asfyksi
Introduktion
Introduktion Asfyxia: Da kroppens åndedrætsproces af en eller anden grund er blokeret eller unormal, kaldes den resulterende patologiske tilstand af vævs- og cellemetabolisme, dysfunktion og morfologisk skade forårsaget af kuldioxidretention asfyksi. Når kroppen er svær frataget ilt, er organer og væv i vidt omfang beskadiget og nekrotisk på grund af mangel på ilt, især hjernen. Luftvejen er helt blokeret og kan ikke indåndes i kun 1 minut, og hjerteslaget stopper. Så længe redningen er rettidig, blokeres luftvejen, vejrtrækningen gendannes, og hjerteslagene gendannes. Asfyksi er imidlertid en af de vigtigste dødsårsager ved kritisk sygdom.
Patogen
Årsag til sygdom
1, mekanisk asfyksi, på grund af mekaniske virkninger forårsaget af åndedrætsforstyrrelser, såsom sputum, vridning, nakke, brug af forhindrede vejrtrækningskanaler, komprimering af brystet og maven og lider af akut laryngeal ødemer eller fødeindtagelse i luftvej forårsaget af asfyksi.
2, giftig kvælning, såsom kulilteforgiftning, en stor mængde kulilte fra luftvejene ind i lungerne, i blodet, kombineret med hæmoglobin til carboxyhemoglobin, hvilket forhindrer kombinationen og dissociationen af ilt og hæmoglobin, hvilket fører til kvælning forårsaget af vævshypoxi.
3, patologisk asfyksi, såsom vand og lungebetændelse forårsaget af tab af luftvejene; 4 cirkulationsdysfunktion forårsaget af cerebrale cirkulationsforstyrrelser; 5 neonatal asfyksi og luft-anoksisk kvælning (såsom lukket ind i kassen, skabet, luft Oxygen i gradvis formindskelse osv.). Symptomer er hovedsageligt kendetegnet ved stimulering af symptomer forårsaget af akkumulering af kuldioxid eller andre sure metabolitter og symptomerne på central nervøs lammelse forårsaget af hypoxi.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Carotis pulsationspuls
1. Ansigt og kropshud blå mærker.
2. Åndedræt er overfladisk eller uregelmæssig.
3. Hjertslagsregler, stærk og kraftig, hjertefrekvens 80-120 slag / min.
4. Reager på eksterne stimuli og få en god muskeltonus.
5. Laryngeal refleks findes.
6. Med ovennævnte præstation som mild asfyksi scorede Apgar 4-7 point.
7. Huden er bleg, og læberne er mørk lilla.
8. Ingen vejrtrækning eller kun vejrtrækning som et svagt åndedrag.
9. Hjerterytmen er uregelmæssig, hjerterytmen er <80 slag / min og svag.
10. Intet svar på eksterne stimuli, muskelspænding er afslappet.
11. Halsrefleks forsvinder.
12. Med 7-11 genstande for svær asfyksi scorer Apgar 0-3 point.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Neonatal hyalin membran sygdom
Også kendt som neonatal respiratorisk distress syndrom påpeges, at kort efter fødslen ses progressiv dyspnø, blå mærker, ekspiratorisk sputum, inspirerende tri-konkavitet og respirationssvigt hovedsageligt hos for tidligt spædbørn.
(to) neonatal våd lunge
Mere almindeligt ved fuldtids kejsersnit er der en historie med intrauterin nød, ofte inden for 6 timer efter fødslen, åndenød og cyanose, men barnets generelle tilstand er god, symptomerne forsvinder inden for ca. 2 dage. Begge lunger kan lugte mellemstore og store våde vægge, lyde med lav åndedræt, røntgenbilleder i lungerne viser tykkelse af lungetekstur, små stykker granulater eller nodulære skygger, effusion i pleural- eller brysthulen mellem bladene. Der er også emfysem, men lungelæsionerne er bedre, forsvinder ofte inden for 3 til 4 dage.
(3) Neonatal inhalationssyndrom
En vigtig del af den differentierede diagnose af neonatal asfyksi.
(4) Neonatal esophageal atresia
Nyfødt esophageal atresia er mere almindeligt anvendt i klassificeringen af brutto fem typer:
Type 1: Øvre og nedre segment af esophageal atresien er to blinde ender.
Type 2: Den øverste ende af spiserøret er forbundet med luftrøret, og den nedre ende er enden.
Type 3: Den øverste del af spiserøret er en blind ende, og den første del af den nedre del er forbundet med luftrøret.
Type 4: Både den øverste og nederste spiserør er forbundet med luftrøret.
Type 5: ingen esophageal atresia, men der er en fistel forbundet til luftrøret. Det kan ses, at undtagen type I har esophageal atresia trafikstopning i alle andre typer spiserør og luftrør.
Når det nyfødte babys orale sekretioner øges, når der hoster, purpura og asfyksi vises efter fodring, skal du bruge et blødt og moderat kateter, indsæt spiserøret gennem næsen eller munden. Hvis kateteret vender tilbage automatisk, skal sygdommen mistænkes, men diagnosen skal stilles. Jodolie blev anvendt til esophagography.
(5) Neonatal nasal posterior atresia
Efter fødslen er der en alvorlig vanskelighed med at indånde, cyanose, og når munden er åben eller græder, reduceres eller tabes hårtabet. Der er åndedrætsbesvær, når man lukker og suger. Dårlig vægt eller svær underernæring på grund af vanskeligheder med at fodre patienten. I henhold til ovennævnte ydelse, når sygdommen er mistænkt, kan tungen presses ned med en tunge depressor, og barnet er lettet for åndedrætsbesvær. Eller i tilfælde af at opretholde barnets mund, skal du bruge et tyndt kateter til at indsætte fra de forreste nare for at se, om du kan komme ind i svelget eller bruge et stetoskop til at justere venstre og højre næsebor på den nyfødte og lytte til luft, der løber ud. Du kan også bruge bomuldssilke i næsen. Se om svingen skal bestemme, om næseborene er ventilerede. En lille mængde gentian violet eller Meilan kan også indsprøjtes fra det forreste næsebor for at se, om det kan flyde til svælget. Brug om nødvendigt iodiseret olie til at dryppe ned i næsehulen og udføre røntgenundersøgelse.
(6) Neonatal submandibular og ganespalte
Når babyen fødes, er kæben lille, undertiden ledsaget af en kløft, og tungen falder bag på halsen, hvilket gør det vanskeligt at indånde. Især i liggende position er vejrtrækningsvanskeligheder betydelige. Når man trækker vejret, læner hovedet sig tilbage, ribbenene er sunket, og indånding ledsages af vejrtrækning og paroxysmal blå mærker. Senere forekommer brystdeformiteter og vægttab. Undertiden ledsages barnet af andre deformiteter. Så som medfødt hjertesygdom, klubfod, finger (tå), grå stær eller mental retardering.
(7) Nyfødte 膈疝
Svær vejrtrækning og vedvarende og paroxysmal purpura efter fødslen ledsaget af ufravigelig opkast. Under den fysiske undersøgelse blev respirationsbevægelsen på venstre side af brystet svækket, og den venstre side af perkussionen var trommelyd eller kedelig lyd, og auskultationsåndens lyd var lav eller forsvandt. Undertiden kan tarmlyde høres. Hjertet lyder, og spidsen slår til højre. Et scaphoid, røntgenbillede af brystet og maven perspektiv eller foto kan diagnosticeres.
(8) Medfødt hals
Efter fødslen er grædene svage, og stemmen er hes eller lydløs. Indånding ledsages af invagination af blødt vævs hals og bryst. Nogle gange er det vanskeligt at inhalerer og udånder.Diagnosen afhænger af laryngoskopien og kan ses direkte i halsen.
(9) Medfødt hjertesygdom.
(10) Hæmolytisk streptococcus (GBS) lungebetændelse i gruppe B
Det kan ses hos for tidlige nyfødte på kort sigt og på længere sigt. Moderen har en historie med infektion og for tidligt brud på fostervandsmembranen i den sene graviditet.De kliniske egenskaber ved sygdommen er de samme som for tidligt spædbørn. Røntgenundersøgelse af bryst viste tegn på betændelse i loben eller segmentet og alveolært sammenbrud De kliniske tegn på infektion var 1 til 2 uger. Behandlingen udføres med en kombination af bredspektret antibiotika såsom ampicillin plus gentamicin i de første 3 dage efter fødslen, efterfulgt af 7-10 dage med ampicillin eller penicillin. Dosisbehovet er at henvise til den mindste inhiberende koncentration for at undgå tab på grund af lav dosis.
(11) Arvelig SP-B-mangel
Også kendt som "medfødt pulmonalt overfladeaktivt proteinmangel" blev det opdaget i USA i 1993, og der er i øjeblikket mere end 100 børn, der diagnosticeres med molekylærbiologiteknikker i verden. Årsagen til sygdommen er en mutation i DNA-sekvensen, der regulerer SP-B-syntese. Klinisk har børn, der er født på fuld tid, progressiv dyspnø og er ineffektive af enhver behandlingsintervention. Der kan være en familie-sygelighed. De patologiske manifestationer af lunger svarede til de for tidligt fødte spædbørn. Lungebiopsien fandt, at SP-B-protein og SP-B-mRNA var fraværende og kunne være forbundet med abnormiteter i syntese og ekspression af pre-SP-C. Lungevævspatologien svarede til alveolær proteinose. Eksogen lungebehandling med overfladeaktivt middel kan kun midlertidigt lindre symptomer, og børn er afhængige af lungetransplantation, ellers dør de inden for 1 års alder.
