medikamenteninduzierte Dermatitis
Einführung
Einführung in die Arzneimitteldermatitis Dermatitis medicinal Dermatitis (Dermatitis medicinosa) bezeichnet die verschiedenen entzündlichen Reaktionen der Haut und der Schleimhaut, die durch die Injektion von Arzneimitteln in den menschlichen Körper durch Injektion, Inhalation usw. hervorgerufen werden und ist die häufigste Reaktion bei Arzneimittelreaktionen. Die chinesische Medizin bezeichnet die Krankheit auch als Drogenausschlag (Drugeruption). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,13% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ikterus-Sepsis-Bronchopneumonie
Erreger
Ursache für arzneimittelinduzierte Dermatitis
Arzneimitteleintritt in den Körper (20%):
Drogen gelangen in den menschlichen Körper, einschließlich Mund-, Injektions-, Perfusions-, Augentropfen, Nasentropfen, Mundwasser, Eindämmung, Spray, Inhalation, topische, Drogenrauch-, Vaginal- und Blasenspülung. Eine falsche Wahl des Weges kann zu einer Dermatitis führen.
Arsen (10%):
Nach mehreren Injektionen von Arsen kann es vorkommen. Aufgrund der akuten Vergiftungssymptome von Allergien treten nach längerer Anwendung einige Hautausschläge auf. Die Hautläsionen sind häufig ausgedehnte Blasen, Papeln, Pusteln und können in schweren Fällen eine exfoliative Dermatitis verursachen. Menschen können Schäden wie Parapsoriasis, Lichen planus, Pityriasis rosea oder Flecken verursachen.
Steroidkortikosteroide (15%):
Steroidkortikosteroide, Scharlach oder masernähnliches Erythem, lupusähnlicher Ausschlag, festes Erythem, schwere exfoliative Dermatitis, malignes bullöses Erythem oder toxische epidermale Lyse, einige Neutropenie oder inhärente Tod durch Anämie.
1. Antipyretika und Analgetika verursachen häufig Scharlach oder masernartiges Erythem, festes Erythem, exfoliative Dermatitis und andere Schäden.
2. Schlafberuhigungsmittel sind masernähnliche Erytheme, Angioödeme, polymorphe Erytheme, Lichen-Planus-Dermatitis, festsitzende Arzneimittelausbrüche und exfoliative Dermatitis.
3. Die Injektion von Antibiotika, insbesondere Penicillin, kann eine allergische Schockreaktion hervorrufen, die durch Juckreiz, masernähnliche Erytheme, Urtikaria und Angioödeme bis hin zur exfoliativen Dermatitis gekennzeichnet ist.
4. Immunsuppressiva und Antitumorpräparate verursachen häufig Haarausfall, exfoliative Dermatitis, Gelbsucht und Neutropenie oder Granulozytenreduktion.
5. Die traditionelle chinesische Medizin verursacht eine allergische Reaktion, die am häufigsten auftritt: Urtikaria, masernähnliches Erythem, festsitzender Drogenausbruch und Erosion der Mundschleimhaut.
Pathogenese
Die Pathogenese der arzneimittelinduzierten Dermatitis ist komplex und kann durch immunologische oder nicht-immunologische Mechanismen erfolgen.
1. Der pathologische Mechanismus der Immunreaktion ist eine allergische Reaktion.Die meisten Arzneimittelausbrüche werden durch einen allergischen Reaktionsmechanismus verursacht.Einige Arzneimittel, die Immunreaktionen hervorrufen, sind makromolekulare Substanzen, bei denen es sich um ganze Antigene wie Serum, Impfstoffe, biologische Organe und Proteinprodukte handelt. Bei den meisten Arzneimitteln handelt es sich um niedermolekulare Verbindungen, bei denen es sich um Haptene oder unvollständige Antigene handelt. Sie sind nicht antigener Natur und müssen kovalent an Trägerproteine oder Gewebeproteine im Körper gebunden werden, um zu vollständigen Antigenen zu werden, die antigen sind und Arzneimittelallergien verursachen. Das Arzneimittel selbst kann mit einem Proteinträger kombiniert werden, um ein ganzes Antigen zu bilden, und einige Arzneimittel können mit einem Proteinträger kombiniert werden, um ein ganzes Antigen durch ein Abbauprodukt davon oder einen Metaboliten davon im Körper zu bilden, und das Arzneimittel hat unterschiedliche Metaboliten im Körper aufgrund unterschiedlicher chemischer Strukturen. Es enthält auch verschiedene Verunreinigungskomponenten, die auch allergische Reaktionen hervorrufen können (wie Insulin und ACTH usw.), so dass die Pathogenese und die Symptome eines Arzneimittelausbruchs komplizierter sind. Oft kann ein Arzneimittel unterschiedliche Hautausschläge und Symptome sowie die gleiche Art von Hautausschlag und Symptomen verursachen Es kann auch durch verschiedene Medikamente verursacht werden. Der Mechanismus des allgemeinen Ausbruchs allergischer Medikamente ist wie folgt: :
(1) Typ I-Allergie: IgE-vermittelte Arzneimittelreaktion, unmittelbare Reaktion kann innerhalb weniger Minuten nach der Anwendung des Arzneimittels auftreten, die Inzidenz von Penicillin ist hoch, klinische Haut, Verdauungstrakt, Atemwege, Herz-Kreislauf kann beeinträchtigt werden, Im Allgemeinen gibt es ein unterschiedliches Ausmaß an Juckreiz, Urtikaria, Bronchospasmus und Kehlkopfödemen, die in schweren Fällen einen anaphylaktischen Schock oder Tod verursachen können, hauptsächlich aufgrund der Freisetzung verschiedener chemischer Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen. B. Adenosin, Lipide wie Lymphokine, Prostaglandine, Blutplättchen-aktivierende Faktoren und verschiedene Enzyme.
(2) Allergie Typ II: Arzneimittel-induzierte Zytotoxizität, die verschiedene Organe wie Niere, Herz, Lunge, Leber, Muskel, peripherer Nerv, hämatopoetisches System usw. betreffen kann. Es gibt drei mögliche Mechanismen:
1 Das Medikament reagiert direkt mit dem Gewebe und bildet auf der Zelloberfläche einen Haptencluster, der die Empfindlichkeit der Zelle gegenüber Antikörpern erhöht und an einer durch Antikörper oder Lymphozyten vermittelten Toxizität leidet.
2 Der Wirkstoff-Antikörper-Komplex bindet an die Zelloberfläche und schädigt die Zelle.
3 Medikamente können eine Immunantwort gegen gewebespezifische Antigene auslösen, z. B. können Patienten, die Alpha-Methyldopa einnehmen, Antikörper gegen Antigene roter Blutkörperchen bilden. Bei zytotoxischen Reaktionen sind häufig hämatopoetische Systeme wie Thrombozyten und rote Blutkörperchen beteiligt.
(3) Typ-III-Allergie: Immunkomplex-vermittelte Arzneimittelantwort, die durch Fieber, Arthritis, Nephritis, Neuritis, Ödeme, Urtikaria und Makula gekennzeichnet ist. Die obige Reaktion muss die langfristige Zirkulation des Antigens sein. Konservierung, Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen, Serumkrankheit werden durch diesen Mechanismus verursacht, Serumkrankheit tritt auf, wenn das Arzneimittel 6 Tage oder länger eintritt, und die Inkubationszeit stellt die für die Antikörpersynthese erforderliche Zeit dar. Der Antikörper, der die Reaktion vom Immunkomplextyp erzeugt, ist hauptsächlich IgG. B. IgM, umfassen Arzneimittel, die eine ähnliche serumähnliche Reaktion hervorrufen, Penicillin, Sulfonamid, Thiouracil, Gallenblasenkontrastmittel, Farbstoff, Diphenylacetamid, p-Aminosalicylsäure, Streptomycin und dergleichen.
(4) Allergische Reaktion vom Typ IV: zellvermittelte verzögerte Reaktion, die durch allergische Hautkontaktreaktionen bei lokaler Exposition gegenüber Arzneimitteln, masernähnlichem Arzneimittelausbruch, Eruption von Arzneimitteln vom Ekzemtyp, Kontaktdermatitis und pulmonaler allergischer Pleuritis bestätigt wurde Zellvermittelte verzögerte allergische Reaktionsmechanismen spielen eine wichtige Rolle.
In den letzten Jahren gab es kontinuierliche Fortschritte bei der Pathogenese von Arzneimittelausschlägen vom Ausschlagstyp. Gegenwärtig wurden die sensibilisierten Lymphozyten, spezifische Antikörper und ihre Beziehung zu Langerhans-Zellen sowie einige Entzündungsfaktoren verglichen. Eingehende Recherche.
2. Faktoren, die die Arzneimittelallergie beeinflussen Arzneimittel lösen allergische Reaktionen aus. Bei den meisten Patienten, die Penicillin angewendet haben, treten nur wenige Fälle auf, z. B. Penicillin-Antikörper. Bei erneuter Anwendung von Penicillin treten nicht alle Arzneimittelreaktionen auf, die zu einer allergischen Eruption des Arzneimittels führen Viele Faktoren beeinflussen.
(1) Zusammenhang mit einer Virusinfektion: Eine Virusinfektion erhöhte die Häufigkeit von Medikamentenausbrüchen, insbesondere von eruptiven Medikamentenausbrüchen. Es wurde beobachtet, dass bei Patienten mit einer akuten Epstein-Barr-Infektion (EBV) Ampicillin (Ampicillin) zur Behandlung der Häufigkeit von Medikamentenausbrüchen verwendet wurde. Sie kann bis zu 80% bis 100% betragen. Später nimmt auch die Inzidenz von Cytomegalievirus (CMV) zu, was auf zwei Faktoren zurückzuführen sein kann: Erstens kann eine Virusinfektion durch Schädigung der Aktivität von zellmetabolisierenden Enzymen erzielt werden. Abnormaler Arzneimittelstoffwechsel und zweitens erhöhte sich aufgrund einer Virusinfektion die unspezifische Zytotoxizität.
(2) Eigenschaften von Arzneimitteln: erhöhtes Molekulargewicht und strukturelle Komplexität und erhöhte Antigenität Dies sind makromolekulare Arzneimittel wie Proteine und Peptidhormone Die meisten Arzneimittel sind kleine Moleküle mit einem Molekulargewicht von weniger als 1000 Dal, die nur als Hapten verwendet werden können. In vivo-Gewebemakromoleküle binden sich unter Auslösung einer allergischen Reaktion zu einem vollständigen Antigen, und niedermolekulare Wirkstoffe allein können keine allergische Reaktion auslösen.
(3) Medikationsmethoden und individuelle Unterschiede: Der Arzneimittelweg beeinflusst die Art der Immunantwort, das hautexterne Arzneimittel entwickelt im Allgemeinen eine verzögerte allergische Reaktion, während die oralen und nasalen Arzneimittel IgG, IgA, wenige IgM und einige Antigene (wie Poison Ivy) absondern. Es reagiert empfindlich auf Hautsensibilisierungen, ist jedoch nicht sensibilisiert für die Oberfläche der Mundhöhle oder Schleimhaut. Die intravenöse Verabreichung stellt einen häufigen Weg für klinische allergische Reaktionen dar. Im Vergleich zur gastrointestinalen Verabreichung sind orale -Lactam-Antibiotika häufiger. Weniger verursacht die Reaktion, außerdem gibt es Variationen im Stoffwechsel des Individuums, und der Grad der Absorption und des Stoffwechsels kann die Immunantwort verändern. Beispielsweise kann das Medikament bei Patienten mit langsamerer Acetylierung von Indextrin ein Lupus-ähnliches Syndrom verursachen, das mit der Bildung von ANA verbunden ist. Die oben genannten Symptome treten jedoch bei Patienten mit normalem Metabolismus anderer Arzneimittel nicht häufig auf.
(4) Genetische Faktoren: Arzneimittel können durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse und Bindung im Körper metabolisiert werden, und verschiedene Enzyme, die sich auf Grund der Genetik auf den Stoffwechsel auswirken, wie bestimmte Arzneimittelmetabolisierungsenzyme wie Acetylase im Körper, Gluten Defekte wie die Saccharose-S-Transferase und die Epoxidhydrolase können ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion dieser Substanz und dem Stoffwechsel der Zellen verursachen und somit eine Reaktion des Körpers hervorrufen. Zusätzlich können diese Zwischenprodukte auch mit makromolekularen Proteinen in den Zellen koexistieren. Die Kombination von Valenzen führt zu allergischen Reaktionen. Einige Studien haben ergeben, dass das Auftreten eines Arzneimittelausbruchs mit der Art des menschlichen Leukozyten-Antigens (HLA) zusammenhängt. Beispielsweise hängt das Auftreten von Steroidausschlag eng mit HLA zusammen. Es wird auch angenommen, dass einige Menschen einen genetischen Mangel im Magen-Darm-Trakt haben, der anfällig ist für Invasion und Zerstörung von Bakterien, Eiweißstoffe in den Körper sind anfällig für allergische Reaktionen, diese genetischen Faktoren werden auch als idiosynkratisch bezeichnet.
3. Lichtempfindlichkeit Einige Medikamente sind lichtempfindlich und reagieren nur, wenn sie ultraviolettem Licht ausgesetzt werden. Es gibt zwei Arten von Lichtempfindlichkeitseffekten, nämlich eine photoallergische und eine phototoxische Reaktion. Eine lichtallergische Reaktion besteht darin, dass Licht das Arzneimittelhapten selbst oder das Antigen verändert. Der Proteinträger bildet ein komplettes Photoantigen und erzeugt eine allergische Reaktion. Das Medikament selbst ist harmlos und hat im Allgemeinen nichts mit der Dosis zu tun. Diese Reaktion kann lange dauern. Nach Absetzen des Medikaments behält der Patient häufig einen allergischen Zustand bei, selbst wenn kein Sonnenlicht vorhanden ist. Die Reaktion äußert sich häufig in einem verschlimmerten Sonnenbrand, der bei der ersten Anwendung des Arzneimittels auftritt. Häufigkeit und Schweregrad sind dosisabhängig und hängen von der Beleuchtungsstärke ab. In vitro wurden drei pharmakologische Mechanismen nachgewiesen:
(1) Phototoxische Moleküle im exzitatorischen Zustand bilden eine kovalente Verbindung mit einem biologischen Ziel, um direkt auf das Zielgewebe einzuwirken;
(2) Phototoxische Moleküle absorbieren Protonen, um stabile Photoprodukte zu bilden, die für biologische Substrate toxisch sind;
(3) Phototoxische Moleküle übertragen unter Lichtstimulation Energie auf Sauerstoffmoleküle, um toxischen aktivierten Sauerstoff wie Monooxygen, Superoxid und hydrierten Sauerstoff zu bilden. Studien haben gezeigt, dass zirkulierende Effektorzellen und serumproteinabhängige Systeme eine Schlüsselrolle spielen. Es gibt mehr als 50 Arten von Arzneimitteln, die Lichtempfindlichkeit verursachen, darunter 5 Sulfonamide und ihre Derivate, Phenothiazine, Tetracycline, Psoralen, andere wie Griseofulvin, Antihistaminika usw. Es wird berichtet, dass auch Nalidixinsäure, orale Kontrazeptiva usw. verursacht werden können.
4. Drug Cross-Allergie und Multi-Allergie Cross-Allergie ist eine chemisch ähnliche oder enthält die gleiche Grundstruktur des Arzneimittels, kann allergische Reaktionen verursachen, wie Sulfonamide "Anilin" Kern haben, allergisch gegen Sulfonamide, kann auch Bei anderen Medikamenten mit "Anilin" -Kern, wie Procain, das gegen Salicylsäure allergisch ist, kann die Krankheit innerhalb von 24 Stunden nach der ersten Dosis auftreten, ohne dass die Inkubationszeit von 4 bis 5 Tagen überschritten werden muss Allergien beziehen sich auf Patienten mit einigen Arzneimittelausbrüchen. Wenn der Arzneimittelausbruch seinen Höhepunkt erreicht, ist er auch gegen andere Arzneimittel allergisch. Die chemische Struktur dieser Arzneimittel weist keine Ähnlichkeiten auf.
5. Pathologischer Mechanismus der nicht-immunen Arzneimittelantwort
(1) Nicht-Immunaktivierung des Immuneffektwegs: Das Arzneimittel stimuliert direkt die klinisch ähnliche allergische Reaktion, beruht jedoch nicht auf einer Immunvermittlung. Die folgenden drei Wirkmechanismen sind üblich:
1 Das Medikament kann direkt auf das Freisetzungsmedium von Mastzellen und Eosinophilen einwirken, klinisch manifestiert als allergische Urtikaria, Angioödem, gebräuchliche Medikamente sind Opium, Polymyxin B, Tetracyclin D, radioaktives Medium, Levulinglycosid;
2 aktivieren direkt das Komplement, wie Urtikaria, die durch Radiokontrastmittel verursacht wird;
3 Arachidonsäure Stoffwechselstörungen, wie Aspirin und andere nicht-hormonelle entzündungshemmende Medikamente allergische Reaktion, ist der Mechanismus, Cyclooxygenase zu hemmen und die Prostaglandinsynthese zu stören, so dass Arachidonsäure Prostaglandin verringert.
(2) Überdosierung: Die Leistung einer Überdosierung ist größtenteils konsistent und vorhersehbar und wird häufig durch die pharmakologischen Wirkungen des Arzneimittels verschärft. Häufiger bei älteren Menschen und Leber, Nierenfunktionsstörungen.
(3) Kumulative Toxizität: Übliche Arzneimittel oder Metaboliten reichern sich in der Haut an und weisen eine farbige Verteilung auf. Beispielsweise können diese Arzneimittel bei langfristiger Verwendung von Silber, Gold, Quecksilber usw. in Phagozytenzellen in der Haut oder Schleimhäuten ausgefällt werden, und einige Patienten nehmen hohe Dosen ein. Das Medikament oder seine Metaboliten binden nach Chlorpromazin an Pigmente in der Haut.
(4) Nebenwirkungen von Arzneimitteln: Einige Arzneimittel haben einige Nebenwirkungen zur gleichen Zeit wie die normale therapeutische Wirkung, wie die Verwendung von Zytostatika während der Chemotherapie, um Haarausfall, Magen-Darm-Erkrankungen, Blutungen und Gerinnungsstörungen zu verursachen.
(5) Ökologisches Ungleichgewicht: Wenn das Arzneimittel die Hautschleimhaut verändert, verteilt und hemmt die normale Flora der Eingeweide das Wachstum bestimmter Mikroorganismen, während andere Mikroorganismen, wie Mundhöhle, äußerer Genitaltrakt und viszerale Candidiasis, die durch die Anwendung von Breitbandantibiotika verursacht werden, überwachsen.
(6) Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten: Es gibt drei Mechanismen, die Wechselwirkungen hervorrufen, um Nebenwirkungen hervorzurufen:
1, das um dieselbe Proteinbindungsstelle wie Aspirin oder Phenylbutazon konkurriert, kann Cumarin ersetzen, was zu einer hämorrhagischen Reaktion führt;
2 ein metabolisches Enzym, das für ein Arzneimittel erforderlich ist, um den Abbau eines anderen Arzneimittels zu stimulieren oder zu hemmen;
3 Ein Arzneimittel beeinträchtigt die Ausscheidung eines anderen Arzneimittels, z. B. Probenecid, und kann die Penicillinausscheidung über die Niere verringern.
(7) Stoffwechselveränderungen: Arzneimittel können den Stoffwechselstatus des Körpers verändern, um Hautreaktionen auszulösen. Beispielsweise beeinträchtigt Phenytoin (Dalendin) die Folsäureabsorption und den Stoffwechsel und erhöht das Risiko einer Arfluostalisierung. Cis-Retinsäure kann den Fettstoffwechsel verändern und verbessern Lipoproteinspiegel mit niedriger Dichte verursachen Xanthomatose.
(8) Verschlimmerung der ursprünglichen Hautkrankheit: Viele Medikamente können bestehende Hautkrankheiten verschlimmern, z. B. Lithium kann Akne und Psoriasis verschlimmern, und es gibt eine dosisabhängige Wirkung, -Rezeptor-Antagonist kann Psoriasis-ähnlich induzieren Dermatitis, Kortikosteroide verschlimmern sich nach Psoriasis und allergischer Dermatitis, eine Vielzahl von Medikamenten kann Lupus erythematodes ohne Hautmanifestationen auslösen oder verschlimmern, während Cimetidin (Cimetidin) Hautlupus erythematodes verschlimmern kann. Retinsäure kann die Schlacke erhöhen und so weiter.
(9) Erblicher Enzym- oder Proteinmangel: Erblicher Enzymmangel kann Arzneimittelreaktionen hervorrufen. Zwei Mechanismen sind bekannt:
1 Enzymmangel, der den Metabolismus von arzneimittelgiftigen Produkten wie dem allergischen Phenytoin (Dalendin) -Syndrom beseitigt, der aufgrund des Mangels an Cyclooxygenase bei Patienten für den Metabolismus von phenytoingiftigen Produkten erforderlich ist.
2 Die für einen normalen biochemischen Stoffwechsel erforderlichen Enzyme sind unzureichend, und das Arzneimittel kann ihn weiter reduzieren. Bei heterozygoten Patienten mit einem hämolytischen Thromboplastin C-Mangel verursacht Cumarin beispielsweise eine Hautnekrose.
Die chinesische Medizin glaubt, dass Begabung intolerant ist, dass die Einnahme kontraindiziert ist, dass Hitze vergiftet oder dass die Milz nicht transportiert wird, die Hitze giftig ist, das feuchte Hitzegift auf der Haut ist und Krankheiten verursacht. In schweren Fällen ist das Gift heiß und kann Qi und Blut verursachen. Zwei.
Verhütung
Prävention von Dermatitis
1. Vor der Einnahme des Arzneimittels müssen Sie sich über die Vorgeschichte einer Arzneimittelallergie des Patienten erkundigen.Wenn Sie zuvor eine Arzneimittelallergie hatten, sollten Sie die Einnahme von Arzneimitteln mit bekannten Allergien oder ähnlichen Strukturen vermeiden.
2. Während der Medikamenteneinnahme muss bei unklaren Hautausschlägen besonders darauf geachtet werden, ob sie allergisch gegen das Medikament sind, verdächtige Medikamente müssen rechtzeitig abgesetzt werden und es muss eine eindeutige Diagnose gestellt werden.
3. Markieren Sie Allergiemedikamente in der Krankenakte an prominenter Stelle und teilen Sie dem Patienten mit, dass er gegen ein bestimmtes Medikament allergisch ist, um ein Wiederauftreten des Ausschlags zu vermeiden.
4. Bei allergischen Medikamenten wie Penicillin, Serumprodukten, Procain usw. sollten zuerst Allergietests durchgeführt werden.
Anhang: Die folgenden Medikamente sind lichtempfindlich und können einen lichtempfindlichen Ausschlag verursachen: Sulfonamide, Chlorpromazin, Promethazin (Phenazon), Tetracyclin, Griseofulvin, Saflor, Hydrochlorothiazid, Anti- Histamin-Medikamente, orale Kontrazeptiva, Chlordiazepoxid (Limonin), Vincristin, White-Sputum-Methode.
Komplikation
Komplikationen bei Arzneimitteldermatitis Komplikationen Gelbsucht Sepsis Bronchopneumonie
Leberschäden, die durch Drogenkonsum kompliziert werden, werden häufig als Leberkomplikationen bei Masern und infektiöser Mononukleose diagnostiziert. Nierenschäden durch Drogenkonsum können auch als Proteinurie durch Scharlach verwechselt werden. Drogenkonsum ist häufig symmetrisch. Juckreiz, Hautläsionen treten häufig beim Auftreten von Nässen oder Angioödemen, Zielveränderungen usw. auf. Bei Patienten mit Medikamentenausbruch sollten die Blutroutine, die Eosinophilenzahl, die Leberfunktion überprüft werden, um festzustellen, ob Knochenmarksuppression, Leberfunktionsschäden und andere Arzneimittel vorliegen Nebenwirkungen.
Exfoliative Dermatitis kann leicht zu Hämorrhoiden, Bronchialpneumonie und sogar Sepsis und Herzinsuffizienz führen, was zu lebensbedrohlichen, leicht zu verursachenden systemischen Ernährungsstörungen führt und durch Gelbsuchthepatitis, Proteinurie und so weiter kompliziert werden kann.
Symptom
Symptome einer medikamenteninduzierten Dermatitis Häufige Symptome Oberflächliche Lymphadenopathie Diffuse Hautrötung Exfoliative Dermatitis bei Akne Dyspnoe-Narbenbildung bei schwacher Hitze Kreislaufversagen Proteinurie
Untersuchen
Untersuchung von Arzneimitteldermatitis
1. Die routinemäßige Untersuchung von Eosinophilen im Blut nimmt häufig zu, weiße Blutkörperchen können erhöht werden und manchmal weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Thrombozytopenie.
2. Bei einer viszeralen Reaktion sollten die entsprechenden verwandten Tests wie Leber- und Nierenfunktionstests durchgeführt werden.
3. Drogenallergietest
(1) In-vivo-Test:
1 Patch-Test (Patch-Test): Die positive Rate bei der Drogenkonsum ist niedrig, hat eine positive Rate von 31,5% gemeldet, die positive Rate von Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepin ist höher, Patch-Test ist sicherer, einfach Wenn ein Positiv vorliegt, müssen der intradermale Test und der Challenge-Test nicht durchgeführt werden: Die Konzentration von Penicillin und Cephalosporin kann 10% bis 20% betragen, die positive Rate von Vaseline oder 70% Alkohol ist höher und die Konzentration von Carbamazepin sollte höher sein. Es ist 3% bis 10%.
2 intradermaler Test: Wird hauptsächlich zur Erkennung von allergischen Reaktionen des Typs I verwendet. Die positive Rate kann 89,7% erreichen. Die positive Rate der Penicillin-, Cephalosporin- und Goldsalzzubereitung ist höher. Beginnen Sie mit einer niedrigen Konzentration und erhöhen Sie die Konzentration dann allmählich, wenn das Ergebnis negativ ist. Das wird sicherer.
3 Stimulationstest: eine bestimmte Zeitspanne nach dem Abklingen der Arzneimitteldermatitis (1 bis 2 Monate) unter Verwendung sensibilisierender Arzneimittel, um dem ursprünglichen Verabreichungsweg zu folgen, eine erneute Verabreichung, um die Reaktion zu beurteilen, ist die Methode zuverlässig, aber sehr gefährlich. Schwere Drogendermatitis kann nicht angewendet werden, im Fall von Ausschlag Typ Drogendermatitis, schwerer Erregungstest kann in exfoliative Dermatitis entwickeln, diese Methode kann für feste Erytheme und nicht latente Risiko-Erythem-Typ verwendet werden, die Dosierung variiert von Person zu Person, in der schwereren Die Dosis sollte gering sein und die Lichtdosis kann hoch sein. Im Allgemeinen beträgt die Anfangsdosis 1/10 oder weniger. Wenn keine Reaktion auftritt, wird die Dosis erneut auf 1/10 bis 1/4 und dann auf 1/2 erhöht. Bis zur vollen Menge sollte jede Anregung 6 bis 24 Stunden lang beobachtet werden.Wenn keine Reaktion auftritt, sollte eine weitere Anregung beobachtet werden.
(2) In-vitro-Test:
1 Nachweis spezifischer Antikörper im Serum: Die Antikörper im Serum umfassen IgG, IgM, IgA und IgE. Die Nachweismethoden umfassen den Radioallergosorbens-Assay (RAST), den Hämagglutinations-Assay und den enzymgebundenen Immunosorbens-Assay ( Mit dem Enzyrme-linked Immunosobent Assay (ELISA) stellt RAST eine Methode zum Nachweis des allergischen IgE-Eruptionsmedikaments vom Typ I dar. Einige Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass eine empfindliche Hämagglutination eine geringe Menge an Penicillin-IgG- und IgM-Antikörpern nachweisen kann. 4 Patienten mit Penicillin-Hautausschlag haben einen IgM-Hämagglutinationsantikörper mit hohem Titer, und die positive Rate an Penicillin-Antikörpern (IgG und IgM) wird durch modifizierten ELISA verbessert, aber einige Patienten mit nicht mit Penicillin behandeltem Hautausschlag werden auch in vivo gefunden. Da Penicillin-spezifische IgM-Antikörper vorhanden sind, ist dieser Assay für diagnostische Anwendungen begrenzt.
Degranulation mit 2 Basophilen: Verwendung von Patientenbasophilen und sensibilisierenden Arzneimitteln (direkte Methode) oder Kaninchenbasophilen und Patientenserum plus sensibilisierende Arzneimittel (indirekte Methode), Degranulation zur Überprüfung der Arzneimittelallergie Ursprünglich wird es nur für Allergien des Typs I verwendet.
3-Lymphozyten-Transformationstest (SLTT): Ein kleiner, in peripherem Blut sensibilisierter Lymphozyt, der durch ein Arzneimittel (spezifisches Antigen) stimuliert wird und 2 bis 3 Tage in vitro kultiviert wurde, kann in Lymphoblasten transformiert werden und einer Proliferation und Teilung unterzogen werden. Methoden, festgestellt, dass 60% der Patienten mit Allergie gegen Allergie positiv für SLTT sind, haben inländische Studien gezeigt, dass die positive Rate 53,7% ist, obwohl die Sensitivität von SLTT gering ist, aber seine Spezifität hoch ist, bis jetzt kein falsch positiver Bericht, so dass es ein Ausschlag ist Eine experimentelle diagnostische Methode.
4 Hemmungstest der Makrophagenmigration (MIF-Test): Die Patienten-Lymphozyten + Meerschweinchen-Makrophagen + Testmedikamente wurden nach 24-stündiger Inkubation beobachtet und es wurde eine positive Rate von 53% bis 70% festgestellt.
5 Lymphozytentoxizitätstest: Eruption von Neurodermitis durch Antiepileptika (wie Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepin) und Sulfadrogen aufgrund der Berücksichtigung bestimmter Enzymdefekte beim Entgiftungsprozess von Arzneimittelmetaboliten Die Toxizität hängt zusammen, sodass mit diesem Test die In-vitro-Zellen mit verdächtigen Arzneimitteln und Patientenlymphozyten kultiviert werden können und die Anzahl der Lymphozyten-Todesfälle zum Nachweis der Arzneimitteltoxizität beobachtet werden kann. Diese Studie befindet sich noch im Forschungsstadium.
Der oben erwähnte in-vitro-Test hat einen begrenzten Anwendungsbereich, Reproduzierbarkeit und Stabilität sind immer noch unzureichend und die Operation ist kompliziert und es ist schwierig, ihn in der klinischen Praxis breit anzuwenden.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von Arzneimitteldermatitis
Diagnose
Detaillierte Anamnese, vertraut mit verschiedenen Arten von Medikamentenausbrüchen, Beobachtung der klinischen Manifestationen und Entwicklungsprozess, umfassende Analyse, vor der Diagnose von Medikamentenausbrüchen, kann aber immer noch nicht diagnostiziert werden, da es bis heute noch keine zuverlässige experimentelle Diagnose von Medikamentenausbrüchen gibt, Hauttest positiv Menschen haben nach der Einnahme des Arzneimittels keinen Ausschlag, während eine negative Person einen Ausschlag haben kann. Darüber hinaus kann der intradermale Test bei Menschen mit hoher Empfindlichkeit schwerwiegenden Ausschlag oder andere Arzneimittelreaktionen hervorrufen und sogar den Tod durch allergischen Schock verursachen und dann das Arzneimittel einnehmen. Der Test ist nicht sicher und zuverlässig. Er kann nur mit Vorsicht bei Patienten mit festsitzenden Drogenkonsumenten oder Patienten ohne schwerwiegende Reaktionen angewendet werden. Der Ausschlag tritt nach klinischer Anwendung auf, und die Vorgeschichte des Verschwindens des Arzneimittels nach Rückfall und Rückfall ist sehr diagnostisch.
Moderne Immunoassays wie der Lymphozytentransformationstest, der Radioallergenadsorptionstest (RAST), der Basophilendegranulationstest, der Makrophagenmigrationshemmtest, der Leukozytenhistamintest usw. können uns dabei helfen, Arzneimittel und Organismen besser zu verstehen. Es gibt keinen praktischen diagnostischen Wert zwischen der Immunbeziehung. Kurz gesagt, der Arzneimittelausschlag ist eine häufige Krankheit. Bei der Diagnose eines Arzneimittelausschlags sollte er objektiv analysiert werden, um die Möglichkeit einer Krankheit auszuschließen.
Arzneimittelinduzierte Urtikaria, polymorphes Erythem, knotiges Erythem, Ekzem, Erythrodermie, Follikulitis und Vaskulitis sind mit anderen idiopathischen Erkrankungen identisch und werden hier nicht erläutert. Beschreiben Sie den charakteristischen Drogenausschlag.
1. Der festgelegte Typ des Arzneimittelausbruchs zeigt die meisten nekrotischen Keratinozyten in der Epidermis. Die Akanthosezellen sind degeneriert und können sich zu epidermalen Vesikeln entwickeln. Da die Membran der aufgebrochenen Zellen im Blister verbleibt, sind die Vesikel wabenförmig und die Höhe der dermalen Papillen Ödeme, Epidermisbläschen können auftreten, eine große Anzahl von Phagozyten kann im oberen Teil der Dermis gesehen werden, die Dermis ist flach, eine tiefe lymphatische Infiltration und ein wenig acidophile Neutrophile können gesehen werden, und Gewebezellen und Mastzellen können ebenfalls gesehen werden.
2. Arzneimittelinduzierte bullöse Epidermolyse epitheliale Keratinozyten Fusionsnekrose in großem Maßstab, Zellstruktur verschwunden, sichtbare Kernauflösung, Kernschrumpfung und Kernfragmentierung, das Stratum corneum hat noch eine korbartige Form, Grenzflächenvakuolen verändern sich, Epidermisblase Flaches Ödem der Dermis, infiltrierende Zellen sind hauptsächlich Lymphozyten, und einige Gewebezellen und Eosinophile infiltrieren.
3. Der Lichenin-artige Arzneimittelausschlag hat eine fokale Keratose im Stratum corneum, die Körnchenschicht ist dünn oder verschwunden, die vakuoläre Degeneration an der Grenzfläche und die papilläre Dermis ist dicht von der Bande infiltriert, hauptsächlich von Lymphozyten, Gewebezellen und manchmal von Plasmazellen. Eosinophile, entzündliche Infiltration nicht nur in der flachen Schicht, sondern auch tief.
Differentialdiagnose
Vor allem um die innere Medizin auszuschließen, sollten dermatologisch bedingte Krankheiten wie Scharlach von Scharlach unterschieden werden, Masern, bullöse epidermale Nekrolyse, Drogeneruption von toxischer epidermaler Nekrolyse (Morbus Lyell), Purpura Der Typ des Arzneimittelausbruchs sollte von verwandten Krankheiten wie allergischer Purpura unterschieden werden. Die klinischen Manifestationen der durch Arzneimittel ausgelösten Dermatitis sind komplex und können den Ausschlag vieler Krankheiten imitieren. Daher muss der Arzneimittelausbruch von der verwandten Hautausschlagerkrankung unterschieden werden.
Erstens, Infektionskrankheiten (Masern, Scharlach): In der Vergangenheit gab es keine Medikamente, systemische Vergiftungssymptome waren offensichtlicher, Hautausschläge waren nicht so hell wie Drogenausschläge, bewusst juckten oder juckten. Infektionskrankheiten haben ihre eigenen Anzeichen, wie Scharlach, Lorbeerzunge und Blässe im Mund Kreis, Hautaufhellungstest positiv, kann in der Mundschleimhaut gefunden werden.
Zweitens, nicht medikamentös sensibilisierte Urtikaria, polymorphes Erythem usw .; keine Medikamentenanamnese, der Zustand ist milder, die Hautausschlagfarbe ist weniger lebhaft, die Hautläsionen sind weit verbreitet und der subjektive Juckreiz ist heller.
