mavemuskeldefekt
Introduktion
Introduktion De fleste af muskelvægsdefekterne i mavevæggen er medfødte mavevægtsdefekter. Medfødte defekter i gastrisk muskulatur henviser til muskelvægsdefekter forårsaget af embryonale udviklingsforstyrrelser. Medfødte mavevægtsmuskeldefekter er sjældne i klinisk praksis og er den mest almindelige årsag til spontan gastrisk perforation hos nyfødte. Dødeligheden er ekstremt høj, og den er stadig fra 35 til 72%.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til muskelvægsdefekt i mavevæggen:
(1) Årsager til sygdommen
Der er adskillige teorier om årsagerne til medfødt mavevægtsdefekt.
1. Unormal embryonal udvikling Under udviklingen af embryoet forekommer først ringmuskulaturen i mavevæggen, der starter ved den nedre ende af spiserøret, gradvis udvikler sig til fundus og den store buede del af maven. I den 9. uge af embryoet vises den skrå muskel, og til sidst dannes den langsgående muskel. Hvis der forekommer en udviklingsforstyrrelse på et vist tidspunkt, vil det resultere i en muskulær defekt i mavevæggen.
2. Mave-iskæmi ved gastrisk væg Ved perinatal åndedrætsforstyrrelser, hypotermi og hypoxæmi kan babyen fordele det moderne kompenserende blod igen, hvilket øger blodtilførslen til vitale organer som hjerne og hjerte og blodet i maven og tarmen. Tilførslen er markant reduceret, hvilket forårsager iskæmisk nekrose i mave-tarmkanalen.
3. Forøget intragastrisk tryk er den vigtigste faktor, der fremmer perforering.Nymfødelsens submukosale væv er skrøbelige, de elastiske fibre er underudviklet, og gastrisk ekspansion er tilbøjelig til at forekomme. Hvis barnets maveindhold forsinkes, ammes, suges og sluges luft under gråd, kan gastrisk tryk øges, maven kan udvides, og endelig knuses muskelvæggen i mavevæggen.
(to) patogenese
De vigtigste patologiske ændringer var muskelvægsdefekter i mavevæggen.Det mest almindelige sted var den store krumning af maven, efterfulgt af magerens forreste væg, cardia, bunden, den lille kurve, den bageste væg og pylorus. Størrelsen på defektområdet er ikke ens. Der er kun slimhinder, submucosa og serosa ved defekten. Alle faktorer, der øger det intragastriske tryk efter fødslen, såsom: at synke luft, malkning eller gråd, opkast, gastrisk skylning, masketryk, ilt osv. Kan forårsage en pludselig stigning i det intragastriske tryk, og læsionen stikker udad og viser et divertikulum art. Hvis trykket konstant øges, vil det påvirke blodcirkulationen og forårsage nekrose i mavevæggen, som er mangelfuld i muskellaget. Kanterne på perforeringerne er uregelmæssige og forekommer sort og gul nekrose. Unormal slimhinde, muskellag og blodkar nær perforeringen. Muskellaget i den perforerede margin blev gradvis tyndere, og perforationens muskellag blev afbrudt og fraværende. Slimhinden nær hullet tyndes, slimhindens nedre lag er tynd, og mavekirtlen er dårligt udviklet. Den unormale størrelse af den vaskulære væg i slimhinden og submucosal væv er monolag, blodkarstopning, dilatation og blødning. Ingen inflammatoriske ændringer. Perforeringerne varierer i størrelse og kan være flere.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Gastrisk undersøgelse, gastroskopi, elektronisk gastroskop, gastroskop
Diagnose af gastrisk vægmuskeldefekt:
Medfødt gastrisk væggemuskeldefekt er ikke let at diagnosticere før perforering.Den generelle tilstand hos barnet er god efter fødslen, ingen åbenlyse prodromale symptomer og en historie med normalt foster. Det forekommer normalt 3 til 5 dage efter fødslen. Der er også individuelle tilfælde så tidligt som den 2. dag eller sent til den 8. dag. Akut begyndelse, pludselig begyndelse af akut mave, afvisning af mælk, opkast, opkast er gulgrøn eller brun, lavt gråd, lethed, progressiv oppustethed, åndedrætsbesvær, blå mærker. I det avancerede trin kan der være manifestationer af peritonitis, feber, tarmparalyse, dehydrering, elektrolytbalance og chok. Fysisk undersøgelse afslørede åndenød, tab af tarmlyde, åbenlys abdominal forstørrelse, venøs indgreb i abdominalvæggen, abdominal, talje, skrotal ødem, forsvinden af lever sløvhed og positiv abdominal sløvhed. Efter perforering i 12 timer kan mavevæggen forekomme lilla, lys og ødemer og mild muskelspænding og anden peritonitis. Abdominal punktering kan suge ud gas eller pus, fæces og lignende. Perforering forekommer ofte inden for 1 uge efter fødslen, og det meste er 3 til 5 dage.
Tidlige nyfødte, især for tidligt spædbørn, udvikler pludselig progressiv oppustethed 3 til 5 dage efter fødslen, ledsaget af opkast, vejrtrækningsbesvær, cyanose, sløvhed i leveren forsvandt, og tarmlyden forsvandt. Sygdommen kan overvejes. Hvis perforeret, er den abdominale røntgenstråle en stor mængde gas og væske. I den stående position er membranen hævet, og der er en stor mængde fri gas i det infraorbital og bughulen. Lever- og miltsskyggerne på begge sider bevægede sig til siderne af den midterste abdominale ryg, maveboblen forsvandt, og tarmen blev oppustet mindre. Væsken akkumuleres i nedre del af maven og viser et væskeniveau over hele maven. Når perforeringen eller perforeringen er lille, er kun gastrisk dilatation svag, og formen er speciel. Bariummelangiografi viste svag gastrisk peristaltik, markant ekspansion og forsinket pyloråbning.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af gastriske vægmuskeldefekter:
1. Perforering forårsaget af gastrisk perforering, mekanisk skade, tarmobstruktion osv. Forårsaget af andre årsager i den neonatale periode.
2. Børn med meconium peritonitis har ofte ingen meconium eller mindre meconiumudladning, røntgen viser tarmadhæsion, intestinal lumenopblæsning, multiple væskestand, mindre fri gas i bughulen, underarm, normal maveboble . Forkalkning ses undertiden.
Diagnose: Medfødt gastrisk vægmuskeldefekt er ikke let at diagnosticere før perforering.Den generelle tilstand af barnet er god efter fødslen, ingen åbenlyse prodromale symptomer og en historie med normalt foster. Det forekommer normalt 3 til 5 dage efter fødslen. Der er også individuelle tilfælde så tidligt som den 2. dag eller sent til den 8. dag. Akut begyndelse, pludselig begyndelse af akut mave, afvisning af mælk, opkast, opkast er gulgrøn eller brun, lavt gråd, lethed, progressiv oppustethed, åndedrætsbesvær, blå mærker. I det avancerede trin kan der være manifestationer af peritonitis, feber, tarmparalyse, dehydrering, elektrolytbalance og chok. Fysisk undersøgelse afslørede åndenød, tab af tarmlyde, åbenlys abdominal forstørrelse, venøs indgreb i abdominalvæggen, abdominal, talje, skrotal ødem, forsvinden af lever sløvhed og positiv abdominal sløvhed. Efter perforering i 12 timer kan mavevæggen forekomme lilla, lys og ødemer og mild muskelspænding og anden peritonitis. Abdominal punktering kan suge ud gas eller pus, fæces og lignende. Perforering forekommer ofte inden for 1 uge efter fødslen, og det meste er 3 til 5 dage.
Tidlige nyfødte, især for tidligt spædbørn, udvikler pludselig progressiv oppustethed 3 til 5 dage efter fødslen, ledsaget af opkast, vejrtrækningsbesvær, cyanose, sløvhed i leveren forsvandt, og tarmlyden forsvandt. Sygdommen kan overvejes. Hvis perforeret, er den abdominale røntgenstråle en stor mængde gas og væske. I den stående position er membranen hævet, og der er en stor mængde fri gas i det infraorbital og bughulen. Lever- og miltsskyggerne på begge sider bevægede sig til siderne af den midterste abdominale ryg, maveboblen forsvandt, og tarmen blev oppustet mindre. Væsken akkumuleres i nedre del af maven og viser et væskeniveau over hele maven. Når perforeringen eller perforeringen er lille, er kun gastrisk dilatation svag, og formen er speciel. Bariummelangiografi viste svag gastrisk peristaltik, markant ekspansion og forsinket pyloråbning.
