hæmoragisk nekrose
Introduktion
Introduktion Den patologiske anatomi af aflatoxinforgiftning viste diffus hyperæmi og hæmoragisk nekrose i leveren. Aflatoxin er en molekylær mycotoxin. I Kina er den tilladte mængde aflatoxin i ris og spiselig olie 10 ug / kg, og andre fødevarer, bønner og gærede fødevarer er 5ug / kg. Babymælkerstatningsfødevarer bør ikke opdages. Verdenssundhedsorganisationen anbefaler en maksimal tilladt mængde aflatoxin i fødevarer og foder på 15 ng / kg. 30 ~ 50 ug / kg for lav toksicitet, 50 ~ 100 ug / kg for forgiftning, 100 ~ 1000 ug / kg for høj toksicitet, 1000 ug / kg eller mere for ekstrem toksicitet. Dets toksicitet er 10 gange kaliumcyanid og 68 gange arsen. Derudover er aflatoxin stærkt kræftfremkaldende.
Patogen
Årsag til sygdom
Det produceres hovedsageligt af Aspergillus flavus og Aspergillus parasiticus. Dets grundlæggende struktur indeholder difuranring og dicoumarin. I henhold til dens fine struktur kan det opdeles i B1, B2, G1, G2, M1, M2 og så videre. B2 er blå under ultraviolet lys, og G1 og G2 er grøn fluorescens. Blandt dem er aflatoxin B1 den mest giftige og har stærk kræftfremkaldende virkning. Aflatoxin beskadiger hovedsageligt leveren, manifesteret som hepatocyt-nuklear hævelse, steatosis, blødning, nekrose og galdevejeepitel, fibrøst vævshyperplasi. På samme tid kan nyrerne også blive beskadiget, hovedsageligt kendetegnet ved degeneration, nekrose af de renale rørformede epitelceller og tubulær dannelse.
Undersøge
Inspektion
(1) En historie med at spise mad, der er forurenet med aflatoxin.
(2) Alle sæsoner kan forekomme, men ofte efter regntiden.
(3) Børn er mere modtagelige for aflatoxinforgiftning I henhold til historisk dataanalyse er den farligste alder for menneskelig forgiftning 1 til 3 år gammel.
(4) Forløberen for forgiftning er feber, mavesmerter, opkast, tab af appetit osv.
(5) toksisk leversygdom forekommer meget hurtigt efter 2 til 3 uger: leverforstørrelse, smerter i leverområdet, gulsot, splenomegali. Ascites, ødemer i nedre ekstremiteter og unormal leverfunktion.
(6) kan have hjerteforstørrelse, lungeødem og endda kramper, koma osv., De fleste patienter kan have gastrointestinal blødning før døden.
(7) Kliniske toksicitetsundersøgelser af forsøgsdyr viste, at efter fodring af det aflatoxinholdige foder til dyrene var ydelsen aseksuel tab af appetit, tørst, blod i afføringen, langsom vækst, vægttab, hudblødning, overdreven spænding, gul kolonisering, kramper. , vinkelbue reversering osv. Patologisk anatomi viste diffus hyperæmi i leveren, hæmoragisk nekrose og andre manifestationer.
Diagnose
Differentialdiagnose
Iskæmisk nekrose i appendiksvæggen: det intracavitære tryk fortsætter med at stige, appendiksvæggen komprimeres også, den venøse tilbagevenden blokeres, appendiksvæggen og iskæmi, bakterier kan trænge ind i bughulen. I alvorlige tilfælde blokeres arterierne også, hvilket forårsager nekrose i appendiks. Placeringen af luminalobstruktionen er for det meste i bunden af tillægget, men også i det midterste og distale segment af appendiks.
Fibrotisk nekrose i små kar: almindelig ved fibrøs betændelse. Celluloidinflammation, der domineres af fibrinogenudstråling, som igen danner fibrin eller cellulose. I HE-sektioner sammenflettes cellulose i et netværk, strimmel eller granulat, ofte blandet med fragmenter af neutrofiler og nekrotiske celler. Nekrose er døden af lokale vævsceller in vivo karakteriseret ved ændringer i enzymopløselighed. Nekrose kan være direkte forårsaget af stærke patogene faktorer, men de fleste af dem er udviklet fra reversibel skade.
Vævsnekrose: Når lokal vævs- og cellemetabolisme er stoppet, går dens funktion helt tabt. Cellerne kan gennemgå ændringer såsom nuklear kondensation, nuklear fragmentering og nuklear opløsning. Den organisation, der virkelig mister sin evne til at leve kaldes inaktiveringsvæv. Generelt har det inaktiverede væv et kedeligt udseende og er relativt grumset (mat). Tab af normal vævselasticitet (inelasticitet). På grund af manglen på normal blodforsyning er temperaturen lav, og pulseringen af blodkarene mærkes ikke. Når det inaktiverede væv fjernes under debridement, strømmer der ikke frisk blod ud fra blodkarene (ingen blodforsyning). Inaktiveret væv mister normal fornemmelse (smerter i huden, ømhed) og motorisk funktion (intestinal peristaltis) (ingen sensorisk og motorisk funktion).
