Vand- og natriumretention i kroppen
Introduktion
Introduktion Natriumsulfatretention er hovedsageligt en læsion af glomerulær filtreringshastighed, ubalance i væskeudveksling mellem kroppen og ydersiden, hvilket resulterer i ubalance i vand og væskemetabolisme. Under normale omstændigheder er indtagelse og udledning af natrium og vand i en dynamisk ligevægtstilstand, så kroppens væskevolumen kan holdes relativt konstant, og nyrerne spiller en vigtig rolle i reguleringen af den dynamiske balance i natriumvand, så den grundlæggende årsag til opbevaring af natriumvand forårsages. Årsagen er, at denne regulering af nyrerne forhindres, så nyrerne udleder natrium og vand og forårsager systemisk ødemer.
Patogen
Årsag til sygdom
Indtagelse og udledning af natrium hos normale mennesker er i en tilstand af dynamisk ligevægt, så mængden af kropsvæske forbliver konstant. Natriumvand udledes hovedsageligt gennem nyrerne, så den grundlæggende mekanisme for natriumvandsopbevaring er nedsat nyrefunktion. Normal glomerulær filtrering af natrium, hvis vandet er 100%, udgør den endelige udledning kun 0,5-1% af det samlede beløb, hvoraf 99-99,5% reabsorberes af nyretubulierne, og de proksimale viklede rør absorberer aktivt 60-70%. Det lille rør og opsamlingsrøret reguleres af hormonet til genoptagelse af natriumvand, idet den ovennævnte tilstand opretholdes som balancen i røret, og ubalancen i nyren er rørets ubalance.
1 faldt glomerulær filtreringshastighed
Den glomerulære filtreringshastighed bestemmes hovedsageligt af det effektive filtreringstryk, permeabiliteten af filtreringsmembranen og filtreringsområdet, og enhver forekomst af forstyrrelsen kan føre til et fald i glomerulær filtreringshastighed. I tilfælde af hjertesvigt, cirrhose, ascites og anden effektiv cirkulerende blodvolumenfald, på den ene side, arterielt blodtryk falder, refleks excitatorisk sympatisk nerve; på den anden side på grund af renal vasokonstriktion, reduktion af renal blodstrøm, aktivering af renin-angiotensin - ketoketen-system, yderligere sammentrækning i de små arterioler, således at glomerulært kapillært blodtryk faldt, effektivt filtreringstrykfald; akut glomerulonephritis på grund af inflammatorisk ekssudat og glomerulært kapillær endotelisk hævelse, nyre Kugelfiltreringsmembranens permeabilitet reduceres; ved kronisk glomerulonephritis ødelægges et stort antal renale enheder, og det glomerulære filtreringsområde reduceres. Disse faktorer fører alle til et fald i glomerulær filtreringshastighed og tilbageholdelse af natriumvand.
2, næsten buede tubulier, der blev reabsorberet, steg natriumvand
Det antages i øjeblikket, at nedsættelse af effektiv cirkulerende blodvolumen udover nedsat renal blodstrøm, sympatisk excitation, renin-angiotensin-aldosteron aktivering, forøger øjet vaskulær tone II glomerular outcocci lille arterie sammentrækning end den lille arterie sammentrækning Mere tydeligt steg glomerulært kapillært blodtryk, resultatet er et fald i renal plasmaflow, mere markant end faldet i glomerulær filtreringshastighed, dvs. den glomerulære filtreringshastighed er relativt forøget, og filtreringsfraktionen forøges. Således forøges blodet, der flyder ud af glomerulus, i den lille kugle, det hydrostatiske tryk formindskes, og det kolloide osmotiske tryk forøges (blodet er tykt), og blodet, der har de ovennævnte egenskaber, er fordelt i det proximale viklede rør, så den proximale kurve Det lille rør absorberer natriumvand.
3, langt buede tubuli, opsamlingsrør reabsorberet natriumvand steg
Evnen til den distale indkapslede tubulus og opsamlingsrøret til at absorbere natriumvand reguleres af ADH og aldosteron.Den effektive cirkulerende blodvolumen forårsaget af forskellige årsager reduceres, og blodvolumenet reduceres, hvilket er hovedårsagen til stigningen i ADH og aldosteronudskillelse. Aldosteron og ADH inaktiveres i leveren, og når leverdysfunktion reduceres, inaktiveres begge hormoner. Indholdet af ADH og aldosteron i blodet steg, hvilket resulterede i distale indviklede rør, øget absorption af natrium i opsamlingsrøret og tilbageholdelse af natriumvand.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serumnatrium (Na +, Na) glomerulær filtreringsfraktion (GFF), generel undersøgelse af glomerulær filtreringsscore
Langvarig tilbageholdelse af vand og natrium i nyrerne forårsager hypertension
Udskillelsesforstyrrelse af natriumchlorid er kernekoblingen i den patologiske mekanisme for hypertension. Hvis den renale natriumretentions tendens ikke korrigeres, er forhøjelse af blodtryk uundgåelig.
Normaliteten af blodtryk afhænger hovedsageligt af mængden af blod, der udledes fra hjertet, resistensen af de omgivende blodkar og blodvolumen. Normale nyrer spiller en vigtig rolle i reguleringen af blodvolumen i blodkar. Det antages, at visse faktorer, såsom intravenøs infusion, forårsager en stigning i blodvolumen og en stigning i blodperfusionstryk i nyrerne fører til en stigning i natriumudskillelse, en stigning i vandladning, et fald i mængden af blodkar og et stabilt blodtryk på et normalt niveau. Nyrerne hos patienter med hypertension har en tendens til at tilbageholde vand og natrium, og der kræves et højere perfusionstryk for at producere den samme effekt af natrium og vand, så blodtrykket skal opretholdes på et højt niveau.
Betydningen af denne mekanisme er at øge blodtrykket som et middel til kompensation for den normale vand-natriumbalance i kroppen. Hvis den renale natriumretentions tendens ikke korrigeres, er stigningen i blodtrykket uundgåelig og nødvendig for kroppen. Hvis nyren i denne tilstand transplanteres til en person med normalt blodtryk, vil modtageren også blive en hypertensiv patient, hvorfor forstyrrelsen af udskillelse af vand og natrium er det centrale led i den patologiske mekanisme for hypertension. Hvis nyrerne desuden er i en tilstand med højt perfusionstryk i lang tid, vil der forekomme strukturelle ændringer, der forårsager renal vaskulær degeneration, indsnævring eller endda okklusion af lumen, hvilket fører til renal parenkymal iskæmi, glomerulær fibrose og rørformet atrofi indtil Nyresvigt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Forskellen mellem vandforgiftning og natriumretention:
Ekstracellulært væske hypotonisk vand er for meget, mere end kroppens ekstraordinære evne til at kompensere for nyrerne, hvilket resulterer i overdreven intracellulært vand (intracellulært ødemer) og en række symptomer kaldet vandforgiftning. Natriumretention af vand kan være hypertonisk, isotonisk og hypotonisk. Fordi forholdet mellem vand og natrium er tilfældigt. Inkonsekvent. Selvom vandforgiftning produceres på basis af hypotonisk ødem, er den signifikant forskellig fra hypotonisk ødem.I akutte angreb er der ofte inducerede faktorer såsom stressstimulering, nedsat udskillelse af nyrerne og overdreven vandindtag.
