Anæmi efter for stort blodtab
Introduktion
Introduktion Anæmi efter akut blodtab er anæmi forårsaget af hurtig massiv blødning; anæmi efter kronisk blodtab er lillecelleanæmi forårsaget af langvarig moderat blødning. Set ved kroniske mave-tarmsygdomme (såsom mavesår eller acne), kronisk blødning i urin- eller gynækologisk afdeling.
Patogen
Årsag til sygdom
På grund af begrænsede knoglemarvsreserver kan anæmi være forårsaget af enhver form for større blødninger. Denne blødning kan være forårsaget af spontan eller traumatisk brud eller snit i de store blodkar, erosion af arterierne ved patologisk skade (f.eks. Mavesår eller tumorer) eller normal hæmostatisk dysfunktion. Konsekvenserne er direkte afhængige af blødningens længde og mængden af blødning. Et pludseligt tab af en tredjedel af blodvoluminet kan være dødeligt, men hvis det langsomt bløder inden for 24 timer, selvom det når 2/3 af blodvoluminet, kan der ikke være nogen sådan fare. Symptomerne er forårsaget af et pludseligt fald i blodvolumen og efterfølgende fortynding af blodet for at reducere blodets iltbæreevne.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutine-dynamisk elektrokardiogram (Holter-overvågning)
Umiddelbart under akut blødning og umiddelbart efter blødning øges antallet af røde blodlegemer, hæmoglobin og hæmatokrit på grund af vasokonstriktion. I løbet af få timer kommer vævsvæsken ind i blodcirkulationen for at fortynde blodet, og antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinfald stemmer overens med alvorligheden af blødningen. Den producerede anæmi er normale røde blodlegemer. Forøget multinucleated granulocyt- og blodpladetælling kan forekomme i løbet af de første par timer. Der kan være tegn på regenerering (stigning i reticulocyt) i dagene efter blødning, og der kan være en stigning i mesenteriske celler og milde røde blodlegemer på blodudstrygningen; hvis mængden af blødning er stor og pludselig kan der undertiden vises unge røde blodlegemer og umodne hvide blodlegemer. .
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af anæmi efter overdreven blodtab:
1. Jernmangelanæmi: jernmangel påvirker anemien forårsaget af hæmoglobinsyntesen, set ved underernæring, stor mængde småtidsblødning og krogeormssygdom; så længe kvinder er mere tilbøjelige til at lide af jernmangelanæmi, skyldes dette kvinder Blodtab fastlægges hver måned i løbet af den fysiologiske periode. Derfor har ca. 20% af kvinder og 50% af gravide kvinder anæmi i gennemsnit. Hvis anemien ikke er særlig alvorlig, behøver du ikke spise alle slags kosttilskud.Du kan ændre symptomerne på anæmi ved at justere din diæt. For eksempel skal du først og fremmest være opmærksom på kosten og afbalancere indtagelsen af jernrige fødevarer såsom lever, æggeblomme og korn. Hvis jernet indtaget i kosten ikke er tilstrækkeligt, eller jernmangel er alvorligt, skal jerntilskud tilføjes øjeblikkeligt. C-vitamin kan hjælpe med at optage jern, men også hjælpe med at fremstille hæmoglobin, så indtagelse af C-vitamin bør være tilstrækkelig. For det andet, spis en række friske grøntsager. Mange grøntsager er rige på jern. Såsom sort svamp, tang, behårede grøntsager, purre, sorte sesamfrø, lotus rodpulver og så videre.
2. Hæmorragisk anæmi: forårsaget af akut massiv blødning (såsom mave- og tolvfingertarmsår sygdom, brud på spiserøret eller trauma).
3. Hemolytisk anæmi: anæmi forårsaget af overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer, men mindre almindelig; ofte ledsaget af gulsot, kendt som "hæmolytisk gulsot."
4. megaloblastisk anæmi: anæmi forårsaget af mangel på modne faktorer for røde blodlegemer, mangel på folat eller vitamin B12 forårsaget af megaloblastisk anæmi, mere almindelig hos spædbørn og gravide kvinder med langvarig underernæring; megaloblastisk anæmi refererer til et stort antal kæmpe knoglemarv En anæmi hos unge celler. Faktisk er megaloblaster umodne røde blodlegemer i forskellige stadier, der er unormale i morfologi og funktion. Dannelsen af denne megaloblastiske celle er resultatet af defekter i DNA-syntese, og udviklingen og modningen af kernen hænger bag cytoplasmaet i hæmoglobin. En række vævsceller i kroppen påvirkes af defekter i DNA-syntese, men hæmatopoietiske væv er mest alvorlige, især erythroidceller. Både granulocyt og megakaryocytter har også morfologiske ændringer og et fald i antallet af modne celler. Megaloblasterne inkluderer umodne røde blodlegemer i forskellige udviklingsstadier af protoplaster, tidlige megaloblaster, mellemstore megaloblaster og megaloblaster. Disse megaloblaster er større end de tilsvarende normale, unge røde blodlegemer, og andelen af kernen er lidt højere end normalt. Efter Wright-farvning er cytoplasmaet i de originale megaloblastiske celler mørkeblå, uden partikler, og der er en let farvet cirkel omkring kernen; kernen er rund og farvet lilla, det mest fremtrædende træk er, at kromatinet er kornet og adskilt fra hinanden. Skillevæggen er relativt gennemskinnelig, og nogle gange er der små stykker chromatin adskilt fra hinanden omkring kernen for at danne en såkaldt "uroverfladetilstand"; kernen er stor og blå. Når cellerne modnes, bevarer kromatinet sin granulære struktur og er vanskelig at danne dybfarvede kondenserede masser. Nogle gange er megaloblastiske celler mindre anæmi, og moraloblasternes morfologi er ofte mindre typisk, kaldet megaloblaster. Langt størstedelen af megaloblastisk anæmi er forårsaget af folsyre og vitamin B12-mangel, men der er nogle få undtagelser, såsom megaloblastisk spredning forårsaget af antimetabolitter, erythroleukæmi og rødblodssygdom og jerngranulocytanæmi. Forøgede æggeblommeceller, arvelig valle og sur urin. Uanset årsagen er morfologien for de unge celler den samme. Efter korrekt behandling kan disse gigantiske unge celler hurtigt blive normale umodne røde blodlegemer. Kæmpe erytrocyttanæmi kan være relativt jernmangel i de senere behandlingsstadier, og man skal være opmærksom på den rettidige tilskud af jern.
5. Perniciøs anæmi: megaloblastisk anæmi uden interne faktorer.
6. Aplastisk anæmi: ledsaget af gastrisk syremangel og rygsøjle, posterior søjleatrofi, langsomt forløb; anæmi forårsaget af hæmatopoietisk dysfunktion, aplastisk anæmi (AA, kaldet aplastisk anæmi), er forårsaget af forskellige årsager til knoglemarv Stamceller, hæmatopoietisk mikromiljøskade og ændringer i immunmekanismer fører til knoglemarvshematopoietisk svigt, og sygdomme med et fald i helblodceller (erytrocytter, granulocytter og blodplader) er de største manifestationer. De patologiske ændringer af aplastisk anæmi er hovedsageligt udtørring af rød knoglemarv, hvilket betyder, at den røde knoglemarv med den hæmatopoietiske funktion erstattes af fedt. I henhold til sygdomsudbruddet, sværhedsgraden af sygdommen, graden af knoglemarvsødelæggelse og resultatet er den opdelt i akutte og kroniske typer. I nogle områder i Kina er der 1,87 til 2,1 tilfælde pr. 100.000 mennesker, hvilket svarer til den rapporterede forekomst i Japan. Alle aldersgrupper kan udvikle sygdom, men det er mere almindeligt hos unge voksne, flere mænd end kvinder. Forholdet mellem akutte og kroniske tilfælde var 1: 4,6. Aplastisk anæmi synes at høre til kategorien "fejlfrihed", "mangel" og "blodsyndrom" i traditionel kinesisk medicin. Tidligere blev det betragtet som en uhelbredelig sygdom. Efter mere end 40 års praksis i behandlingen af integreret kinesisk og vestlig medicin har prognosen ændret sig. Ifølge undersøgelsen er den gennemsnitlige dødsalder steget, dødeligheden er faldet, og prævalensen er steget. Patienter med aplastisk anæmi skal være opmærksomme på at forhindre krydsinfektion og forsøge ikke at gå til offentlige steder. Huset skal være ventileret. Tag ikke medicin som doxycyclin, chloramphenicol, sulfonamider, antipyretikum og smertestillende midler.
