diagnose.

(4) constrictive pericarditis: der kan være en stor mængde af ascites, let at blive fejldiagnostiseret som skrumpelever, men øget venetryk, jugularveninorgement, åbenlys lever, der er underlige vener, stærke hjertelyde, lille pulstryk og anden ydeevne kan identificeres .

(5) enorm hydronefrose og cyster på æggestokkene: mindre almindelig, ingen bevægelig sløvhed, ingen leversygdom, den tidligere pyelografi, sidstnævnte gynækologisk undersøgelse kan hjælpe med at diagnosticere.

2, øvre gastrointestinal blødning skal differentieres fra peptisk mavesår, hæmoragisk gastritis, gastrisk slimhindeprolaps, galdeblødning:

(1) Blødning i mavesår: har ofte en historie med mavesår, milten er ikke stor, ingen milt hyperfunktion, men med cirrhose er det vanskeligt at identificere, nødendoskopi hjælper diagnosen, skrumplever på grund af øsofagus variant blødning Andelen var 53%, og resten var ulcussygdomme eller gastriske slimhindelæsioner.

(2) hæmoragisk gastritis: kan have incitamenter såsom alkohol, medikamenter osv., Kan have mavesmerter, og levercirrhose kombineret med gastriske slimhindelæsioner, identifikationen er vanskelig, pålidelig diagnose er nødendoskopi.

(3) galdeblødning: mindre almindelig, ofte svær smerte i øvre del af maven, feber, gulsot, galdeblære hævelse og så videre, hæmatese forekommer ofte efter mavesmerter, gastroskopi eller hæmostase efter retrograd cholangiopancreatography eller perkutan Gennem kolangiopancreatografi kan der findes læsioner i galdesystemet.

Ovenstående forskellige blødninger kan vælges til differentiel diagnose ved cøliearterieangiografi, når det er nødvendigt. Kontrastmidlet slipper ud og udvikler sig på blødningsstedet, og kilden til blødningen kan udledes fra det anatomiske sted.

(4) splenomegali: skal differentieres fra sygdomme forårsaget af andre årsager, såsom malaria, leukæmi, Hodgkins sygdom, schistosomiasis og kala-azar, malaria har en historie med tilbagevendende episoder, malariaparasitter kan findes i blodet, kronisk myeloid leukæmi De perifere hvide blodlegemer kan nå 10 × 109 / L eller derover, og der er umodne granulocytter i klassificeringen. Benmargsundersøgelse kan bekræfte diagnosen. Hodgkins sygdom har ofte forstørrelse af lymfeknude. Det kan diagnosticeres ved biopsi af lymfeknude. Sort feber er sjælden i Kina, lejlighedsvis individuelle tilfælde Uregelmæssig feber, epistaxis, blødende tandkød, anæmi og perifere blodleukocytter er signifikant reduceret (3,0 × 109 / l eller mindre), knoglemarvsundersøgelse eller splenisk punktering kan findes i Lidu-krop, schistosomiasis har gentaget historie med kontakt med vand, schistosomiasis Test, schistosomiasis-komplementstest og hudtest er positive, rektal slimhindebiopsi kan finde schistosomiasisæg, kan bruges til fækal ruge test.