fluktuerende urinstrøm
Introduktion
Introduktion Abdominal aortaaneurisme, som er en arteriel dilatationssygdom, er den mest almindelige type aneurisme. I de senere år har forekomsten af abdominale aortaaneurismer i Kina vist en opadgående tendens. Statistikker viser, at forekomsten af abdominal aortaaneurisme er omkring 8,8% blandt ældre over 65 år. Derudover har mange patienter pludselig brud i aneurisme uden nogen symptomer, og dødeligheden af patienter med sådan tumorbrist kan nå mere end 90%. Derfor omtaler det medicinske samfund også abdominal aortaaneurisme som en "tidsbombe" i den menneskelige krop. De fleste patienter med abdominal aortaaneurisme har ingen symptomer og omtales ofte som en stille abdominal aortaaneurisme, når de udfører rutinemæssig fysisk undersøgelse. Med udviklingen af regelmæssige fysiske undersøgelser har det vist sig, at denne type aneurisme også gradvist øges hos symptomatiske patienter.De almindelige symptomer er pulserende magemasse efterfulgt af kedelig smerte i navlen eller øvre del af maven eller kun abdominalt ubehag. Når aneurismen trænger ind i lændehvirvlerne, kan der være smerter i det lumbosacrale område. Nogle gange kan aneurismen forstørres eller endda trænge ind i tolvfingertarmen eller jejunum, hvorved gastrointestinal blødning frembringes. Desuden kan udvidelsen af tumoren give nogle kompressionssymptomer såsom komprimering af galdeblæren. Den generelle kanal har gulsot; undertrykkelse af tolvfingertarmen forårsager tarmobstruktion; komprimering af urinlederen forårsager nyrekolik eller hæmaturi; når blæren er komprimeret, kan der være hyppig vandladning og udsving i urinstrømmen. Mønstret med vandladning skal være normalt i form af en klokke, udjævning til den maksimale urinstrømningshastighed og udjævning. Når vandladning er vanskelig, går det undertiden i stykker, og grafen ser ud til at være svingende. Nogle mennesker vil bruge underlivet til at tvinge, og formen vil også se en skæv form, som kan give lægernes diagnose.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Aterosklerose betragtes som den mest basale årsag til abdominal aortaaneurisme. Abdominal aorta under åbningen af nyrearterien er det mest almindelige sted for åreforkalkning og er den lettest dannede del af aneurismen og strækker sig ofte til aorta-bifurkationen. Kun 2% til 5% af abdominal aorta-aneurismer forekommer. Oven over åbningen af nyrearterien er sidstnævnte hovedsageligt forårsaget af udvidelsen af den thoracale aorta-aneurisme til abdominal aorta.
Arvelige faktorer spiller en rolle i udviklingen af abdominale aortaaneurismer. Det rapporteres, at omkring 28% af patienterne har arvelige sygdomme blandt førstegangs pårørende. Yderligere undersøgelser har også vist, at defekterne i cellevæv også er patogenesen af abdominal aortaaneurisme, der kan vise det midterste lag af elastisk fiberbrud og inflammatorisk reaktion i aorta, og der er et stort antal infiltrering af makrofager og celleaktive stoffer.
(to) patogenese
For at forstå dannelsen af abdominale aortaaneurismer skal vi først forstå strukturen af den normale arterievæg. Elastin og kollagen er de vigtigste strukturelle komponenter i aortavæggen, og udgør sammen med glatte muskelceller aorta's mediale membran. Under normale omstændigheder er elastin en foldet sigte-lignende struktur. Når der udøves ekstern kraft, kan den strække sig 70% end dens naturlige længde, hvilket giver langsgående tilbagetrækningskraft for arterien og trækkraft for at opretholde det normale tværsnitsareal af arterien i omkredsretningen. Det er den første ordens kraft af arterievæggen til at modstå trykbelastningen. Nedbrydning er et vigtigt indledende trin i dannelsen af tumorlignende ekspansion af arterierne. De vigtigste former for kollagen i arterievæggen er kollagentyper I og III. Kollagenfiberen er sammensat af tre spiralindpakede polypeptidkæder, selvom strækbarheden er lille, er trækstyrken 20 gange større end den for den elastiske fiber, og dens funktion er at opretholde trækstyrken på arterievæggen. I den normale struktur er kollagen i aorta lukket i form af en elastinbelastning, hvilket gør aorta til en elastisk kanal, der er let at strække. Når belastningen øges, og blodkarene fortsætter med at strække, ekspanderer kollagenfibrene spiralt og fungerer som en bærende komponent, hvilket supplerer virkningen af elastin for at reducere ekspansionen af blodkar. Elastin er hovedbæreren af belastningen, og kollagen fungerer som en reserve og fungerer som et sikkert netværk uden lidt eller ingen ekspansion. Matrixlaget dannet af de to har en klar grænse for trykbelastningen. Abnormaliteter i genetik, nedbrydning af elastin og kollagen, ødelæggelse af matrixforbindelser ved arteriosklerose og stigende pulstryk koncentreres i dette lag, der overskrider en vis grænse, hvilket fører til dannelse af abdominal aortaaneurismer.
1. Arteriosklerosens rolle Da abdominal aortaaneurisme og arteriosklerose hovedsageligt forekommer i den ældre befolkning, eksisterer de to ofte sammen, så mennesker har altid troet, at abdominal aortaaneurisme er resultatet af udviklingen af arteriosklerose, og ofte beskriver det som "arteriosklerose Seksuel abdominal aortaaneurisme. " Undersøgelser har vist, at åreforkalkning er forbundet med dannelsen og udvidelsen af aneurismer. Dets mulige mekanismer har hovedsageligt følgende tre aspekter. Først og fremmest på grund af manglen på nærende blodkar, er ernæringstilførslen til abdominal aortavæg hovedsagelig afledt af diffusionen af blod i lumen, og dannelsen af arteriosklerotisk plak og dens vedhæftede trombe er bundet til at forårsage forhindringer i spredningen af næringsstoffer, hvilket fører til arterien intima. Nekrose af membranen gør væggen svag og let at danne en aneurisme. For det andet, efter at den atherosklerotiske plak er fjernet, aktiverer de nakne glatte muskelceller kollagenase, hvilket vil nedbryde en stor mængde kollagen, hvilket er en af de faktorer, der fører til svag membrandannelse i aortavæggen. Derudover forvrænges blodstrømmen i områder med lav forskydningsspænding (såsom over forspændingen af aortaen), hærderingsfaktoren i blodet forlænges i kontakt med væggen, og den hærdede plak og dens vedhæftede trombe forårsager to fistler ved bifurcationen. Den totale arteriediameter er smalere, så aortavæggen udsættes for større reflekspres, og det er også let at inducere aneurismedannelse.
Resultaterne af Allardice et al. Viste, at forekomsten af abdominal aortaaneurisme var signifikant forøget hos patienter med sklerotisk præstation i ben- og halsarterierne, og Gaspar fandt, at i undersøgelsen af patienter, der gennemgik abdominal aorta-aneurisme, 44% af patienterne har aterosklerotisk sygdom på samme tid.
Selvom nylige studier antyder, at arteriosklerose sandsynligvis er en sygdom, der eksisterer samtidig med abdominale aortaaneurismer, spiller den en rolle i dens dannelse og udvikling. Imidlertid viser de fleste undersøgelser og kliniske data, at arteriosklerose stadig er den mest almindelige og vigtigste årsag til abdominal aortaaneurisme.
2. De strukturelle defekter i abdominal aorta og de strukturelle komponenter i aortavæggen er svækkelsen af væggen i abdominal aorta, hvilket er en uundværlig lokal faktor for dannelse af abdominal aortaaneurisme. Først sammenlignet med aorta er abdominal aortavæggen svag, og antallet af elastinlag reduceres markant, ofte under 40 lag. Eksperimenter har vist, at når aortalaget i aorta ødelægges til under 40 lag, er det let at danne en aneurisme. Halveringstiden for elastin er 70 år, hvilket er i overensstemmelse med den maksimale forekomst af kliniske aneurismer. For det andet har abdominal aorta færre nærende blodkar, og næringsforsyningen af membranen og intimaet er hovedsagelig afledt af diffusionen af blod i lumen. Når der er dannelse af aterosklerotisk plak, kan det føre til dysfunktion af næringsstofspredning, så intima og medial membran er nekrotisk og væggen bliver svag. Igen er reparationskapaciteten af abdominal aortavæggen svag. Glatte muskelceller spiller en vigtig rolle i reparationen af beskadigede blodkarvægge. Cellen skal syntetisere kollagen og elastin under stimulering af pulstrykket. På grund af den større stivhed af abdominal aorta reduceres chocktrykket af det pulserede tryk på glatte muskelceller, og den syntetiske motilitet mindskes. Desuden er mange glatte muskelceller efter den angioblastiske neoplastiske ekspansion erstattet af fibrotisk bindevæv. Syntesen af kollagen og elastin reduceres. Kvantitativ analyse viste, at elastiske fibre tegnede sig for 35% af det tørvægtige væv i det midterste lag af normal aorta, men kun 8% hos patienter med aneurismer. Eksisterende dyremodeller har vist, at intra-arteriel infusion af elastase eller laparotomieksponering af en del af abdominal aorta med elastase og ødelæggelse af elastin kan føre til dannelse af abdominal aortaaneurismer. Loosemore et al. Tilvejebragte også ændringer i kollagenprotein og -mængde i 1988, hvilket kan være bevis på grundlaget for aneurismedannelse. På denne måde inaktiveres og nedbrydes matrixen af arterievæggen kontinuerligt og nedbrydes, og samtidig opnås ikke effektiv ernæring og rettidig tilskud og reparation, så arterievæggen kontinuerligt tyndes og styrken sænkes, hvilket til sidst fører til udseendet af en aneurisme.
Den lokale belastning af abdominal aorta øges, og det spiller en vigtig rolle i dannelsen af en aneurisme. I aortasystemet, fra den proksimale ende til den distale ende, mindskes overholdelsen gradvist, og dets medfødte øverste og nedre smalle rygvirvelstruktur øger trykket på aortavæggen gradvist fra top til bund. Derudover reflekteres og amplificeres blodtrykimpulser til de perifere vaskulære arterier i abdominal aorta. Størrelsen afhænger af forholdet mellem aorta og diameteren af karet efter forgrening. Denne reflektion er minimal, når summen af diametre for de to almindelige iliac arterier er 1,1 til 1,2 gange diameteren på abdominal aorta. Når alderen stiger, falder andelen gradvist og er faldet til 0,75 i en alder af 50. Klinisk er forekomsten af abdominal aortaaneurisme under nyrearterien den højeste, fordi hos ældre patienter ofte ledsaget af arteriosklerotisk sygdom, arteriosklerotisk plaque og dens vægtrombe, de to almindelige iliac arterier ved bifurcation Kaliberet er smallere, så abdominal aorta-segmentet under niveauet af nyrearterien udsættes for et større reflekspres, og retentionstiden for den lokale sklerosefaktor er længere, så forekomsten af aneurisme øges markant.
3. De genetiske faktorer har vist, at abdominale aortaaneurismer har en familiegenetisk tendens. Johnson og Koepsell sammenlignede familiehistorien for 250 patienter med abdominal aortaaneurisme og kontroller, og fandt, at 19,2% af patienterne havde et første grads blodforhold med kendte aneurismer, sammenlignet med kun 2,4% af kontrollerne. Risikoen for sygdom er steget med 11,6%, især for søskende. Abdominal aortaaneurisme er hovedsageligt kendetegnet ved den seksuelle arv af X-kromosomet og autosomal dominerende arv. De genetiske defekter af elastin og kollagen forårsager direkte svækkelsen af aortavæggen, og de genetiske ændringer af forskellige enzymer øger inaktiveringen og nedbrydningen af matrixstrukturproteinet i arterievæggen, og integrationen af integrationen ødelægges. En svækket arterievæg, såsom en thoracal og abdominal aortaaneurisme, der forekommer i Marfan syndrom.
(1) Genetisk variation, der er forbundet med nedbrydning af elastin: Den genetiske variation af elastin er ikke bekræftet hos aneurisme-patienter. Hvad der er klart nu, er variationen af haptoglobin-genet på den lange arm af det 16. autosom og cholesterolesteroverførselsproteinet ved siden af. Hos patienter med abdominal aortaaneurisme er ekspressionsfrekvensen af globin α1-allelen markant forøget, hvilket resulterer i øget syntese af haptoglobin, hvilket fremmer nedbrydningen af elastin ved elastase og derved påvirker integriteten af forbindelsesvævet på arterievæggen. Sex, der fører til forekomsten af en aneurisme. Variationen af cholesterolesteroverførselsproteinet kan påvirke lipidmetabolismen, sænke koncentrationen af højdensitetslipoprotein (HDL) i blodet fra patienterne og øge koncentrationen af triglycerid og lavdensitetslipoprotein (LDL), hvilket fører til arteriosklerose. Fremkomsten af indirekte fremme af dannelse og udvikling af aneurisme.
Tilsvarende dette er tabet af a1-AT (al-antitrypsinogen) genekspression. a1-AT er hovedinhibitoren for elastase. Cirka 35% af den genfænotype, der er ansvarlig for α1-AT, er et monozygot gen, og denne genfænotype udtrykkes ikke i ca. 90% af patienterne med abdominal aortaaneurisme, hvilket resulterer i et signifikant fald i inhiberingsniveauet af α1-AT. Aktiviteten af elastase øges markant, en stor mængde elastin nedbrydes, aortavæggen bliver svag, og forekomsten og udviklingen af aneurisme er let.
(2) Genmutationer relateret til kollagen og dets metabolisme: En eller en enkelt base af type III kollagengen er muteret, og glycin i position 619 erstattes af arginin, som kan forårsage unormal ekspression af type III kollagen. Eksperimenter har vist, at dette er forbundet med dannelsen af abdominale aortaaneurismer. Da mutationen af genet ser ud til at være personlig, er det imidlertid ikke blevet bekræftet i størstedelen af patienterne. En nylig undersøgelse af genetisk variation hos 54 patienter med abdominal aortaaneurisme antyder, at genmutationen af type III procollagen kun er til stede hos et lille antal patienter, men udskiftningen af en enkelt aminosyrerest kan også forårsage dybe geologiske ændringer i kollagen. Denne genmutation spiller en vigtig rolle i patogenesen af abdominal aortaaneurisme.
Genet for kollagenaseinhibitoren, der er forbundet med kollagenmetabolismen, er lokaliseret på X-kromosomet. Hos patienter med abdominal aortaaneurisme slettes genet, syntese af kollageninhibitor reduceres, niveauet af kollagenaseinhibering reduceres, og til sidst øges nedbrydningen af kollagen markant, arterievæggen er svag og aneurisme dannes.
Kort sagt er arven af abdominal aortaaneurisme en meget kompleks multi-faktor mekanisme, der involverer flere forskellige gener, og det er netop på grund af disse synergistiske virkninger forekomsten og udviklingen af aneurismer.
4. Enzymkemiens rolle
(1) Elastasens rolle: Resultaterne viste, at indholdet og aktiviteten af elastase i væggen hos patienter med abdominal aortaaneurisme var højere end dem hos patienter med aortaindtagelse. Efter arteriosclerose forekommer stimuleres glatte muskelceller i arterievæggen til at producere og udskille SMV i store mængder. Den store forøgelse af disse to typer elastase bevirker, at nedbrydningshastigheden af elastin øges unormalt, og den normale foldede siglignende struktur ødelægges, og tilstrækkelig elastisk trækkraft tilvejebringes ikke i længderetningen og i omkredsretningen og derved forårsager forvrængning af arterien. Yderligere ekspansion til tumor. Lyseringen af det elastiske forbindelsesvæv i hele aortavæggen lægger grundlaget for dannelse af aneurisme. Ud over at blive påvirket af genetiske faktorer påvirkes stigningen i elastaseaktivitet også af mange miljøfaktorer. Undersøgelser har vist, at rygning, traumer, højt blodtryk osv. Kan fremme aktiviteten af elastase med en faktor på to.
(2) Collagenasens rolle: Undersøgelser har vist, at koncentrationen og aktiviteten af kollagenase i den aortavæg hos patienter med abdominal aortaaneurisme stiger. Dens mulige mekanisme er tabet af kollagenaseinhibitorgenekspression. Når elastinet desuden nedbrydes, kan den ballonlignende tumor dannet af arterien også aktivere kollagenase. Under virkningen af kollagenase med øget koncentration og aktivitet ødelægges den normale struktur af kollagen, nedbrydningen øges markant, og trækstyrken på arterievæggen reduceres markant. Når kollagenet er udtømt, kan det ikke overføres på grund af inaktivering af elastin. Aneurismen sprænger under presbelastning.
(3) Metaloenzymers rolle: I 1984 fandt Tilson et al. I den dyremodel af abdominal aorta-aneurisme, at manglen på kobbermetabolisme hos mus forårsagede et fald i aktiviteten af et kobberholdigt metalloenzyme, opløst oxidase. Dette enzym spiller en vigtig rolle i den integrerede forbindelse af kollagen og elastin. Det antydes, at manglen på dette enzym vil føre til svag aortavæg og let aneurisme. Hos patienter med Menkes syndrom blev reduktionen af elastisk væv i arterievæggen og abnormiteten i kobbermetabolisme også fundet, hvilket indikerer, at abnormiteten af metalloenzyme spiller en bestemt rolle i patogenesen af abdominal aortaaneurisme. I 1994 fandt Karen et al., At zinkrelaterede matrixmetalloproteinaser MMP-3 og MMP-9 var aktive hos patienter med abdominale aortaaneurismer, som er ansvarlige for nedbrydningen af matrixkomponenter i karvæggen, mens arterierne Ødelæggelse af den normale matrixkomponent i væggen vil resultere i en svækket arterievæg og en aneurisme i alvorlige tilfælde.
5. Risikofaktorer Mange faktorer ovenfor er de grundlæggende betingelser for dannelse af abdominal aortaaneurisme, og forskellige risikofaktorer spiller en rolle i udviklingen af aneurismer.
(1) Rygning: Det er tydeligt, at rygning er tæt forbundet med abdominal aortaaneurisme for mere end 20 år siden Forekomsten af abdominal aortaaneurisme stiger med stigningen i cigaretforbruget. Ud over at være forbundet med forskellige toksiske komponenter i cigarettjære, kan de gasformige stoffer, der produceres ved forbrænding af tobak, oxideres til methioninsulfoxid efter at være blevet absorberet i blodet, hvorved a1-AT inaktiveres og aktiviteten af proteolytiske enzymer øges. Forværring af nedbrydningen af elastin i aortavæggen medfører en svækkelse af styrken til aortavæggen, hvilket fører til forekomst og udvikling af aneurismer. Statistikker viser, at rygere dør af aneurisme-brud fire gange mere end ikke-rygere, og at ryge sputumsputum er op til 14 gange mere end sidstnævnte. (2) Inflammatorisk reaktion: Hos 4% til 10% af patienterne med abdominal aortaaneurisme viser det sig, at den har en tyk hvid tumorvæg og er tæt vedhæftet den omgivende. Dette kaldes "inflammatorisk abdominal aortaaneurisme". Det er kendetegnet ved en stor mængde inflammatorisk celleinfiltration, der ofte spreder sig til det omgivende væv uden for aortavæggen. Det antages i øjeblikket, at denne aneurismeændring er en autoimmun reaktion af komponenterne i arterievæggen, og lipidoxidationsproduktet, voksagtig, udledes fra tilstødende væv.
Histologisk undersøgelse af aortavæggen i enhver aneurisme kan ses med forskellige grader af inflammatorisk infiltration, og omfanget af inflammatorisk infiltration af lymfocytter og histiocytter i adventitia og medier er det samme som ømhed og forstørrelse af palperingen Arteriel diameter relateret. Nylige undersøgelser har vist, at makrofager og aktiverede T- og B-lymfocytter er involveret i kroniske inflammatoriske responser. TL-1B og TNF-a secerneret af makrofager spiller en vigtig rolle i processen med inflammation. De kan stimulere produktionen af metalloproteinaser, fremme nedbrydning af bindevæv og derved svække og ødelægge det midterste lag i aorta, og betændelse kan være en af årsagerne til abdominal aortaaneurisme.
(3) Påvirkning af traumer: Det blev rapporteret i litteraturen, at 10 patienter havde ruptur af abdominal aortaaneurisme inden for 36 timer efter udforskende laparotomi. Det er sandsynligt, at den udforskende laparotomi forstyrrer den dynamiske balance mellem stromal og bindevævsanabolisme og katabolisme og er en risikofaktor for brud på aneurismer. Undersøgelser har vist, at kirurgisk traume såsom tarmresektion, udforskende laparotomi osv. Kan forårsage en markant stigning i aortastastaseaktivitet.
(4) Hypertensionens rolle: Hypertension er også en risikofaktor for abdominal aortaaneurisme, som er forbundet med øget sygelighed og øget risiko for brud. Nylige undersøgelser af en musemodel for abdominal aortaaneurisme har vist, at tilstedeværelsen af hypertension er en grundlæggende betingelse for dannelse af aneurisme, især systolisk hypertension spiller en vigtig rolle i dannelsen af aortaaneurisme. Hvorvidt hypertension er involveret i dannelsen af en aneurisme eller kun udvidelsen af den aortariske væg, der er blevet svækket, har endnu ikke nået en endelig konklusion.
(5) Effekter af fremskreden alder: Abdominal aortaaneurisme er en senil sygdom, som er sjælden hos personer under 50 år. Under normale omstændigheder ledsages ændringer i struktur af arterievæggen af alder. Efterhånden som alderen stiger, nedbrydes, elastinefibre i arterievæggen brydes og forkalkes. Den aldrende aortavæg er ikke i stand til at modstå virkningen af aorta-aneurismeudvidelse og forårsager således en aorta-aneurisme hos ældre.
Kort sagt er forekomsten og udviklingen af abdominal aortaaneurisme et uundgåeligt resultat af mange langsigtede interaktioner mellem faktorer, der forårsager svag aortavæg og øger dens belastning. Nedbrydning og inaktivering af elastin vil føre til dannelse af abdominale aortaaneurismer, som er en nøglefaktor i tumordannelse. Nedbrydning af kollagenlagre kan forårsage irreversibel, kontinuerlig ekspansion af aneurisme og endda det endelige brud. Risikofaktorer som rygning, betændelse, traumer, fremskreden alder og hypertension har en positiv effekt på forekomsten og udviklingen af abdominal aortaaneurisme.
Diagnosen abdominal aortaaneurisme afhænger hovedsageligt af kliniske symptomer og i kombination med invasive eller ikke-invasive undersøgelser for at stille en korrekt diagnose. Abdominale aortaaneurismer stiger også med alderen og arteriosklerose. Sådan screenes sådanne patienter i klinisk praksis, tidlig diagnose og tidlig behandling er stadig presserende problemer, der skal løses. I diagnosen fremhæves den medicinske historie, fysisk undersøgelse og organisk billeddannelsesundersøgelse stadig for at stille en korrekt diagnose. Ellers er det blot at fremhæve kliniske manifestationer eller billeddannelsesundersøgelser ikke befordrende for diagnose og behandling.
6. Patologi
Abdominal aorta aneurisme vægge er generelt enkelt sfærisk eller prismatisk, og der er mange. Histologisk undersøgelse viste, at aneurismevæggen blev brudt af elastiske fibre, og indholdet af elastin blev reduceret, den kroniske betændelse i medierne og den ydre membran og infiltrationen af B-lymfocytter og plasmaceller. Det indeholder også en stor mængde immunglobulin, hvilket antyder en autoimmun respons. Uanset aneurismevæggen forsvinder intimaen, og det elastiske lag går i stykker. Når det intra-arterielle tryk overskrider ekspansiongrænsen for arterievæggen, vil aneurismen sprænge. Næsten alle abdominal aortaaneurisme har blodpropper, blodpropper kan mekaniseres og inficeres, og blodpropper kan forårsage distal arteriel embolisering. B-mode-ultralydsscanning blev brugt til at følge op den abdominale aorta-aneurisme, og tumorens diameter viste sig at stige med et gennemsnit på 3,8 mm pr. År. Traumatiske aneurismer, infektiøse aneurismer og anastomotiske pseudoaneurysmer er arterielle pulserende hematomer dannet efter brud på arterievæggen, som alle er pseudoaneurysmer.
Patologisk type:
(1) Klassificering: I henhold til strukturen af aneurismevæggen kan den opdeles i tre kategorier:
1 ægte aneurisme: strukturen i hvert lag af tumorvæggen er komplet, og årsagen er for det meste arteriosklerose.
2 pseudoaneurisme: dannet efter arteriel ruptur, ingen komplet arteriel vægstruktur, tumorvæggen er sammensat af en del af arterielt intima og fibrøst væv, blodgennemstrømning i tumorhulen gennem arteriel ruptur og den virkelige lumen af arterierne, klinisk mere almindelig i Traumatisk aneurisme.
3 dissektionsaneurisme: Efter sprængningen af arteriet intima, strømmer arterieblodet gennem arterien og midtermembranen, så arterievæggen adskiller sig og udbules, og endometriet af tumorens distale arterie kan brydes, og arteriets rigtige hulrum Sammenkoblet, klemt dobbelt hulrum. Affinitet kan danne en vægtrombe i aneurismen, som kan være sekundær for infektion.Tumorens svage væg kan sprænges, hvilket kan forårsage alvorlig blødning og livstruende.
(2) Klassificering: I henhold til de forskellige dele af tumorinvasionen kan abdominal aortaaneurisme opdeles i 2 typer:
1 Høj abdominal aorta-aneurisme over niveauet for nyrearterieåbning, også kendt som thorax- og abdominal aorta-aneurisme og suprarenal abdominal aorta-aneurisme.
2 Aneurysm er placeret under niveauet for åbning af nyrearterien, kaldet abdominal aorta-aneurisme eller sub-renal abdominal aorta-aneurisme. Klinisk er det mere almindeligt i abdominal aortaaneurisme under niveauet af nyrearterien og over den radiale arterie. Denne type aneurisme har en normal arterievæg nær den distale ende, hvilket giver gunstige betingelser for kirurgisk behandling.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urin rutine
1. Smerter: Smerter er et almindeligt klinisk symptom på abdominal aortaaneurisme, og omkring en tredjedel af patienterne viser smerter. Det meste af dets placering er placeret i navlens omkreds af maven, to ribben eller taljen. Smertens art kan være kedelig smerte, smerter, prikken eller knivlignende smerter. Det antages generelt, at smerter er en stigning i spændingen på tumorvæggen, hvilket forårsager trækkraft af adventitia og posterior peritoneum og komprimering af tilstødende somatiske nerver. En enorm abdominal aortaaneurisme kan også forårsage radikulopati, når tumoren eroderer rygsøjlen. Det er værd at bemærke, at pludselig alvorlig mavesmerte ofte er en karakteristisk manifestation af brudt abdominal aortaaneurisme eller akut. Egenskaberne ved smerter forårsaget af akut dilatation af abdominal aortaaneurisme er meget lig deres brud og er vanskelige at skelne. Smerten er vedvarende, smertefuld ved alvorlige knivskår og ikke lettet ved ændringer i kropspositionen. Kun den smerte, der opstår, når den abdominale aortaaneurisme er akut udvidet, er ofte forbundet med hypotension eller chok. Fordi smerteydelsen er så vigtig, betragtes pludselige mavesmerter i den abdominale aortaaneurisme som det farligste signal. Smerter er tæt knyttet til kirurgiske indikationer og er forbundet med dødelighed fra operation. Generelt har patienter med smertefri ikke-brudt abdominal aortaaneurisme en dødelighed på 4,9% ved elektiv kirurgi, og hos patienter med smerter og ikke-brud er dødeligheden så høj som 26,5%, især hos patienter med smerter og ømhed. Mere end dobbelt så mange patienter med mavesmerter.
Da abdominal aortaaneurisme har en række smerte manifestationer og ikke er specifik, fører det ofte til fejlagtig diagnose og hurtig forringelse af tilstanden. I nogle få tilfælde kan en patient med et kontrolleret brud på den abdominale aorta-aneurisme (hæmatomobstruktion osv.) På grund af en lille mængde blodtab og refleks takykardi være forbundet med angina-symptomer, som skal differentieres godt for at forhindre forkert diagnose.
2. Kompressionssymptomer: Med den kontinuerlige ekspansion af abdominal aortaaneurisme er det muligt at undertrykke tilstødende organer og forårsage tilsvarende symptomer, hvilket er mere almindeligt i klinisk praksis.
(1) Tarmkomprimeringssymptomer: Dette er det mest almindeligt komprimerede organ i abdominal aortaaneurisme. På grund af den lille aktivitet i tolvfingertarmen kan symptomer være tidligt på grund af undertrykkelse. Kan vise abdominal ubehag, fylde, appetitløshed, alvorlige tilfælde af kvalme, opkast, ophør af udmattelse og andre symptomer såsom ufuldstændig eller fuldstændig tarmobstruktion. Oftest diagnosticeret som andre sygdomme i mave-tarmkanalen, hvilket forsinker den tidlige diagnose af abdominal aorta-aneurisme.
(2) Urinsystemkomprimeringssymptomer: på grund af abdominal aortaaneurisme-komprimering eller inflammatorisk abdominal aorta-aneurisme, der invaderer i urinlederen, ureterobstruktion, renal bækkenudstrømning, og forekomsten af urinsten vil også stige, kan forekomme Smerten i lænden og endda den svære mavesmerter, der frigøres i lysken. Og kan ledsages af hæmaturi. På grund af det anatomiske forhold er venstre ureter mest modtagelige.
(3) Symptomer på komprimering af galdegang: Det er relativt sjældent i klinisk praksis, og patienter viser ofte ubehag i leverområdet og er trætte af fedtet mad. I alvorlige tilfælde kan gul farvning af huden og sklerum i hele kroppen forekomme, og urinen kan være rødlig, og afføringen er terrakotta. Biokemisk undersøgelse viste en ændring i obstruktiv gulsot.
3. Embolismesymptomer: Tromben af abdominal aortaaneurisme bliver en embolus, når den er faldet af, embolerer blodforsyningsorganerne eller lemmerne og forårsager akutte iskæmiske symptomer svarende til den. Hvis emboliseringsstedet er mesenteriske blodkar, viser det intestinal iskæmi, og alvorlige tilfælde kan forårsage tarmnekrose. Patienten udviklede alvorlige mavesmerter og blodig afføring, som igen udviste hypotension og chok samt abdominal peritoneal irritation. Embolisering i nyrearterien kan forårsage infarkt i den tilsvarende del af nyren, og patienten har alvorlige lændesmerter og hæmaturi. Når emboliseres til hovedarterien i den nedre ekstremitet, opstår smerten i det tilsvarende lem, pulsen er svækket og forsvandt, lemmet er lammet, farven er bleg, og den sensoriske abnormitet observeres.
4. Abdominal pulserende masse: Dette er det mest almindelige og vigtigste tegn på abdominal aortaaneurisme. De fleste patienter føler sig pulserende rundt om hjertet eller omkring umbilicus. Cirka en ud af seks patienter rapporterer, at hjertet falder i bughulen. Denne pulsering er især fremtrædende i rygsøjlen og om natten. Massen er for det meste placeret i venstre mave med en kontinuerlig og pulserende og ekspanderende fornemmelse i flere retninger. Den øverste grænse mellem massen og ribbenen kan rumme to vandrette fingre, hvilket ofte indikerer, at læsionen er under nyrearterien. Hvis der ikke er noget hul, indikerer det, at aneurismen for det meste er placeret over nyrearterien. På samme tid er palpation af maven den enkleste og mest effektive metode til diagnosticering af abdominal aortaaneurisme. Nøjagtighedsgraden er mellem 30% og 90%. Selvom den abdominale aortaaneurisme kan diagnosticeres ved berøring af den abdominale pulserende masse, skal tumorens størrelse og omfang stadig bekræftes ved andre hjælpundersøgelser. Massens overflade kan være øm, og systoliske mumlinger og / eller kramper og rysten kan høres. Delvis fedme, ascites og ikke-samarbejdsvillige patienter kan føre til svigt i palpation af abdominale aortaaneurismer. Klinisk er det naturligvis nødvendigt at skelne fra bugspytkirtelmasser, cystiske læsioner i den bageste abdominale væg eller aorta forvrænget.
5. Ruptursymptomer: Abruption af abdominal aortaaneurisme er en ekstremt farlig kirurgisk nødsituation. Dødeligheden er så høj som 50% til 80%. Diameteren af en aneurisme er den vigtigste faktor til bestemmelse af brud. I henhold til Laplaces lov er belastningstrykket på rørvæggen proportional med tumorens radius. Jo større tumorens diameter er, jo større er risikoen for brud. Dataene viste, at brudhastigheden af abdominal aortaaneurisme inden for 5 år var 10% til 15% af diameteren af tumoren inden for 4 cm, 20% inden for 5 cm, 33% af 6 cm og 75% til 95% af 7 cm eller mere. I henhold til forholdet mellem brudhastigheden af abdominal aortaaneurisme og tumorens diameter kaldes en person med en diameter på 6 cm eller mere en farlig aneurisme. Imidlertid har et stort antal nylige billeddannelsesobservationer vist, at når diameteren af den abdominal aortaaneurisme når 5 cm, er risikoen for brud forøget markant. Dette synspunkt er aftalt af vaskulær kirurgi-samfundet.
En undersøgelse udført af Gronenwet et al fandt, at risikoen for brudt abdominal aortaaneurisme var markant øget hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom og systolisk hypertension. Selvom ekspansionstakten for små aneurismer ikke er godt forudsagt, har resultaterne af vaskulær ultralyd og CT vist, at ekspansionstakten for aneurismer også er signifikant forøget hos patienter med øgede pulstrykforskelle. Den årlige gennemsnitlige ekspansionshastighed er 0,4 cm i anteroposterior diameter og 0,5 cm i tværgående diameter. Hos den gennemsnitlige patient er den anteroposterior diameter kun 0,19 cm, og den tværgående diameter er kun 0,22 cm. Normalt ekspanderer aneurismen i lateral retning mere end den anterior-posterior retning, så aneurismens tværsnit er for det meste elliptisk, hvilket falder sammen med det faktum, at den laterale aorta-aneurisme brister.
De kliniske symptomer og varigheden af brud på den abdominale aorta-aneurisme bestemmes af de specifikke omstændigheder ved bruddet. Generelt har en typisk abdominal aorta-aneurisme-brud de følgende triader: pludselig midt-abdominal eller diffus mavesmerter, hypotension og endda mild til svær hæmoragisk chok og pulserende abdominal masse. Der er fem måder at sprænge ved abdominal aortaaneurisme. Kliniske manifestationer varierer afhængigt af deres specifikke metoder.
(1) Åben brud i bughulen: for det meste brud på tumorens forreste væg. De kliniske manifestationer er hovedsageligt alvorligt hæmoragisk chok, som er vanskeligt at behandle, og patienten døde hurtigere end på kort sigt. De fleste patienter dør, inden de ankommer til hospitalet. Derfor er den faktiske forekomst højere end den kliniske statistik. (2) retroperitoneal brud: for det meste brud på den bageste væg i aneurismen, ind i det retroperitoneale rum, danner et retroperitoneal hæmatom. Patienten havde smerter i den midterste abdominal kniv, og omkring en fjerdedel af patienterne var hovedsageligt smertefulde i taljen og ribbenene og blev frigivet til lyskeområdet og lårødderne ledsaget af kold sved, lys hudfarve, pulsnedbrydning og andet blodtab. Udførelsen af seksuelt shock. Det er let at forveksle med sygdomme som akut pancreatitis, mesenterisk vaskulær emboli, pereptation af mavesår og dissekering af aneurisme, så det skal identificeres godt.
(3) Begrænsende brud: det vil sige, det brudte hul er blokeret af hæmatom, og dets kliniske manifestation ligner det ved retroperitoneal brud. Varigheden er kort i cirka ti minutter, og længden kan være længere end 24 timer. Kronisk restriktiv ruptur kan undertiden fejldiagnostiseres som lyskebrok, femoral neuropati og lignende. Det vil til sidst udvikle sig til en åben brud, så der bør foretages tidlig diagnose og kirurgisk behandling.
(4) brud i tarmlumen: dannelse af den primære abdominal aorta. Kliniske manifestationer inkluderer gastrointestinal blødning, mavesmerter og infektion. Patienten havde et par dage eller uger med intermitterende blødning i mave-tarmkanalen, hvilket til sidst førte til større blødninger og chok. Især hos mandlige patienter er hæmoragisk anæmi dets vigtigste træk, og symptomerne på mavesmerter er relativt milde. Feberen er ofte afslappende varme, og blodkulturbakterier er i overensstemmelse med den normale tarmsflora. I nogle få tilfælde spreder tarmbakterier blodet ned og kan danne septisk arthritis eller en lokal infektion i de nedre ekstremiteter.
(5) brud på den inferior vena cava eller iliac venen: dannelse af aorta-inferior vena cava eller aorta-iliac vene fistel. Dens kliniske forekomst er mindre end 1%. De fleste forekommer i store abdominale aortaaneurismer. Patienter kan have kongestiv hjertesvigt, åreknuder i de nedre ekstremiteter, og nogle patienter har stort sputum og producerer myokardieinsufficiens og kliniske manifestationer af venstre hjertesvigt. Individuelle patienter har oligurisk nyresvigt. Mageundersøgelse, tremor kan røres i den proksimale ende af den pulserende masse, auskultation kan høres og kontinuerlig knurr, men normalt systolisk knurr.
I henhold til sygdommens langsomme begyndelse kan den periumpanale eller midt-abdominale brok og hævelse-pulseringen ledsages af akutte eller kroniske iskæmiske symptomer på den nedre ekstremitet; den abdominale perkussive tumor har mild ømhed, og nogle tilfælde er Abdominale aortaaneurismer kan mistænkes ved at høre vaskulære mumlinger og rysten. Yderligere farve-ultrasonografi, CT-undersøgelse eller magnetisk resonansundersøgelse viste diameteren af den abdominale aorta-aneurisme, forholdet til tilstødende væv og abdominal aorta angiografi om nødvendigt for yderligere at bekræfte diagnosen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Diagnosen skal differentieres fra følgende symptomer:
1. Urinstrømmen bliver tynd eller afbrudt: akutte prostatitis urinvejssymptomer: brændende smerter under vandladning, hastighed, hyppig vandladning, urintryk og purulent urinrørs sekretion. Blædehalsødem kan forårsage dårlig vandladning, fin eller afbrudt urinstrøm og svær urinretention.
2. Afbrudt urinstrøm: afbrydelse af urinstrømmen betyder pludselig afbrydelse af urinstrømmen under vandladning, undertiden ledsaget af svær smerte i penisens hoved. Den mest almindelige årsag er, at patienter med godartet prostatahyperplasi skal øge deres mavemuskler for at dræne deres urin. I det sene stadie af sygdommen kan urinen ikke drænes på én gang, og det tager en åndedrag for at fortsætte med at urinere, hvilket manifesteres som afbrydelse af urinstrømmen. Patienter med blæresten, blæretumorer, fremmedlegemer i blæren, ureterale cyster og andre sygdomme under vandladningsprocessen, sten, tumorer eller ureterale cyster, fremmedlegemer osv. Kan fortsætte med at urinere efter at have bevæget sig med urinstrømmen.
Under vandladning af patienter med kæmpe blære-divertikulum, vesikoureteral refluks og ureteral effusion, selvom det meste af urinen er blevet udskilt, er en betydelig del af urinen stadig i divertikulumet eller ureteret. Efter afslutningen af vandladning kommer denne del af urinen hurtigt ind i blæren og producerer urin og urinerer igen. Denne tilstand kaldes to-trins vandladning, ikke afbrydelse af urinstrømmen.
3. Langsom urinstrøm: Årsagen til, at kvinder er modtagelige for urinvejsinfektion er hovedsageligt på grund af det særlige krops reproduktive systems struktur, kvindelig vaginal sekretion er også et bedre medium, brugen af bakterier er lettere at avle, urinstrømmen er langsom til at danne lys Grad af væskeansamling og andre aspekter.
Urinvejsinfektion, også kendt som urinvejsinfektion, henviser til urinvejsinflammation forårsaget af patogener, der vokser i kroppens urinvej og invaderer slimhinderne eller vævene i urinvejen. Bakterier er de mest almindelige patogener, og svampe, vira, parasitter osv. Kan også forårsage infektion.
1. Smerter: Smerter er et almindeligt klinisk symptom på abdominal aortaaneurisme, og omkring en tredjedel af patienterne viser smerter. Det meste af dets placering er placeret i navlens omkreds af maven, to ribben eller taljen. Smertens art kan være kedelig smerte, smerter, prikken eller knivlignende smerter. Det antages generelt, at smerter er en stigning i spændingen på tumorvæggen, hvilket forårsager trækkraft af adventitia og posterior peritoneum og komprimering af tilstødende somatiske nerver. En enorm abdominal aortaaneurisme kan også forårsage radikulopati, når tumoren eroderer rygsøjlen. Det er værd at bemærke, at pludselig alvorlig mavesmerte ofte er en karakteristisk manifestation af brudt abdominal aortaaneurisme eller akut. Egenskaberne ved smerter forårsaget af akut dilatation af abdominal aortaaneurisme er meget lig deres brud og er vanskelige at skelne. Smerten er vedvarende, smertefuld ved alvorlige knivskår og ikke lettet ved ændringer i kropspositionen. Kun den smerte, der opstår, når den abdominale aortaaneurisme er akut udvidet, er ofte forbundet med hypotension eller chok. Fordi smerteydelsen er så vigtig, betragtes pludselige mavesmerter i den abdominale aortaaneurisme som det farligste signal. Smerter er tæt knyttet til kirurgiske indikationer og er forbundet med dødelighed fra operation. Generelt har patienter med smertefri ikke-brudt abdominal aortaaneurisme en dødelighed på 4,9% ved elektiv kirurgi, og hos patienter med smerter og ikke-brud er dødeligheden så høj som 26,5%, især hos patienter med smerter og ømhed. Mere end dobbelt så mange patienter med mavesmerter.
Da abdominal aortaaneurisme har en række smerte manifestationer og ikke er specifik, fører det ofte til fejlagtig diagnose og hurtig forringelse af tilstanden.少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。
2.压迫症状：随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。
(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。
(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。
(3)胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。
3.栓塞症状：腹主动脉瘤的血栓，一旦发生脱落便成为栓子，栓塞其血供的脏器或肢体而引起与之相应的急性缺血性症状。如栓塞部位为肠系膜血管，表现为肠缺血，严重者可引起肠坏死。患者出现剧烈的腹痛和血便，继而表现为低血压和休克，以及全腹的腹膜刺激症状。栓塞至肾动脉，则可引起肾脏相应部位的梗塞，患者表现为剧烈的腰痛和血尿。栓塞至下肢主要动脉时，则出现相应肢体的疼痛，脉搏减弱以至消失，肢体瘫痪，颜色苍白，以及感觉异常等。
4.腹部搏动性包块：这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征。多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感，约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔，这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出。肿块多位于左侧腹部，具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感。肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。
5.破裂症状：腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症。病死率高达50%～80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大，则其破裂的危险性越大。资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。
Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm。而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。
腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间，决定于其破裂的具体情况。一般说来，一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征：突然出现的中腹部或弥散性腹痛，低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同，临床表现也有所差异。
(1)向腹腔内的开放式破裂：多为瘤体前壁的破裂，临床表现多以重度的失血性休克为主，难于救治，患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。
(2)向腹膜后破裂：多为动脉瘤后侧壁的破裂，进入腹膜后间隙，形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛，约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主，并向腹股沟区和大腿根部放散，同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆，故应很好鉴别。
(3)限制性破裂：即破裂孔被血肿阻塞，其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟，长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝，股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂，因此应早期明确诊断并进行手术治疗。
(4)向肠腔内破裂：形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血，最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人，失血性贫血是其主要的特征，而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热，血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散，可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。
(5)向下腔静脉或髂静脉破裂：形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张，有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足，而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体，在搏动性肿块的近心端可触及震颤，听诊可闻及连续性的杂音，但通常以收缩期杂音为主。
根据本病起病缓慢的病程，腹部脐周围或中上腹扪及有膨胀性搏动的肿块，可同时伴有下肢急性或慢性缺血症状;腹部扪诊瘤体有轻度压痛，一些病例并可以听到血管杂音及震颤，即可怀疑腹主动脉瘤。进一步行彩色超声检查、CT检查或磁共振检查，显示腹主动脉瘤直径大小，与邻近组织的关系，必要时行腹主动脉造影，以进一步明确诊断。
