Panbronchiolitis
Introduktion
Introduktion til panbronchiolitis Diffuse panbronchiolitis (DPB) er en kronisk inflammatorisk sygdom i luftvejene, der er diffus i respirationsbronkierne i begge lunger. Det berørte område er hovedsageligt den terminale luftvej langt væk fra luftvejsbronkiolerne. Diffus panbronchiolitis kaldes, fordi de inflammatoriske læsioner er diffus fordelt og involverer hele laget af luftvejsbronkioler. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% -0,018% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: emfysem
Patogen
Årsag til panbronchiolitis
Årsagen til denne sygdom er hidtil uklar, de relevante faktorer er som følger:
1. Infektion: DPB-patienter med kronisk bihulebetændelse tegnede sig for mere end 80%; patienter med DPB havde forskellige grader af bronchiale slimhindelæsioner eller øgede luftvejssekretioner, hvilket viste kroniske luftvejsinflammationsændringer. Derfor er der udtalelser, der er relateret til infektion. Kondensationstest er mere positiv, og erythromycin er effektiv, og det spekuleres i, at det også er forbundet med Mycoplasma pneumoniae-infektion.
2. Immunabnormiteter relateret til genetiske faktorer:
1 Denne sygdom har en familie-sygelighed.
2HLA-BW54 (humant leukocytantigen BW54) var mere positivt (63,2%), hvilket antyder, at der kan være et vist genetisk grundlag. HLA-BW54 er et unikt antigen fra den mongolske etniske gruppe, herunder indianerne og de fleste jøder, inklusive kineserne.Det er ca. 14,1% positivt i japanerne og 10,4% positivt i kineserne. Kaukasiere er ekstremt sjældne, og det spekuleres i, at sygdommen kan have en bestemt etnisk specificitet. Der har dog været rapporter om hvid sygdom, så konklusionerne af denne sygdom relateret til race og region er endnu ikke blevet bekræftet efter at have opsummeret et stort antal tilfælde i fremtiden. Sydkorea rapporterer, at koreanerne har mere HLA-B11, så forbindelsen mellem denne sygdom og HLA er ikke nødvendigvis begrænset til HLA-BW54. De seneste fund tyder på, at DPB-patienter i Japan er stærkt forbundet med B * 5401-genet, der koder for HLA-BW54, det største histokompatibilitetsantigen er HLA-B54-Cwl-A11 / 24; i Korea er DPB-patienter høje. HLA-B55-Cwl-A11 og B62-A11 forekommer med en høj frekvens, og HLA-A11 er stærkt korreleret med sygdom. Derfor foreslog Keicho hypotesen om "DPB-sygdomsfølsomhedsgen".
3 Stigningen i kondensatiter anses også for at være relateret til immun abnormiteter.
3. Indånding af irriterende skadelige gasser og luftforurening: Stærk syredamp, klorgas, opløsningsmiddelgasser, kemikalier og forskellige støv er tilbøjelige til at forårsage denne sygdom F.eks. Er forekomsten af DPB i områder, der er forurenet med svovldioxid, højere end i det generelle område.
Forebyggelse
Panbronchiolitis forebyggelse
1, passende fysisk træning
Forbedre fysisk kondition, forbedre åndedrætsresistens, forhindre infektioner i øvre luftveje, undgå indånding af skadelige stoffer og allergener, og forebyg eller reducer forekomsten af denne sygdom. Træning skal være gradvis og gradvist øge aktivitetsmængden.
2, vær opmærksom på klimaændringer og den kolde sæson
Når vintersæsonen er alvorlig, eller hvis klimaet pludselig bliver koldt, skal du være opmærksom på tøjet og hold det varmt, tilføje tøj i tide og ikke forårsage forkølelse på grund af kulde. I den kolde vintersæson bør indetemperaturen være 18 ~ 20 ° C.
Komplikation
Komplikationer af panbronchiolitis Komplikationer emfysem
Sygdommen kan være kompliceret af lungeødem, sepsis, septisk chok, bronchiectasis og andre sygdomme.
Symptom
Pan-bronchiolitis-symptomer Almindelige symptomer hoste kronisk hoste om vinteren og foråret ... Indånding hoste efter aktivitet
Fremtrædende kliniske manifestationer er hoste, hoste og åndenød efter aktivitet. Alvorlige tilfælde kan forårsage åndedrætsfunktion. Klinisk let at forveksle med andre kroniske luftvejssygdomme.
Undersøge
Undersøgelse af bronchiolitis
1, bryst CT.
2, blodrutine.
Diagnose
Diagnose og diagnose af panbronchiolitis
Diagnostiske kriterier
Diagnostiske projekter inkluderer obligatoriske og referenceprojekter.
Skal være: 1 kontinuerlig hoste, hoste og åndedrætsbesvær under aktiviteter; 2 kombineret med kronisk paranasal bihulebetændelse eller tidligere historie; 3 røntgenbillede af brystet se diffus spredt fordeling af to lunger i form af granulær nodulær skygge eller bryst CT se to Diffuse centrale loblignende nodulære skygger i de diffuse lobuler i lungerne. Referencepunkter: 1 brysthøresdiagnose af kontinuerlige vådtaler; 2 sekunders tvungen ekspirationsvolumen som en procentdel af den forudsagte værdi (FEV1 forventes at være%) lav (mindre end 70%) og hypoxæmi (PaO2 <80 mmHg); Serumkondensatkoncentrationstesten (CHA) har en forøget titer (1:64 eller mere). Diagnose: Opfylder de påkrævede poster 1, 2 og 3 plus 2 eller flere af referenceelementerne. Generel diagnose: Opfylder de påkrævede poster 1, 2 og 3. Mistænkelig diagnose: Overholder de påkrævede poster 1, 2.
Patologisk diagnose: det er befordrende for diagnosen af denne sygdom. Bruttoprøve: Lungens overflade distribueres diffus med et antal fine gråhvide knuder, som er kendetegnet ved fine sandlignende og granulære lignende ujævnheder; knuder med omfattende bronchiole-centrerede knuder er synlige på den skårne overflade, og bronchiectasis ses undertiden. Mikroskopiske histopatologiske træk: 1DPB er placeret i bronchioles og respiratoriske bronchioles, mens andre lungevævsområder kan være helt normale; 2 hovedtræk er bronchiolitis; 3 karakteristiske ændringer er bronchioles, respiratorisk bronchiol inflammation Bronchiolerne er indsnævret og forhindret, skumlignende celler ses i alveolær septum og interstitial. Bronchioles, respiratorisk bronchiol betændelse, udviste tykkelse af væggen, lymfocytter, plasmaceller og vævsceller infiltration. Det skal bemærkes, at typiske tilfælde kan diagnosticeres ved røntgenstråling og HRCT; hvis de kliniske ændringer og billeddannelsesændringer ikke er typiske, skal lungebiopsi tages. Lungebiopsi er bedst til thoracoskopisk eller thoracoskopisk kirurgi.
Differentialdiagnose:
Den differentielle diagnose af DPB kan analyseres fra tre niveauer: For det første skal den startes fra en sygdom med lignende kliniske manifestationer fra sygdomme som KOLS, bronchiektase og bronkialastma. For det andet kan det differentieres fra røntgenstråler og CT-lignende sygdomme, herunder KOLS, bronkieektase, miliær tuberkulose, sarkoidose, lungelymfangiogenese, alveolær cellekarcinom og interstitiel lungesygdom. For det tredje identificeres sygdommen med lignende patologiske ændringer. Ud over DPB inkluderer inflammatoriske læsioner, der hovedsageligt distribueres langs bronchioles, respiratorisk bronchiolitis med interstitiel lungesygdom (RBILD) og kronisk eksogen allergisk alveolitis. Deres patologiske ændringer er centreret omkring bronchioles, og begge er inflammatoriske ændringer uden karakteristiske celler til identifikation. Imidlertid kan RBILD ses i bronkiolenes alveolære lumen og omgiver et stort antal makrofagceller; kronisk allergisk alveolit bør have et stort antal lymfocytisk infiltration og eosinophil-infiltration. Når ovenstående egenskaber ikke er særlig signifikante, skal der henvises til de kliniske data, især billeddannelsesfundene for at hjælpe med at identificere. Såsom kronisk eksogen allergisk alveolitis, når eosinophil-infiltrationen ikke er indlysende, patologisk og DPB-identifikation er meget vanskelig, men på dette tidspunkt med henvisning til HRCT-ændringer, er de to helt forskellige: kronisk eksogen allergisk alveolitis i midten De ujævne skygger eller netknudler i det øvre lungefelt er hovedsageligt fordelt, og fordelingen er ujævn. Der kan være fusion: DPB er diffus fordelt i begge lunger, størrelsen er meget ensartet, og de små knuder centreret på de små blade. Ingen fusion. De patologiske manifestationer af DPB har visse karakteristika, og kombineret med HRCT kan stille en mere nøjagtig diagnose.
