graviditet induceret hypertension
Introduktion
Introduktion Graviditetsinduceret hypertensionsyndrom (graviditetsinduceret hypertension), graviditetsinduceret hypertension, kendt som graviditetstoksose, præeklampsi osv., Er en unik sygdom for gravide kvinder, hvoraf de fleste forekommer i 20 ugers drægtighed og to uger efter fødslen, der tegner sig for alle 5% af gravide kvinder. Nogle af dem er ledsaget af proteinuri eller ødemer, der kaldes graviditetsinduceret hypertensionssyndrom.Om tilstanden er alvorlig, kan symptomer som hovedpine, sløret syn og øverste del af mavesmerter forekomme. Hvis det ikke behandles korrekt, kan det forårsage generel lammelse eller endda koma. Sygdommen er en systemisk sygdom, der er unik for gravide kvinder.Denne sygdom er en alvorlig trussel mod mødres og børns helbred og er den førende årsag til maternel og perinatal død.
Patogen
Årsag til sygdom
Etiologiske teori
(1) Teori om uterus-placental iskæmi: Denne teori blev først foreslået af Young (1918). Det antages, at denne sygdom er tilbøjelig til at forekomme i første trimester, flere graviditeter og polyhydramnios. Den skyldes den øgede livmoderspænding og påvirker blodforsyningen til livmoderen. Forårsaket af livmoder-placental iskæmi og hypoxi. Derudover kan den systemiske blodcirkulation ikke tilpasse sig behovene til livmoderplacenta, såsom gravide kvinder med svær anæmi, kronisk hypertension, diabetes osv., Det er også let at ledsage denne sygdom. Nogle forskere mener, at utero-placental iskæmi ikke er årsagen til sygdom, men resultatet af vasospasme.
(2) Neuroendokrin teori: Ubalancen i renin-angiotensin-prostaglandin-systemet kan være relateret til forekomsten af denne sygdom. Tidligere troede man, at der var en stor mængde renin i blodcirkulationen hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, hvilket øgede indholdet af angiotensin II (AII). AII forårsagede vasokonstriktion, øgede blodtryk og fremmede sekretionen af aldosteron. og derved øge glomerulær genvinding af natriumioner. I de senere år er det imidlertid bekræftet, at niveauerne af plasma renin og AII hos patienter med graviditetsinduceret hypertension er lavere end hos normale gravide kvinder, især hos kritisk syge patienter. Derfor antages det, at begyndelsen af graviditetsinduceret hypertension kan være relateret til den øgede følsomhed af kroppen over for AII.
Prostaglandin (PG) er forbundet med begyndelsen af graviditetsinduceret hypertension, bortset fra at prostaglandin E2 (PGE2) har vist sig at have anti-AII-virkning på vaskulære væggemuskelfibre og vasodilatation, og prostaglandin F2a (PGF2a) har stærk vasokonstriktion. Derudover har to nye prostaglandinanaloger, prostacycline (PGI2) og thromboxan A2 (thoboxan, TXA2) vist sig at være mere vigtige for patogenesen af graviditetsinduceret hypertension. PGI2 har blodpladeshæmning. Agglutination og forbedring af vasodilatation; TXA2 har effekten af at inducere blodpladeaggregation og forbedre vasokonstriktion. Under normal graviditet stiger begge niveauer med graviditetsprogression, men er i ligevægt. På tidspunktet for graviditetsinduceret hypertension faldt mængden af PGI2 markant, mens mængden af TXA2 steg, hvilket resulterede i vasokonstriktion, forhøjet blodtryk og muligvis koagulationsdysfunktion. Der findes data, der antyder, at reduktionen af PGI2 går forud for forekomsten af kliniske symptomer på graviditetsinduceret hypertension, hvilket antyder, at reduktionen af PGI2 kan være involveret i forekomsten af graviditetsinduceret hypertension.
(3) Immunologi: Graviditet betragtes som en vellykket naturlig allograft. Opretholdelsen af normal graviditet afhænger af etablering og stabilitet af immunbalancen mellem mor og mor. Set fra immunologiens synspunkt betragtes det, at årsagen til graviditetsinduceret hypertension er en allergisk reaktion på immunresponset fra visse antigene stoffer i morkagen, som meget ligner synspunktet på transplantationsimmunitet. Immunologiske undersøgelser fra graviditetsinduceret hypertension fandt, at IgG og komplementvalens af moders plasma var lav, og inkompatibiliteten af histokompatibilitetsantigen (HLA) mellem mand og kone blev øget. Denne HLA-inkompatibilitet kan være relateret til forekomsten af graviditetsinduceret hypertension. Der er data, der viser, at detektionshastigheden af HLA-antistoffer hos patienter med graviditetsinduceret hypertension er signifikant højere end ved normal graviditet. Imidlertid kan ikke alle patienter med graviditetsinduceret hypertension påvise HLA-antistoffer, og selv patienter med svær sygdom kan ikke opdage HLA-antistoffer. Derfor er forholdet mellem denne sygdom og immunitet stadig ikke helt klart.
(4) Kronisk spredt intravaskulær koagulation (DIC) teori: I graviditetsinduceret hypertension, især hos kritisk syge patienter, er der en tendens til blødning, forskellige koagulationsfaktorer reduceres i varierende grad, og fibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP) er åbenlyse. Forøget, renal patologisk undersøgelse fandt, at glomerulære vaskulære endotelceller og kældermembranen har deponering før fibrin og ændringer i kronisk DIC forårsaget af placentainfarkt. Dog er DIC årsagen eller resultatet af denne sygdom, det er stadig svært at bestemme.
(5) Andre: I de senere år er der foretaget ny forskning i etiologien af graviditetsinduceret hypertension, såsom endothelin, calcium, atrialt natriuretisk peptid og sporstoffer. Blandt dem er forholdet mellem plasmaendothelin og calciummangel og graviditetsinduceret hypertension mere synlig.
1. Graviditetsinduceret hypertension og plasmaendotelin: Endothelin (ET) er et polypeptidhormon, der udskilles af vaskulære endotelceller og er en kraftig vasokonstriktor. ET og TXA2 og endothelium-afledte afslappende faktorer (EDRF'er) og PGI2 opretholder en dynamisk balance under normal kontrol og styrer blodtrykket og den lokale blodstrøm i kroppen. Ved graviditetsinduceret hypertension falder ET og TXA2, som regulerer vasokonstriktion, stigning hos patienter, mens EDRF'er og PGI2, som regulerer vasodilatation, mindskes, hvilket gør reguleringen af vasokonstriktion og diastol ubalance.
2, calciummangel og graviditetsinduceret hypertension: I de senere år kan forekomsten af graviditetsinduceret hypertension være relateret til calciummangel. Det er vist, at calciummangel hos mennesker og dyr kan forårsage en stigning i blodtrykket. Det er let at forårsage graviditetsmangel i graviditeten, hvilket fører til forekomst af graviditetsinduceret hypertension, og calciumtilskud under graviditet kan reducere forekomsten af graviditetsinduceret hypertension. Derfor antages det, at calciummangel kan være en vigtig faktor i forekomsten af graviditetsinduceret hypertension, og dens mekanisme er stadig uklar. Derudover kan påvisning af urinudskillelse af calcium anvendes som en forudsigelig test for graviditetsinduceret hypertension.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodtryk urin rutine fundusundersøgelse
Graviditetsinduceret hypertension er kompliceret og hurtig.Målet med overvågning og evaluering er at forstå sygdommens sværhedsgrad og fremskridt og behandle den hurtigt og med rimelighed.
1. Grundlæggende undersøgelse: Forstå hovedpine, tæthed i brystet, svimmelhed, smerter i øvre del af maven og andre symptomer, kontroller blodtryk, urinrutine, vægt, urinvolumen, føtal hjerterytme, føtal bevægelse, føtal hjerteovervågning.
2. Særlig undersøgelse af gravide kvinder: inklusive fundusundersøgelse, koagulationsfunktion, hjerte-, lever- og nyrefunktionsundersøgelser.
3. Særlig undersøgelse af fosteret: inkl. Fosterudvikling, B-ultralydsovervågning af intrauterine tilstande og umbilical arteriel blodstrøm.
Diagnose
Differentialdiagnose
Bør adskilles fra følgende sygdomme: graviditet med kronisk hypertension, graviditet med nefrotisk syndrom, graviditet med pheochromocytoma, graviditet med kolelithiasis og cholecystitis, graviditet med cerebrovaskulær sygdom, graviditet med anfald, graviditet med kramper i hånden og munden Akut fedtlever under graviditet, peripartum kardiomyopati, immuntrombocytopenisk purpura osv.
Klinisk manifestation
(1) mild graviditetsinduceret hypertension
Den største manifestation er en mild stigning i blodtrykket, muligvis ledsaget af let ødem og mikroalbuminuri. Denne fase kan vare i flere dage til flere uger og kan gradvist udvikle sig eller forringes hurtigt.
1. Ødem: Det er det tidligste symptom på graviditetsinduceret hypertension. I begyndelsen viste det kun vægtøgning (recessivt ødem) og udviklede sig gradvist til klinisk synligt ødem. Ødemet starter fra skridtet og udvikler sig gradvist opad, det er opdelt i fire niveauer i henhold til dets grad og er repræsenteret med “+”. (+) Depressionødem under leggen, falder ikke ned efter hvile; (++) ødem strækker sig til låret; (+++) ødem strækker sig til vulva eller mave; (++++) systemisk ødem eller endda bryst og ascites.
2. Hypertension: Blodtrykket er ikke højt inden 20 ugers graviditet, og blodtrykket stiger over 17,3 / 12KPa (130/90 mmHg) efter 20 ugers graviditet eller 4 / 2KPa (30/15 mmHg) sammenlignet med det grundlæggende blodtryk.
3. Proteinuri: forekommer efter stigning i blodtryk, ingen eller spor.
(2) Moderat graviditetsinduceret hypertension
Blodtrykket øges yderligere, men overstiger ikke 21,3 / 14,7KPa (160/110 mmHg), urinproteinet øges, ledsaget af ødemer, og der kan være milde symptomer såsom svimmelhed.
(3) Alvorlig graviditetsinduceret hypertension
Inkluderer præeklampsi og eklampsi. Blodtrykket er mere end 21,3 / 14,7KPa (160/110 mmHg), urinproteinet er mere end ti til ++, graden af ødemer er forskellig, og der er symptomer som hovedpine og svimmelhed, og alvorlige kramper og koma.
1. Præeklampsi
Ud over de ovennævnte tre hovedsymptomer indikerer svimmelhed, hovedpine, synsforstyrrelse, ubehag i øvre del af maven, tæthed i brystet og kvalme og opkast osv. Videreudvikling af intrakranielle læsioner. På dette tidspunkt er blodtrykket mere end 21,3 / 147 KPa (160/110 mmHg), ødemet er tungere, urinen er mindre, urinproteinet øges, kramper kan forekomme på ethvert tidspunkt, og aktiv behandling bør tages for at forhindre eklampsi.
2. eklampsi
På grundlag af hver af de ovennævnte alvorlige symptomer forekommer anfald eller ledsaget af koma. Et lille antal patienter skrider hurtigt frem, præklæmpsi-symptomer kan ikke være signifikante, og pludselige krampeanfald forekommer oftere i den sene graviditet og før fødsel, nogle få ved fødslen, kan mindre forekomme inden for 24 timer efter fødslen.
Diagnose
Normalt folks blodtryk har et vist udsving i forskellige fysiologiske forhold.Når angst, nervøsitet, stresstilstand eller fysisk aktivitet, kan blodtrykket øges. Derudover øges det systoliske blodtryk med alderen, så grænsen mellem hypertension og normalt blodtryk er ikke let at opdele. I 1979 reviderede Kina blodtryksmålingsmetoder og diagnostiske kriterier for hypertension som følger:
1. Efter 15 minutters hvile skal du tage siddepositionen og måle blodtrykket på højre arm. Det skal måles flere gange, indtil blodtryksværdien er relativt stabil. Det diastoliske tryk er baseret på lydens forsvinden. Hvis lyden ikke forsvinder, bruges værdien på tidspunktet for ændringen. En times mellemrum på samme dag eller verificeret igen hver anden dag.
2, hvor systolisk blodtryk ≥ 21,2 kPa (160 mmHg) og / eller diastolisk blodtryk ≥ 12,6 kPa (95 mmHg), kan bekræftes ved verifikation. Blodtryk 18,7 ~ 21,2 / 12 ~ 12,6 kPa (140 ~ 160/90 ~ 95 mmHg) til klinisk hypertension.
3, i fortiden er der en historie med hypertension, ikke behandlet i mere end 3 måneder, denne kontrol for normalt blodtryk, ikke angivet som højt blodtryk, såsom den sædvanlige medicin og denne kontrol blodtryk er normalt, bør stadig diagnosticeres som højt blodtryk.
Gentagen måling af blodtryk over 18,7 / 12 kPa (140/90 mmHg) inden 20 ugers drægtighed eller diagnose af hypertension før graviditet kaldes graviditet med essentiel hypertension. Cirka 59% af patienterne har en familiehistorie.
Graviditet med essentiel hypertension og lavere blodtryk i andet trimester, eller lavere end 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), er føtalets overlevelsesrate høj; hvis blodtrykket er højere end 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), er fosteret Dødeligheden er steget markant. Cirka 10% til 20% af gravide kvinder med essentiel hypertension udvikler graviditetsinduceret hypertensionsyndrom i tredje trimester. Baseline-blodtrykket er> 24 / 14,6 kPa (180/110 mmHg), og fosterdødeligheden er 23%. Hvis det graviditetsinducerede hypertensionssyndrom tilføjes, er føtaldødeligheden så høj som 41,3%. Jo tidligere graviditetshypertensionstegn, desto værre er fosterets eksisterende, graviditetsinduceret hypertensionssyndrom inden de 32 ugers drægtighed, 75% fosterdød. Derudover var hyppigheden af tidlig placental abulation 2%, højere end hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, hos patienter med graviditetsinduceret hypertension baseret på essentiel hypertension.
