acne
Introduktion
Introduktion Pox kaldes også kopper. Kopper er en potent infektiøs sygdom forårsaget af koppevirus og den første infektionssygdom, der er blevet elimineret af mennesker over hele verden. Kopper er forårsaget af infektion med poxvirus. Der er ingen medicin til at helbrede. Patienten vil have pockmarks i hans ansigt efter heling. "Kopperne" er opkaldt efter det. Udseendet af koppevirus er murformet, ca. 200 nm × 300 nm, stærk modstand, kan modstå tørhed og lav temperatur og kan overleve i måneder til halvandet år i ruskind, støv og beklædning.
Patogen
Årsag til sygdom
Det er en stærk infektiøs sygdom forårsaget af koppevirus.
Poxviridae er en stor og kompleks DNA-virus. Det er mursten eller elliptisk og har en størrelse (200 nm til 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm). Det er en af de største vira og er næppe synlig under det optiske mikroskop.
Poxvirus gentages i cytoplasmaet i cellen for at danne eosinofile inklusionslegemer. Den berørte person udvikler en papule på huden efter sygdommens begyndelse og omdanner den derefter til en blærer og pustler. Det meste af virussen kan vokse på den chorioallantoiske kyllingemembran, hvilket producerer makroskopiske acne-lignende læsioner.
patogenese
Indånding gennem luftvejene er den vigtigste overførselsvej for kopper. Koppevirus adsorberes på overfladen af epitelceller i den øverste luftvej hos følsomme individer og når hurtigt lymfeknuder såsom lokale lymfeknuder og mandler. Efter en stor mængde af replikation kommer den ind i blodbanen for at danne den første kortvarige viræmi. Gennem blodomløbet inficeres systemiske mononukleære makrofager og fortsætter med at replikere og frigive i blodbanen, hvilket resulterer i en anden viræmi. Gennem blodcirkulation spreder virussen sig mere ud til huden, slimhinderne og de indre organer i kroppen. På dette tidspunkt udviklede patienten høj feber og generel sygdom. Efter 2 til 3 dages prodromalsymptomer vises koppeboks.
Da variola-virus ikke er varmebestandigt, opretholdes viremia kun i en kort periode efter, at patienten har feber. Den næste feberdag er det generelt vanskeligt for patienter at opdage virussen i blodet Virussen findes hovedsageligt i væv med lav temperatur, såsom hud. Efter at variolavirus invaderer hudvævsceller, spredes det først i dermislaget, hvilket får det dermale lag til at udvides med kapillærer, vakuoler i cytoplasmaen, nuklear kondensation og forsvinden og klinisk udseende af makuler. Efterfølgende invaderer virussen epidermalcellerne og spredes meget. Hævelse, fortykning af cortex og udseende af papler. Derefter denatureres cellerne og er nekrotiske. Der er væskelækage mellem celler for at danne herpes. De destruktive celler bliver adskilt i herpes og danner mange små kamre, og den centrale del af herpes er konkave i en navlestang på grund af trækkraft af den dybe cellevæg. Under mikroskopet viste corpuscytoplasma af epitelcellerne omkring herpes et klart indeslutningslegeme med en rund form med en diameter på 1 til 4 um. Når et stort antal inflammatoriske celler infiltrerer ind i blisterpakningen, bliver det et pustulært udslæt. Efter at væsken i pustulen er absorberet, danner den en hård sputum. På grund af brud og ridse er pustulært udslæt udsat for sekundær bakterieinfektion, hvilket forværrer de dybe læsioner i den lokale hud og øger de toksiske symptomer på hele kroppen. I den pustulære periode kan leveren og milten være hævet.
Hvis den sekundære infektion forekommer i munden og nasopharynx, kan den forårsage cervikal lymfadenopati. Hvis pustulen kun invaderer overhuden, er aret efter dislokation ikke åbenlyst. Hvis dermis er involveret, eller der er en sekundær infektion, dannes et livslangt deprimeret ar. På grund af manglen på stratum corneum brydes slimhindelæsionerne hurtigere end huden, og slimhindelæsionerne er let at danne forskellige dybder af mavesår uden at danne herpes. Virussen udskilles let fra mavesåret. Derfor spiller slimhindelæsioner en vigtig rolle i den tidlige infektiøsitet hos patienter. Slimhinder i luftvejene, fordøjelseskanalen, urinvejene og vagina kan påvirkes. Betydelige betændelsesreaktioner omkring mavesåret kan forårsage alvorlige symptomer. Hvis det påvirker hornhinden, kan det forårsage hornhindens opacitet, mavesår eller sekundær bakterieinfektion, hvilket kan resultere i blindhed.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutineudstrygningsmikroskopi
I henhold til egenskaberne ved dets udslæt, distribution og udviklingsproces kombineret med epidemiologiske tilstande er diagnosen typiske tilfælde ikke vanskelig.Diagnosen af vanskelige tilfælde afhænger af undersøgelsen af virus- og serumimmunologi.
Blodbillede
Det samlede antal hvide blodlegemer i den prodromale fase var lidt lavere, lymfocytterne blev relativt forøget, og det samlede antal hvide blodlegemer og neutrofiler i pustulstadiet steg.
2. Patogenundersøgelse
(1) Direkte smøreundersøgelse af variolavirusindeslutningskroppen: Tag herpesvæsken eller bundspinden af herpessåret på objektglaset, tør det og pletter med hematoxylin-eosin (HE), observer cellerne i epitelceller under lysmikroskop. Kvalitet, hvis det er en kopperpasient, kan du finde skorpionsvirusens eosinofile indeslutningslegeme, men den negative udtværing kan ikke udelukke kopper.
(2) Elektronmikroskopi: Materialet blev taget fra læsionen og observeret ved elektronmikroskopi. Variola-virussen var murformet og kunne diagnosticeres inden for få timer.
(3) Kyllingembryo-inokulation eller cellekultur: Tag herpesvæske, sputumsuspension, blod- eller nasopharynx-sekretion, podes virus i kylling chorioallantoic membran eller inokulerer abe-nyreceller eller fostervandsceller til kultur, 12 timer Efter at have set de fleste af de små inklusionskropper steg inclusionslegeme markant efter 48 timer, og undertiden var inkluderingslegemerne i kernen synlige.
3. Serologisk undersøgelse
Komplement bindingsassay, erythrocyt agglutination inhibering test, neutralisering test for at påvise tilstedeværelsen af specifikke antistoffer i patientens serum for at hjælpe med at diagnosticere, kopper patienter kan vises variola virus antistoffer i serum allerede på den fjerde dag af sygdommen. Den syvende dag efter sygdommen havde de fleste patienter en positiv komplementstest, og titeren på 10. til 11. dag var 1: 640. Imidlertid overskred titeren sjældent 1:40 for ikke-små patienter med en historie med akne; Hvis en mistænksom patient med en historie med acne har en serumantistoftiter, der er fire gange højere end det tidlige stadium ved afslutningen af kurset, er det af diagnostisk værdi.
4. Patologiske ændringer: epidermis har retikulær degeneration, ballonlignende degeneration eller koagulativ nekrose. På grund af den åbenlyse retikulære degeneration producerer de fleste af flere atrielle vesikler. Guamieri-kroppen kan findes i den tidligt påvirkede cytoplasma, der er rund eller æg. Runde, eosinofile og Feulgen-positive, omgivet af et gennemsigtigt område, der ikke er farvet. Derudover er intranukleære eosinindeslutningsorganer almindelige i gamle læsioner, bortset fra mild betændelse i dermis. Se blødning.
Diagnose
Differentialdiagnose
Bør differentieres fra skoldkopper. Skoldkopper: Vaskulitis i hvid blodlegeme forekommer hos børn uden skællende papler, hæmoragisk nekrose og ardannelse. Blodkarene omkring blodkarene infiltreres.
