cerebrospinal infiltration
Introduktion
Introduktion Epidemisk cerebrospinal meningitis kaldes epidemisk cerebrospinal meningitis. Det er en purulent meningitis forårsaget af meningococcus. Kliniske manifestationer inkluderer feber, hovedpine, opkast, defekter i hud og slimhinder, ekkymose og stivhed i nakken. Sygdommen blev beskrevet i 1805 af Vieusseaux, Schweiz. I 1887 isolerede Weichselbaum meningococcus fra cerebrospinalvæsken. I 1896 rapporterede Li Tao officielt i Wuchang.
Patogen
Årsag til sygdom
(I) Patogenese Udviklingen af meningokokkbakterier fra nasopharynx afhænger af interaktionen mellem humane patogener. Hvis den menneskelige krop er sund, og immuniteten er normal, kan bakterierne hurtigt fjernes eller blive en bærer. Hvis kroppen mangler specifikke bakteriedræbende antistoffer, eller bakteriens virulens er stærk, invaderer bakterierne blodomløbet fra nasopharynx for at danne bakteræmi eller sepsis. Re-invasion af cerebrospinalmembranen til dannelse af suppurativ meningitis.
På nuværende tidspunkt vurderes det, at manglen eller reduktionen af medfødt eller erhvervet IgM, manglen på komplement C3 eller C3 ～ C9 er let at forårsage indtræden, endda tilbagevendende eller voldelig, og nogle mennesker mener, at stigningen i specifikt IgA og dets immunkompleks med patogener også er Årsager til sygelighed.
Tidligere var den type septikæmi, der kaldes Waterhuose-Friderichsen-syndrom, forårsaget af akut binyreinsufficiens forårsaget af binyreblødning og nekrose. Nylige undersøgelser har antydet, at hovedsageligt på grund af den hurtige spredning af meningococcus i de kapillære endotelceller for at frigive endotoksin, hvilket resulterer i mikrosirkulationsforstyrrelser, og aktivering af koagulationssystemet fører til DIC. På samme tid aktiverer endotoksin også det humorale og celleformidlede reaktionssystem, og der opstår en systemisk Schwarzmans-reaktion. Adrenal kortikal blødning er resultatet af en systemisk Schwarzman-reaktion. Mikrocirkulationsforstyrrelser, såsom dem, der forekommer i det systemiske og viscerale system, er klinisk karakteriseret ved udbrud af sepsis; for eksempel dannes meningeallæsioner overvejende af cerebrovaskulær skade eller såkaldt blandet type.
Kronisk sepsis-type og dens årsager til kroniske og tilbagevendende episoder, ud over manglen på dannelse af bakteriedræbende antistof efter akut infektion, kan dets komplementsystem C6, C7-defekter også være en vigtig årsag.
(B) patologiske ændringer i sepsis, de vigtigste læsioner er vaskulær endotelskade, vaskulær vægbetændelse, nekrose og trombose samtidigt med perivaskulær blødning; hud, subkutant væv, slimhinde og serosal og anden fokal blødning.
Ved obduktion af dødsfald af septikæmi blev der fundet et stort antal Gram-negativ diplococcus i de vaskulære endotelceller og i lumen i huden. Huden og den viscerale vaskulære skade var alvorlig og omfattende, og endotelcellerne blev udkastet og nekrotisk. Der var dannelse af fibrin-hvide blodcelleplader i det vaskulære lumen. Tromben. Ekstensiv blødning i hud, lunger, hjerte, mave-tarmkanal og binyrerne. Myocarditis og lungeødem er også almindelige.
Læsioner i meningitis er hovedsageligt pia mater. Tidlig hyperæmi, en lille mængde serøs ekssudation og fokale små blødningspunkter. I det senere stadium er der en stor mængde fibrin, neutrofiler og plasma-ekstravasation. Læsionerne er hovedsageligt på overfladen af hjernen og bunden af kraniet. På grund af de viskøse og purulente læsioner i kranietbunden kan det forårsage meningeal vedhæftninger, hvilket medfører øget opmærksomhed på nerver, bortføringsnerver og oculomotoriske nerver, ansigtsnerver, hørselsnerver og andre skader på halsen. Degenerative læsioner forekommer i overfladen af hjerne nervevæv på grund af skade på endotoksin. Derudover kan betændelse også invadere hjernevæv langs karens væg, hvilket forårsager overbelastning, ødemer, fokal neutrofil infiltration og blødning. I tilfælde af fulminant meningitis er læsionerne hovedsageligt hjernevæv, med åbenlys overbelastning og ødemer og øget intrakranielt tryk. Når ødemer hjernevæv stikker ud i det intrakraniale hul, dannes et stort occipitalhul eller et baldhul.
Et lille antal børn på grund af ventriculitis, okklusion af hjerneakvædukten, hvilket forårsager cerebrospinalvæskecirkulation blokeret og hydrocephalus.
Ud over cerebrospinalmembranen kan andre organer også have migrerende suppurative læsioner, herunder endocarditis, pericarditis, septisk arthritis, lungebetændelse, øjeeple og så videre.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Spinal MR-undersøgelse af rygsøjlen
Inkubationsperioden er 1 til 7 dage, normalt 2 til 3 dage. Tilstanden er kompleks og variabel, varierende i sværhedsgrad og kan generelt manifesteres i tre kliniske typer, nemlig almindelig type, fulminant type og kronisk sepsis type.
(1) Den almindelige type tegner sig for ca. 90%. Sygdomsforløbet kan opdeles i øvre luftvejsinfektionsperiode, sepsisperiode og meningitis periode, men det er vanskeligt at opdele på grund af akut indtræden, hurtig fremgang og klinisk praksis.
1. Øvre luftvejsinfektion: De fleste patienter udvikler ikke nogen symptomer. Nogle patienter har ondt i halsen, overbelastning af slimhinden i nasopharyngeal og øget sekretion. Nasopharyngeal swab-kultur kan ofte finde patogener, men det er vanskeligt at diagnosticere.
2. Septicæmi: Patienter har ofte ingen prodromale symptomer, kulderystelser, høj feber, hovedpine, opkast og generel sygdom. Toksiske symptomer såsom muskelsårhed, appetitløshed og apati. Små børn græder, støjende, rastløse, hudallergier og kramper. Et lille antal patienter har ledsmerter eller gigt, og splenomegaly er almindelig. Cirka 70% af patienterne har synlige pletter eller ecchymoser på hud og slimhinder. I alvorlige tilfælde kan ekkymose og ekkymoser hurtigt ekspandere, og store stykker nekrose forekommer på grund af trombose. Cirka 10% af patienterne udvikler ofte herpes simplex i labial og andre områder de første par dage af sygdommen.
3. Meningitis: De fleste patienter med sepsis har meningealirritation omkring 24 timer.Denne periode er vedvarende høj feber, svær hovedpine, hyppig opkast, hudallergi, frygt for lys, arrogance og kramper og koma. Blodtrykket kan øges, og pulsen sænkes. Inflammatorisk stimulering af hjernehinderne, manifesteret som posterior nakkesmerter, nakkestivhed, vinkelbue reversering, Klinefelter og Brines tegn positive.
Spædbørn har mange episoder: Foruden høj feber er afvisning af mælk, irritabilitet og skrig, kramper, diarré og hoste mere almindelige hos voksne, og meningealirritation kan være fraværende. De forreste bronkier er fremtrædende og hjælper med at diagnosticere. Nogle gange på grund af hyppig opkast og vandtab er det kun de forreste bronkier, der svækker, hvilket gør diagnosen vanskelig.
(B) fulminant: et lille antal patienter med akut indtræden, hvis tilstanden er farlig, hvis ikke reddet i tide, ofte inden for 24 timer eller endda inden for 6 timer efter livstruende, denne type dødelighed på 50%, spædbørn og små børn op til 80%.
1. fulminant sepsis (choktype): denne type er mere almindelig hos børn. Fremspringene er varme, hovedpine, opkast, og ånden er ekstremt visnende. Ofte på kort sigt en bred vifte af sputum, ekkymose og hurtig fusion i store stykker, subkutan blødning eller efterfulgt af store stykker nekrose. Teint er gråt, læberne og fingerspidserne er lilla, lemmerne er kolde, huden er mønstret, pulsen er fin, blodtrykket falder, og endda blodet måles ikke. Der er en mangel på meningeal irritation. Det meste af cerebrospinalvæsken er klar, antallet af celler er normalt eller lidt forøget, og blodkulturen er ofte positiv.
2. fulminant meningoencephalitis: ses også hos børn. Ud over alvorlige forgiftningssymptomer blev patienter ofte krampet hurtigt i koma. Der er positive pyramidale kanaltegn og bilaterale reflektioner. Blodtrykket stiger fortsat, og nogle patienter udvikler cerebral parese. Når den occipital foramen er sakral, indsættes de cerebellare mandler i det store hul i den occipital knogle, og medullaen komprimeres. På dette tidspunkt uddybes patientens koma, eleven formindskes naturligvis eller forstørres, eller eleven er ikke pæn, fotoreaktionen er langsom. Den bilaterale muskelspænding er forøget eller stiv, de øvre lemmer er mere indre rotation, og de nedre lemmer er strakt og lige. Uregelmæssig vejrtrækning eller ujævnheder eller pauser, bliver i blødgøring eller nikkende eller tidevandspuster. Sådan vejrtrækning indikerer ofte et pludseligt vejrtrækningsstop. Foruden det ovennævnte forøgede intrakraniale tryk forstørres den samme side af pupillen ved tryk på oculomotor nerven, fotoreaktionen forsvinder, øjeeplen fastgøres eller bortføres, og den kontralaterale lem er lammet. Så er der åndedrætsfejl.
3. Blandet type: Det er den mest alvorlige type af denne sygdom, dødeligheden er ofte så høj som 80%, og der er to slags kliniske manifestationer af fulminant, der ofte vises samtidig eller sekventielt.
(C) kronisk sepsis er sjælden i denne type. Det forekommer mest hos voksne, og sygdomsforløbet er forsinket i uger eller måneder. Gentagne kuldegysninger, høj feber, hudskader og ekkymoser. Ledsmerter er også almindelige, og ledsmerter forværres under feber. Meningitis, helhjertesygdom eller nefritis kan også forekomme.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Anden purulent meningitis: pneumokokk meningitis, influenza baciller meningitis, stafylokokk meningitis og mange andre infektioner findes i kroppen. For eksempel forekommer pneumokokk meningitis for det meste på basis af lungebetændelse og otitis media; stafylokokk meningitis forekommer for det meste i løbet af stafylokokk septikæmi. Den nøjagtige diagnose afhænger af cerebrospinalvæske, blodbakteriologi og immunologisk undersøgelse.
(B) virtuel meningitis: nogle patienter med akut infektion kan have meningealirritation, når der er alvorlig toksæmi, men bortset fra det lidt højere tryk af cerebrospinalvæske, er resten normale.
(3) Tuberkuløs meningitis: en historie med tuberkulose. Langsom begyndelse ledsaget af symptomer som lav feber, nattesved, vægttab, ingen vandring og herpes. Antallet af celler i cerebrospinalvæsken er titusinder til hundreder af celler, hovedsageligt lymfocytter. Når cerebrospinalvæsken anbringes i et reagensglas i 12 til 24, dannes en film, og anti-syrefarvning af filmen og cerebrospinalvæskeudfældning kan påvise Mycobacterium tuberculosis.
(4) Epidemisk encephalitis B: Forekomsten er for det meste fra juli til september. Der er en historie med mygstebid. Efter indtræden er hjernens parenkymskade alvorlige. Kramper og koma er mere almindelige, og huden er generelt uskyldig. Cerebrospinalvæsken er klar i det tidlige stadium og i det sene mikrosputum. Antallet af celler er 0,1-0,5 × 109 / L, overstiger sjældent 1 × 109 / L, proteinet øges lidt, sukkeret er normalt eller lidt højere, og oxidet er normalt. Diagnosen afhænger af dobbelt serumkomplementationstest, hæmagglutinationsinhiberingstest osv. Og hjernevævsisolationsvirus.
