Øget pleura kapillær permeabilitet
Introduktion
Introduktion I betragtning af det faktum, at de to hovedkomponenter i patogene mikroorganismer, nemlig hvide blodlegemer og antistoffer, transporteres med blod, er de tre ændringer i hæmodynamiske ændringer, forøget vaskulær permeabilitet og leukocytudstråling tydelige i akut inflammation. Som et resultat ophobes proteinrige ekssudater, fibrin og leukocytter i det ekstravaskulære rum på skadestedet. Dette er det vigtigste træk ved akut inflammatorisk histopatologi.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsager til øget pleural kapillær permeabilitet
Opretholdelse af mikrocirculatorisk vaskulær permeabilitet afhænger primært af intotelcellenes integritet. Under betændelse kan følgende mekanismer forårsage en stigning i vaskulær permeabilitet.
1. Endotelcellekontraktion Efter binding af histamin, bradykinin og andre inflammatoriske mediatorer til endotelcellereceptorer kan endotelcellekontraktion hurtigt induceres, hvilket resulterer i dannelse af et mellemrum på ca. 0,5 til 1,0 um bredt mellem endotelceller. Da disse inflammatoriske mediatorer har en kort halveringstid på kun 15 til 30 minutter, kaldes denne reaktion en øjeblikkelig kortvarig respons. Denne reaktion involverer kun venuler på 20 til 60 mikrometer kaliber, mens arteriolerne og kapillærerne ikke er involveret. Antihistaminer kan hæmme denne reaktion.
2. Direkte endotelskade: alvorlig stimuli, såsom alvorlige forbrændinger og pyogene infektioner, kan direkte forårsage skade på endotelceller, hvilket kan forårsage nekrose og kaste. Forøget vaskulær permeabilitet forekommer hurtigt og vedvarer i flere timer til flere dage i høje niveauer, indtil der dannes en trombe i det beskadigede kar.Denne proces kaldes en øjeblikkelig vedvarende reaktion. Mikrocirkulatoriske kar i niveauet af arterioler, kapillærer og venuler kan påvirkes.
Let og moderat termisk skade, røntgen- og UV-skade og direkte skade på endotelceller forårsaget af visse bakterietoksiner forekommer senere, ofte efter 2 til 12 timer, men kan vare i timer til dage, kaldet for sent Forsinket forlænget respons. Denne reaktion involverer kun kapillærerne og venulerne.
3. Leukocyt-medieret endotelskade: I de tidlige stadier af inflammation klæber leukocytter mod væggen og klæber til endotelceller, hvilket forårsager aktivering af leukocytter, frigørelse af aktive iltmetabolitter og proteolytiske enzymer. Det sidstnævnte kan forårsage skade eller kaste af endotelceller og øge vaskulær permeabilitet.
4. Den nye kapillærvæggs høje permeabilitet Den nye kapillærknap dannet under reparationsprocessen, udviklingen af endotelcellen er umoden, hvilket kan forklare den flydende ekstravasation og ødem i geninflammationen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Dynamisk elektrokardiogram (Holter-overvågning) EKG
1 pleural effusionsrutine, biokemisk, kultur kan bestemme effusionens art og fundet tuberkulose eller andre patogene bakterier.
2 tuberculin test og tuberculosis antistof positivt til diagnosen tuberkuløs pleurisy.
3 blodrutineundersøgelse af hvide blodlegemer kan være normalt eller øget, ESR accelererer ofte.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af øget pleural kapillær permeabilitet:
Overdreven ekssudat kan påvirke organfunktion og undertrykke tilstødende organer F.eks. Ophobning af ekssudat i lungerne kan påvirke ventilationsfunktionen. Perikardiel og pleural effusion kan komprimere hjerte, lunge, svær laryngeal ødem kan forårsage asfyksi osv. og så videre. Hvis det celluloseekssudat ikke absorberes fuldstændigt, mekaniseres det, for eksempel i lungerne kan lungekødet forårsages ændringer i serosale hulrum, hvilket kan forårsage serosal vedhæftning eller endda serosal hulrum.
1 pleural effusionsrutine, biokemisk, kultur kan bestemme effusionens art og fundet tuberkulose eller andre patogene bakterier.
2 tuberculin test og tuberculosis antistof positivt til diagnosen tuberkuløs pleurisy.
3 blodrutineundersøgelse af hvide blodlegemer kan være normalt eller øget, ESR accelererer ofte.
