Udspilede abdominale vener
Introduktion
Introduktion Henviser til den kroniske, delvis eller komplette forhindring af portalen eller den intrahepatiske portalvene, der får blodåbens strømning til portvenen at blive blokeret, hvilket får portens venetryk til at stige. For at lindre portalhypertension er kollaterale cirkulation eller rekanaliseringen omkring portalvenen placeret omkring umbilicus. Den overfladiske vene på mavevæggen kan være åreknuder.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdom
I tilfælde af hepatisk portalhypertension, hovedsageligt manifesteret som portalhypertension og sekundær øsofageal varice og / eller portalhypertensiv gastropati, kan patienter gentagne gange hæmatemese og tjære, ledsaget af mild til moderat milt Stor og miltfunktion, så leverfunktionen hos patienter er god, så ascites, gulsot og leverencefalopati sjældent forekommer. Lejlighedsvis kan den kavernøse degeneration af kollaterale kar komprimere den fælles galdekanal i den overfladiske vene på mavevæggen omkring umbilicus. For patienter med gentagen øvre gastrointestinal blødning, mild eller moderat milt og normal leverfunktion bør CTPV overvejes. Eventuelt kræves en diagnose af B-ultralyd eller Doppler-undersøgelse i farve kombineret med portalvenografi.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
MRI i abdominal almindelig film
1. Abdominal B-ultralyd:
Den normale portalvenstruktur forsvinder og erstattes af en uregelmæssig buet vaskulær skygge eller en bikageform. Blodstrømmen ses i blodstrømningsretningen, og blodstrømningsretningen er uregelmæssig. Fortykningen af blodkarvæggen forbedres, og den intravaskulære trombe er synlig. Ueno opdeler CTPV i 3 typer i henhold til farve Doppler-billeddannelse: Type I viser, at den normale struktur i portalvenen er uklar, kun portalvenen er bikagestruktur, og den primære CTPV tilhører denne type; typen II er portalen. Kan vises, men den interne indlejring af udstopning, kollaterale årer kan ses omkring det; type III er tilstedeværelsen af et masseekko nær portvene, og portalen er komprimeret for at forårsage dannelse af kollateral vene. Type II og III er sekundære CTPV-manifestationer.
2. abdominal CT:
Retningen af blodstrøm er uregelmæssig, og intravaskulær trombose kan ses.
(1) Strukturen i portalvenen er forstyrret, og strukturen i den normale portalven forsvinder. I retning af portalvenen kan der ses et netværk af lignende agglomeratblødt væv dannet af sammenfiltrede kollaterale årer, og grænsen mellem dem er uklar, og portalvenen forbedres efter scanning. Det er klart, at man styrker de sammenflettede i den net, sinuslignende eller rørlignende blødt vævsstruktur, i leverhilum kan man se at udvide den tynde strimmeltæthed omkring den intrahepatiske portvene.
(2) Unormal leverparenchymal perfusion. I arteriefasen akkumuleres kontrastmidlet i den perifere del af leverparenchymen og danner en båndlignende skygge med høj densitet, som undertiden viser den proksimale dilaterede arterielle skygge, mens hele leveren er ensartet ens densitet i portvenes fase. skygge.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifikation:
1. Den subkutane vene er retikulær: det er et af de kliniske symptomer på thrombophlebitis. Sygdommen er en venøs sygdom, der er kendetegnet ved akut ikke-suppurativ betændelse i venevæggen og intraluminal trombose. Langsom blodstrømning og dannelse af hvirvelstrøm, øget blodkoagulation og endometrieskade er de vigtigste årsager. Klinisk er den opdelt i overfladisk thrombophlebitis og dyb venetrombose. Skal differentieres fra venøst ødem og lymfødem. Begrænsning af trombose og betændelse; eliminering af hævelse og gendannelse af venøs funktion så meget som muligt; forhindring af udviklingen af dødelig lungeboli- misme er hovedformålet med behandlingen af denne sygdom.
2, vrednings vrede på netthinnen ven: okklusion af netthinnevene er en mere almindelig fundus vaskulær sygdom. Dens forekomst er højere end arteriel obstruktion. De fleste tilfælde forekommer hos middelaldrende og ældre, mænd er lidt mere end hunner, ofte med monokulært indtræden. De vigtigste symptomer er centralt synstab eller en delvis synsfeltdefekt, men forekomsten er langt mindre akut og alvorlig end arteriel okklusion. Generelt kan en del af synsskarpheten opretholdes. Cirka 3 til 4 måneder efter central venøs obstruktion kan ca. 5 til 20% af patienterne Irisneovaskularisering forekommer og sekundær med neovaskulær glaukom.
3, indgreb i vugularvenen: normal person, der står eller sidder, den ydre jugular vene udsættes ikke, lidt fyldning i rygsøjlen, men kun 2/3 af afstanden fra den øverste kant af clavicle til den mandibular vinkel, hvis mere end ovenstående niveau eller Når den semi-liggende position er 45 grader, fyldes den jugulære vene, hævede og fuld, hvilket kaldes jugular vene-indgribning, hvilket indikerer, at venetrykket øges, hvilket er et unormalt fænomen. De af patienten beskrevne symptomer er ikke kun de vigtigste ledetrin til bedømmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af indgreb i vugularvenen, men er også den vigtigste reference til diagnosen af årsagen. Langvarig kronisk hoste med progressiv dyspné er for det meste højre hjertesvigt forårsaget af pulmonal hjertesygdom; pludselig begyndelse, svær brystsmerter, hoste rødblodig sputum, dyspnø, der ikke står i forhold til lungetegn, hvilket tyder på lungeemboli, uregelmæssig feber , hjertebanken. Patienter med dyspnø og smerter i det præordiale område skal overveje perikardieudstrømning og indsnævring af perikarditis efter andre infektioner; ung eller ungdommelig debut, åndenød, træthed, hjertebanken og korthed i hjertet, såsom primær lungearteri Højt tryk, lunge-stenose, Ebstein-misdannelse, Eisenmenger-syndrom, atrisk septumdefekt osv. Ungdomsdebut har hjertebanken og åndedrætsbesvær, hvilket antyder restriktiv kardiomyopati, men det er sjældent. Ung og middelaldrende begyndelse, en historie med gigtfeber, træthed efter aktivitet, hjertebanken og abdominal forstyrrelse, hvilket tyder på reumatisk valvulær sygdom, såsom tricuspid stenose og / eller regurgitation.
