vand- og natriumretentionsfedme
Introduktion
Introduktion Efter at fedme er bestemt, kan den kombineres med medicinsk historie, kropsfilm og laboratoriedata for at identificere enkel sekundær depression. Hvis du har forhøjet blodtryk, central fedme, lilla streger, amenoré osv. Med 24-timers urin 17-hydroxysteroider, skal du overveje hypercortisolisme. De med lav metabolisk frekvens bør yderligere tjekke T3, T4 og TSH. test. Derudover er det ofte nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af diabetes, koronar hjertesygdom, åreforkalkning, gigt, kolelithiasis og andre samtidige sygdomme. Hvis du regelmæssigt forbruger for meget neutralt fedt og sukker, vil det fremskynde syntesen af fedt og blive en ekstern årsag til fedme, ofte i tilfælde af for lidt aktivitet, såsom at stoppe fysisk træning, reducere fysisk arbejdskraft eller sengeleje under bedrestabilitet. Fedme opstår efter modtagelse af fødsel.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Intern årsag: Fedme forårsaget af forstyrrelse af fedtstofskifte i den menneskelige krop.
(1) genetiske faktorer
Epidemiologiske undersøgelser har vist, at nogle af den enkle fedme har en familieprædisposition. Begge forældre er overvægtige, og dem, der er født med simpel fedme, er 5 til 8 gange mere sandsynlige end dem, der er født af begge forældre. Vanllallie gennemførte en langsgående undersøgelse af 1.333 børn født mellem 1965 og 1970 og fandt, at den ene forælder var overvægtig, og deres børns børns odds steg, når de blev ældre. Overvægtige børn i alderen 1 til 2 år er 1,3 i tidlig voksen fedme, 4,7 i 3 til 5 år gamle, 8,8 i 6 til 9 år gamle, 22,3 i 10 til 14 år gamle og 17,5 i 15 til 17 år gamle.
(2) Neuropsykiatriske faktorer
Det er kendt, at der er to par nervekerner, der er forbundet med fodringsadfærd i hypothalamus hos mennesker og forskellige dyr. Et par er den kontralaterale kontralaterale kerne (VMH), også kendt som metthedscentrum, og det andet par er den ventrolaterale kerne (LHA), også kendt som sultcentret. Når centret er fuld af spænding, er der en følelse af fylde og nægtelse af at spise. Når det ødelægges, øges appetitten meget. Når sultcentret er begejstret, er appetitten stærk, og når den ødelægges, er den anoreksi og nægter at spise. De to regulerer hinanden, begrænser hinanden og er i en tilstand af dynamisk ligevægt under fysiologiske forhold, så appetitten reguleres i et normalt interval og opretholder en normal kropsvægt. Når hypothalamus udvikler læsioner, hvad enten det drejer sig om en efterfølgende betændelse (såsom hjernehindebetændelse, encephalitis), traumer, tumorer og andre patologiske ændringer, såsom ventral medial nucleus ødelæggelse, er den ventrolaterale kernefunktion relativt slim og derefter gluttony, hvilket forårsager fedme. Omvendt, når den ventrolaterale kerne ødelægges, fungerer den ventromediale kerne relativt sputum og derefter anorexi, hvilket forårsager vægttab. Derudover har området en tæt anatomisk forbindelse med højere klasse neuralt væv, som også kan regulere fodringscentret til en vis grad. Blod-hjerne-barrieren ved hypothalamus er relativt svag.Dette anatomiske træk gør det let for mange biologisk aktive faktorer i blodet at migrere til stedet, hvilket påvirker foderadfærden. Disse faktorer indbefatter: glukose, frie fedtsyrer, norepinephrin, dopamin, serotonin, insulin og lignende. Derudover påvirker mentale faktorer ofte appetitten, og byttecentrets funktion styres af mental tilstand Når mental stress er overdreven og sympatisk stimulering eller adrenerg nervestimulering (især α-receptordominans) hæmmes appetitten; når vagusnerven er ophidset Når insulinsekretionen øges, øges appetitten ofte. Den ventromediale kerne er det sympatiske centrum, og den ventrolaterale kerne er det parasympatiske centrum. Begge spiller en vigtig rolle i patogenesen af denne sygdom.
(3) hyperinsulinæmi
I de senere år har hyperinsulinemia's rolle i patogenesen af fedme tiltrukket opmærksomhed. Fedme eksisterer ofte sammen med hyperinsulinæmi, men det menes generelt, at hyperinsulinæmi forårsager fedme. Mennesker med hyperinsulinæmi-fedme har omkring tre gange mængden af insulin frigivet fra normale mennesker.
Insulin spiller en betydelig rolle i fremme af akkumulering af fedt. Det antages, at insulin kan bruges som en indikator for det samlede lipidindhold og i en bestemt forstand som en overvågningsfaktor for fedme. Nogle mennesker tror, at koncentrationen af insulin i plasma har en signifikant positiv korrelation med total lipid.
(4) Unormalt brunt fedtvæv
Brunt fedtvæv er et fedtvæv, der er blevet opdaget i de senere år og svarer til hvidt fedtvæv, der hovedsageligt er fordelt under huden og omkring de indre organer. Distributionen af brunt fedtvæv er begrænset, og det er kun fordelt mellem scapula, hals og ryg, armhule, mediastinum og nyre. Vævets udseende er lysebrun, og cellevolumen ændrer sig relativt lidt.
Hvidt fedtvæv er en form for energilagring. Kroppen lagrer overskydende energi i form af neutralt fedt. Når kroppen har brug for energi, hydrolyseres det neutrale fedt i fedtcellerne. Mængden af hvide fedtceller varierer med frigivelsesenergi og lagringsenergi.
Brunt fedtvæv er funktionelt et termogent organ, det vil sige, når kroppen indtages eller stimuleres af kulde, forbrænder fedtet i de brune fedtceller, hvorved energimetabolismens niveau bestemmes. Ovenstående to betingelser kaldes fodringsinduceret varmeproduktion og koldinduceret varmeproduktion.
Naturligvis påvirkes funktionen af dette særlige protein af mange faktorer. Det kan ses, at det brune fedtvæv, det varmeproducerende væv, direkte deltager i den samlede regulering af varme i kroppen og spreder overskydende varme i kroppen til ydersiden, så kroppens energimetabolisme har en tendens til at balancere.
(5) Andet
Spise for meget kan producere overdreven tarminhiberende peptid (GIP) ved at stimulere tyndtarmen, og GIP stimulerer ø-beta-celler til at frigive insulin. I den nedre hypofysefunktion, især reduktion af væksthormon, gonader og skjoldbruskkirteldysfunktion forårsaget af nedsatte gonader og skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner, kan der forekomme specielle typer fedme, som kan være relateret til nedsat fedtmobilisering og øget syntese. Klinisk er fedme mere almindelig hos kvinder, især hos kvinder, der er modermed eller overgangsalder eller orale prævention, hvilket antyder, at østrogen er forbundet med fedtanabolisme. Når binyrebarken er hyperaktiv, øges cortisol-sekretion, fremmer glukoneogenese, øger blodsukkeret, stimulerer insulinudskillelse og øger således fedtsyntesen, mens cortisol fremmer fedtfordelingen.
2. Eksterne årsager: For meget aktivitet på grund af overdreven kost.
Når kaloriindtagelsen overstiger den energi, der kræves til forbrug, omdannes det næsten fuldstændigt til fedt, opbevares i hele kropsfedtlager, bortset fra opbevaring i form af lever- og muskelglykogen, som hovedsageligt er triglycerid. På grund af begrænset glykogenopbevaring, Derfor er fedt den vigtigste oplagringsform for menneskelig legems varmeenergi. Hvis du regelmæssigt forbruger for meget neutralt fedt og sukker, vil det fremskynde syntesen af fedt og blive en ekstern årsag til fedme, ofte i tilfælde af for lidt aktivitet, såsom at stoppe fysisk træning, reducere fysisk arbejdskraft eller sengeleje under bedrestabilitet. Fedme opstår efter modtagelse af fødsel.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
CT-scanning kropsmasseindeks
Diagnosen fedme er hovedsageligt baseret på overdreven ophobning og / eller unormal distribution af fedt i kroppen.
1. Body Mass Index (BMI): er et mere almindeligt anvendt mål. Kropsmasseindeks (BMI) = vægt (kg) / højde (m) 2. WHO foreslår, at BMI ≥ 25 er overvægtige og ≥ 30 er overvægtige. Diabetes-sygdom med diabetes og overvægtigt diagnosekriterium er baseret på det faktum, at asiater har en tendens til at have abdominal eller visceral fedme, når de har en relativt lav BMI og viser en betydelig stigning i risikoen for hypertension, diabetes, hyperlipæmi og proteinuri. Derfor betragtes BMI ≥ 23 som overvægt, og BMI ≥ 25 er overvægtig.
2. Idealvægt: idealvægt (kg) = højde (cm) -105 eller højde minus 100 og ganges derefter med 0,9 (han) eller 0,85 (hun). De, der faktisk vejer mere end 20% af deres ideelle kropsvægt, er overvægtige; mere end 10% af den ideelle kropsvægt og mindre end 20% er overvægtige.
3. Fordelingskarakteristika for kropsfedt: Det kan måles ved taljemængde eller talje-til-hofte-forhold (WHR). Taljeomkretsen er afstanden fra midtpunktet mellem ribben på midtlinjen og den forreste overordnede iliac-rygsøjle; hofteomkretsen er afstanden målt ved den mest svulmende del af balderne, og taljen til hofte-forholdet (WHR) er forholdet mellem taljeomkredsen og hofteomkretsen. Talje han ≥ 90 cm, hun ≥ 80 cm; talje til hofte forhold WHR> 0,9 (mand) eller> 0,8 (hun) kan betragtes som central fedme.
4. Akkumulering af subkutan fedt: Det kan estimeres ud fra sebumens tykkelse. Den gennemsnitlige tykkelse på skulderformet sebum i normal 25-årig er 12,4 mm, og fedtakkumuleringen er mere end 14 mm. Triceps-tykkelsen i triceps er 10,4 mm. Gennemsnittet er 17,5 mm.
5. Visceralt fedt: kan måles ved hjælp af B-mode-ultralyd, dobbelt-energi røntgenabsorptiometri, CT-scanning eller magnetisk resonans. Efter bestemmelse af fedme skal det identificeres som simpel fedme eller sekundær fedme.
Diagnose
Differentialdiagnose
Efter at fedme er bestemt, kan den kombineres med medicinsk historie, kropsfilm og laboratoriedata for at identificere enkel sekundær depression. Hvis du har forhøjet blodtryk, central fedme, lilla streger, amenoré osv. Med 24-timers urin 17-hydroxysteroider, skal du overveje hypercortisolisme. De med lav metabolisk frekvens bør yderligere tjekke T3, T4 og TSH. test. Derudover er det ofte nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af diabetes, koronar hjertesygdom, åreforkalkning, gigt, kolelithiasis og andre samtidige sygdomme.
Simpel fedme: Fedme er den største manifestation i klinikken. Der er ingen åbenlyse ændringer i morfologien og funktionen i nervesystemet og det endokrine system, men det ledsages af forhindringer i reguleringen af fedt og glukosemetabolisme. Denne type fedme er den mest almindelige. Diagnosen kan stilles i henhold til tegn og vægt.
