Psoriasis-Arthritis

Einführung

Einführung in die Psoriasis-Arthritis Psoriasisarthritsi (PA), auch als Arthropathicpsoriasis bekannt, ist eine entzündliche Gelenkerkrankung, die mit Psoriasis assoziiert ist. Der Krankheitsverlauf ist langwierig, leicht rezidivierbar und es kommt zu einer Gelenksteifigkeit im Spätstadium, die zu einer Behinderung führt. Psoriasis tritt häufiger bei Patienten mit Arthritis auf, zwei- bis dreimal häufiger als in der Allgemeinbevölkerung, und Arthritis tritt häufiger bei Patienten mit Psoriasis auf. In einer 10-jährigen Untersuchung stellte Leczinsky fest, dass die Inzidenz von Arthritis bei Psoriasis 6,8% betrug, viel höher als die Inzidenz von Arthritis bei nicht-psoriatischen Patienten. Frauen leiden häufiger als Männer. Laut Nobol macht PA etwa 1% der Patienten mit Psoriasis aus. Da diese Krankheit und das Reiter-Syndrom, die Spondylitis ankylosans mit HLA-B27 zusammenhängen und der Rheumafaktor negativ ist und die klinischen Manifestationen ähnlich sind, wird sie als seronegative Spondyloarthropathie eingestuft. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% - 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Amyloidose Aortenklappeninsuffizienz

Erreger

Ursachen der Psoriasis-Arthritis

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen dieser Krankheit variieren von Land zu Land, einschließlich Genetik, Infektion, Stoffwechselstörungen, endokrinen Wirkungen, neuropsychiatrischen Faktoren und Immunerkrankungen.

Genetischer Faktor

Die Krankheit hat häufig eine Tendenz zur Familienaggregation: Die Prävalenz von Familienmitgliedern ersten Grades liegt bei 30%, das Risiko für einovalente Zwillinge bei 72% und der inländische Bericht weist eine Familienanamnese von 10% bis 23,8% und ausländische Berichte von 10% bis 80% auf. %, im Allgemeinen als ungefähr 30% angesehen, die Krankheit ist autosomal dominante Vererbung, begleitet von unvollständiger Penetranz, aber einige werden als autosomal rezessive oder sexuell gebundene Vererbung angesehen.

2. Infektionsfaktoren

(1) Virusinfektion: Einige Patienten wurden mit einer antiviralen Therapie bei Patienten mit Psoriasis und Virusinfektion behandelt, und der Zustand der Psoriasis-Arthritis wurde ebenfalls gelindert.

(2) Streptokokkeninfektion: Es wird berichtet, dass etwa 6% der Patienten in der Vergangenheit an einer Pharyngealinfektion und einer Infektion der oberen Atemwege litten und dass ihr Anti-O-Titer ebenfalls erhöht ist.

(3) Stoffwechselstörungen: Einige Menschen glauben, dass die drei Hauptstörungen des Fett-, Eiweiß- und Zuckerstoffwechsels pathogene Auswirkungen auf diese Krankheit haben, andere glauben, dass diese drei Hauptstörungen des Stoffwechsels auf die Entdeckung zurückzuführen sind Es hat nichts mit Stoffwechselstörungen zu tun.

(4) Endokrine Dysfunktion Die damit verbundene Rolle der Psoriasis und der endokrinen Drüsenfunktion wurde lange Zeit untersucht.

(5) Neuropsychiatrische Störungen: In der Vergangenheit wurde in der Literatur häufig berichtet, dass psychische Faktoren mit der Krankheit zusammenhängen. Beispielsweise kann ein Trauma manchmal den Ausbruch der Krankheit verursachen oder den Zustand verschlimmern, und es wird angenommen, dass dies auf die Zunahme der vaskulären motorischen Nervenspannung nach mentaler Stimulation zurückzuführen ist. Während des Großen Vaterländischen Krieges der ehemaligen Sowjetunion gab es jedoch viele Menschen mit schweren geistigen Traumata, aber die Inzidenz dieser Krankheit wurde nicht gesehen.

(zwei) Pathogenese

1. Henseler und Mitarbeiter empfehlen, die Psoriasis als erblich bedingten Typ I (60% sind autosomal dominant) einzustufen, und das Erkrankungsalter ist gering. Der durchschnittliche männliche Typ ist 22 Jahre alt und der weibliche Typ ist 16 Jahre alt. Der Krankheitsverlauf ist unregelmäßig und kann schwerwiegend sein. Haare, HLA-CW6-positive Rate von bis zu 85% (relatives Risiko von 4,5), 50% der Patienten mit dieser Art von Vater oder Mutter mit Psoriasis, Typ II ist sporadisch, das maximale Erkrankungsalter liegt bei 60 Jahren, 15% der Patienten mit HLA-CW6-assoziiert (relatives Risiko ist 7,3) Diese Art von Patienten hat keine Eltern, neuere Studien legen nahe, dass HLA eng mit der klinischen Art der Psoriasis-Arthritis verwandt ist, wie asymmetrische periphere Arthritis und HLA-B38, B17 B. B13, CW6 usw., ist die Spondylitis mit B27 oder B39 assoziiert.Es wird auch festgestellt, dass das frühe Auftreten von Arthritis mit HLA-DR4 und DRW53 assoziiert ist, der Schweregrad der Erkrankung mit DQW3 zusammenhängt, der Gelenkspalt verengt ist und die Erosion mit HLA-A9 und B5 assoziiert ist Verwandte.

2. Es wurde bestätigt, dass es im Kern der Wirbelsäulenzellen eosinophile Einschlusskörper gibt, einige Personen haben jedoch die Existenz solcher Einschlusskörper geleugnet. Obwohl es einige Hinweise auf die pathogene Wirkung einer Virusinfektion zu geben scheint, wurde das spezifische Virus, das die Krankheit verursacht, noch nicht isoliert. Säuglinge haben häufig eine akute Mandelentzündung oder Infektion der oberen Atemwege in der Vorgeschichte, und die Symptome werden nach Penicillin-Behandlung und Entfernung der Mandeln gelindert. Diese weisen darauf hin, dass die infektiösen Faktoren eine pathogene Wirkung auf die Krankheit haben.

3. Es wurde berichtet, dass es zwei Arten von Sesamacetat-Dehydrogenase in Kombination mit Coenzym II bei Hautläsionen von Patienten mit dieser Krankheit gibt, die mit der Bildung und Verhornung der Haut zusammenhängen. Die Aktivität von Hydrogenase und Cytochromoxidase wird erhöht und die Succinat-Dehydrogenase verringert.Die Veränderungen dieser Enzyme sind nicht unbedingt primär oder sekundär, sie werden jedoch definitiv vom Zuckerstoffwechsel beeinflusst.Einige Studien haben ergeben, dass die Haut des Patienten betroffen ist Der Mangel an cyclischem Adenosinmonophosphat in der Läsion, die Proliferation und Teilung der Epidermis wird durch den Mangel an cyclischem Adenosinmonophosphat verursacht, und Adenosinmonophosphat aktiviert auch die Phosphorylase, die den Metabolismus von Zucker beeinflussen kann, wenn der Epithelring Der Gehalt an Glykosiden wird verringert, der Glykogengehalt wird erhöht, die Mitose von Epidermiszellen wird erhöht, die Umwandlungsrate wird erhöht, die Umwandlungszeit für normale Epidermiszellen beträgt 4 Wochen und die Umwandlungszeit für Psoriasis kann auf 3 bis 4 Tage verringert werden, was darauf hinweist, dass das cyclische Phosphat in den Läsionen vorhanden ist Ein verringerter Adenosingehalt hat eine gewisse pathogene Wirkung.

4. Farber wies darauf hin, dass etwa ein Drittel der Patienten mit Psoriasis während der Schwangerschaft gelindert werden kann und sich der Zustand nach der Geburt verschlechtert. Es wurde auch in dem Land berichtet, dass eine Schwangerschaftsbehandlung bei der Behandlung dieser Krankheit wirksam ist. Nebennierenfunktionsstörung, verminderte 17-Ketosteroide im Urin, die klinisch mit Glukokortikoiden behandelt werden, können bessere Ergebnisse erzielen.

5. Pathologie

(1) Hautpathologie: Gemäß den Merkmalen von Hautläsionen wird es im Allgemeinen in vulgaris, pustelartig und erythrodermisch klassifiziert.

1 vulgaris Typ: Die Epidermis verändert sich früher, es gibt eine keratinöse Hyperplasie in der Epidermis, hauptsächlich eine Keratinisierung, keratinisierte Zellen können zu einem Blatt zusammengefasst werden, das mit Luft und Lichtbrechung gefüllt ist, so dass es mit bloßem Auge als silberweiße Schuppen in Ruhe beobachtet wird Die Hyperkeratose ist in der Regel signifikanter als die Parakeratose: Unter der keratinisierten oder keratinisierten Schicht treten manchmal kleine Abszesse aus Neutrophilen auf, die aus den oberen Kapillaren der dermalen Papille stammen. Verursacht durch Oberflächenmigration, häufiger bei Frühschäden, selten bei Altschäden, Ausdünnen oder Verschwinden der Körnerschicht, Verdickung der Dornschicht, begleitet von epidermaler Ausdehnung, häufig am Ende verdickt, manchmal mit angrenzender Epidermis Die Verbindungsstelle ist verbunden und es gibt ein offensichtliches interstitielles Ödem in der spinösen Zellschicht am oberen Ende der Brustwarze. In den frühen Läsionen sind Neutrophile und Lymphozyten in der spinösen Zellschicht verstreut und die dermalen Kapillaren sind erweitert und verzerrt. Die Wand ist leicht verdickt mit leichter bis mittelschwerer Entzündungszellinfiltration In den alten Läsionen besteht die Infiltration aus Lymphozyten und Plasmazellen, und die Plasmazellen sind mit dem auffälligsten Milchkopf infiltriert. Der Teil kann nach oben verlängert werden und weist Ödeme auf, die sich häufig bis zur oberflächlichen keratinisierten Schicht erstrecken. Die oberste Schicht der Dornzellen ist dünner und es verbleiben nur 2 bis 3 Zellschichten, die häufig keine Granulosazellen aufweisen, sodass die Brustwarze leichter zerkratzt werden kann Die kleinen Blutgefäße an der Oberseite verursachen klinisch punktförmige Blutungen. Aufgrund der Ausdehnung und Erweiterung des epidermalen Prozesses wächst und verengt sich die dermale Papille entsprechend und ist stäbchenförmig oder fingerförmig.

2 pustulöser Typ: Die pathologischen Veränderungen sind im Grunde die gleichen wie bei der Vulgaris, aber es gibt große Pusteln in der keratinisierten Schicht, die Vesikel sind hauptsächlich Neutrophile, die Verdickung der Dornzellschicht und die Veränderungen der stäbchenförmigen Brustwarze sind nicht offensichtlich, die Dermisschicht Die entzündliche Infiltration ist schwerwiegender, hauptsächlich Lymphozyten, Gewebezellen und eine kleine Anzahl von Neutrophilen.

3 erythrodermischer Typ: Abgesehen von den pathologischen Merkmalen der Psoriasis ähneln andere Veränderungen der Dermatitis und zeigen signifikante Parakeratose, Ausdünnen und Verschwinden der Körnchenschicht, Hypertrophie der spinösen Zellschicht, Verlängerung des epidermalen Prozesses und offensichtliche intrazelluläre und extrazelluläre Veränderungen Ödeme, aber keine Blasenbildung, Ödeme im oberen Teil der Dermis, Vasodilatation und Stauung, Infiltration von Lymphozyten und Neutrophilen um die Blutgefäße, manchmal Eosinophile, späte Infiltration von Lymphozyten, Gewebezellen und Plasmazellen.

(2) Arthritis-Pathologie: Im Wesentlichen ähnlich wie rheumatoide Arthritis, jedoch ohne typischen rheumatoiden Vasospasmus, kann es im Frühstadium zu Synovialödemen und -stauungen kommen, später sind die Synovialzellen leicht hyperplasisch, bilden Zotten und Lymphknoten um die Synovialblutgefäße. Infiltration von Zellen und Plasmazellen, Fibroblastenproliferation im langen Krankheitsverlauf, Fibrose der Synovialmembran, typische Veränderung der Zehenosteolyse, nichtentzündliche Hyperplasie des Periosts mit intermittierendem Verlust des kortikalen Knochens Die Bildung eines milden neuen Knochens aufgrund einer erhöhten Osteoblastenaktivität, der gesamte Prozess ist jedoch hauptsächlich auf osteolytischen Knochen zurückzuführen, und die Veränderung des Metatarsophalangealgelenks ist offensichtlich.

Verhütung

Vorbeugung von Psoriasis-Arthritis

Persönliche Prävention

(1) Primärprävention:

1 Entfernen Sie alle möglichen prädisponierenden Faktoren wie Prävention und Behandlung von Mandelentzündungen oder Infektionen der oberen Atemwege, vermeiden Sie Traumata und Traumata, Reizungen, übermäßige Anspannung und andere mentale Faktoren, halten Sie gute Essgewohnheiten aufrecht, vermeiden Sie scharfes Essen.

2 Stärkung der körperlichen Bewegung und Verbesserung der Immunität des Körpers.

3 Lebensregeln, behalten Sie eine bequeme Stimmung bei, achten Sie auf Hygiene, verhindern Sie Hautinfektionen.

4 um das Verständnis der Psoriasis zu verbessern, ist die Krankheit nicht ansteckend, kann durch aktive Behandlung gelindert werden.

(2) Sekundärprävention:

1 Frühe Diagnose: Psoriasis-Arthritis ist sowohl durch Arthritis als auch durch Psoriasis gekennzeichnet. Die meisten Patienten leiden zuerst an Psoriasis, insbesondere etwa 80% der Patienten leiden an Nagelverformungen und -schäden, wie z Geringe Hornhyperplasie, verdicktes Deck, Trübung, Anlaufen, Blutnägel, Oberflächenungleichheit, und diese Situation betrifft nur 20% der Patienten mit Psoriasis allein, die nur Arthritis und keine Psoriasis in der Anamnese haben Die Kopfhaut- und Ellenbogengelenke sollten sorgfältig auf anfällige Hautstellen untersucht werden und ob es Hautläsionen gibt, die nicht leicht zu finden sind, was für die Früherkennung der Krankheit von Bedeutung ist.

2 frühe Behandlung: Die Krankheit ist chronisch rezidivierend, Gelenkerkrankungen, die Ursache ist nicht ganz klar, bisher gibt es viele Behandlungsmethoden, aber es gibt noch keine zufriedenstellende Therapie, so sollte eine umfassende Therapie verabschiedet werden, integrierte chinesische und westliche Medizin.

A. Innere Medikamente: wie Methotrexat, Vitamin A, E, C, D usw., Glukokortikoide, Transferfaktoren, Thymosininjektion (Thymosin), Antibiotika usw.

B. Topische Medikamente: 2% Salicylsäure-Salbe, 5% Kohlenteer-Salbe usw.

C. Andere Methoden:

1 Badetherapie;

2 UV-Therapie;

3 Photochemotherapie.

D. Differenzierung und Behandlung des TCM-Syndroms.

(3) Prävention der Stufe 3

1 Achten Sie auf saubere Haut und vermeiden Sie ein erneutes Auftreten von Psoriasis.

2 Vermeiden Sie mentalen Stress und sorgen Sie für eine angenehme Stimmung.

3 Vermeiden Sie Wind, Hitze und Kälte.

Komplikation

Komplikationen bei Psoriasis-Arthritis Komplikationen Amyloidose Aorteninsuffizienz

Die Krankheit kann durch Muskelschwund und idiopathischen Verbrauch, Strecksehnenerguss, gastrointestinale Amyloidose, Aorteninsuffizienz, Myopathie, Sjögren-Syndrom und entzündliche Veränderungen des Auges kompliziert werden. Es kann sich auch mit anderen seronegativen Polyarthritiden überschneiden, von denen berichtet wird, dass sie das folgende Überlappungssyndrom mit anderen seronegativen polyarthritischen Erkrankungen darstellen:

1 Psoriasis-Arthritis - Morbus Behcet;

2 Psoriasis-Arthritis-Rett-Syndrom;

3 Psoriasis-Arthritis - Morbus Crohn;

4 Psoriasis-Arthritis - Colitis ulcerosa kann auch tödliche Komplikationen wie schwere Infektionen, Magengeschwüre und Perforationen verursachen.

Symptom

Symptome der Psoriasis-Arthritis Häufige Symptome Juckreiz exfoliative Dermatitis Papeln Weißer Nagelgelenkerguss Gelenksteifigkeitspusteln

PA greift gewöhnlich heimtückisch an. Die Schmerzen sind oft milder als die rheumatoide Arthritis, gelegentlich tritt eine akute Gicht auf. Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 30 und 40 Jahren, und Kinder unter 13 Jahren sind seltener. Gelenksymptome und Hautsymptome können gleichzeitig verschlimmert oder gelindert werden, Veränderungen bei der Psoriasis können nach wiederholten Iterationen auftreten oder bei pustulärer und erythrodermischer Psoriasis in Kombination mit Gelenksymptomen. Gladman analysierte 72 Fälle von PA, 68% der Patienten mit Psoriasis und Arthritis nach durchschnittlich 12,8 Jahren, 15% der Patienten entwickelten Psoriasis und Arthritis innerhalb eines Jahres, 17% der Patienten entwickelten Arthritis mit durchschnittlich 7,4 Jahren Silber Psoriasis.

1. Gemeinsame Leistung Moll et al. Und Andrews klassifizierten die Krankheit basierend auf den Merkmalen der Psoriasis-Arthritis in fünf klinische Typen:

(1) Eine kleine Anzahl von Fingertypen (Zehen): die häufigste mit einem Anteil von etwa 70%. Bei einem oder mehreren betroffenen Knöcheln, Asymmetrie mit Gelenkschwellung und Sehnenscheidenentzündung, handelt es sich bei dem Finger (Zehen) um eine Darmausdehnung.

(2) Rheumatoider Arthritis-ähnlicher Typ: 15%, Symmetrie, multiple Arthritis mit krallenähnlichen Händen. Der Patient kann morgendliche Steifheit aufweisen, die den klinischen Merkmalen der rheumatoiden Arthritis, der Symmetrie, der fusiformen Schwellung des proximalen Knöchels und der Neigung zur ulnaren Seite im späten Stadium ähnlich ist. Gelegentlich Rheumaknoten oder Rheumafaktor positiv. Es wurde diagnostiziert, dass diese Art von Fall eine Überschneidung von rheumatoider Arthritis und Psoriasis ist.

(3) Asymmetrischer distaler Interphalangealgelenk-Typ: 5%, hauptsächlich das distale (Zehen-) Gelenk. Es ist durch Rötung und Deformität gekennzeichnet, die oft von den Zehen ausgehen und später andere Gelenke betreffen. Die Phalanx weist keine ulnare Abweichung auf, und die Schmerzen sind geringer als bei rheumatoider Arthritis, häufig begleitet von Mangelernährung der Nägel, was bei Männern häufiger vorkommt.

(4) Typ der destruktiven Arthritis: 5%, was eine schwere Gelenkzerstörung darstellt. Weitere Verletzungen der Hände, Füße und Gelenke. Es ist durch eine fortschreitende paraartikuläre Erosion gekennzeichnet, so dass die Osteolyse mit oder ohne Knochengelenke einer neuropathischen Gelenkerkrankung ähnelt und schmerzfrei ist. Diese Art der Hautpsoriasis ist häufig umfangreich und schwerwiegend und pustelartig oder erythrodermisch.

(5) Typ der ankylosierenden Spondylitis: 5%, manifestiert als einfache Spondylitis oder Spondylitis-Überlappung mit peripherer Arthritis. Die Wirbelkörperläsionen sind nicht-marginale Bänder, insbesondere in den Brust- und Lendenwirbeln, Stenose und Sklerose der Gelenke der Gelenke, Erosion der Bandscheibe und knöcherne Hyperplasie des vorderen Randes des Wirbelkörpers, hauptsächlich im unteren Teil der Halswirbelsäule. Periphere Arthritis betrifft das distale Fingergelenk, das durch bilaterale Symmetrie oder einseitige asymmetrische erosive Arthritis gekennzeichnet ist. Neben Entzündungen in der Synovia können auch Entzündungen im Knochenbereich entlang des Sehnenansatzpunkts auftreten. Einige Patienten leiden möglicherweise an Knöchelgelenken. Die klinischen Merkmale dieser Art sind Wirbelsäulensteifigkeiten, die nach dem Venenzustand und am Morgen auftreten und länger als 30 Minuten andauern.

2. Finger- (Zehen-) Veränderung: Laut Statistik weisen 80% der Patienten mit PA Anomalien von A und A auf, die Hinweise auf eine frühzeitige Diagnose liefern können. Da das Nagelbett und die Phalanx eine gemeinsame Blutquelle haben, kann eine chronische Schädigung des Nagels durch Psoriasis zu Gefäßveränderungen führen, die sich letztendlich auf das darunter liegende Gelenk auswirken. Es wurde festgestellt, dass das Ausmaß der Knochenveränderung eng mit dem Schweregrad der Nagelveränderungen zusammenhängt und beide häufig am selben Finger (Zehen) auftreten. Häufige Veränderungen der Nägel sind: Punktdepression, transversale, mediastinale, Verfärbung, Hyperkeratose und Nagelentfernung.

3. Hauterscheinungen: Hautschäden treten an der Kopfhaut und den Extremitäten, insbesondere an Ellbogen und Knien, mit vereinzelten oder verallgemeinerten Verteilungen auf. Die Läsionen sind Papeln und Plaques, rund oder unregelmäßig und mit reichlich silberweißem Phosphor bedeckt.Die Schuppen sind entfernt, um einen glänzenden Film zu zeigen, aber der Fleck ist im Film sichtbar (Auspitz-Zeichen). Diese drei Merkmale sind diagnostisch.

4. Andere Manifestationen: Bei Psoriasis-Arthritis können andere systemische Schäden auftreten. Häufig sind: akute Uveitis anterior, Bindehautentzündung, Skleritis, trockene Keratitis, entzündliche Darmerkrankung und gastrointestinale Amyloidose, Spondylitis-Herzkrankheit, Aorteninsuffizienz, anhaltende Überleitung Blockierende, ungeklärte Herzhypertrophie ist charakterisiert. Es kann auch systemische Symptome wie Fieber, Gewichtsverlust und Anämie geben.

Untersuchen

Untersuchung der Psoriasis-Arthritis

1. Blut Routine und Erythrozyten-Sedimentationsrate in der aktiven Periode der Krankheit, gibt es viele Grade der Leukozytose, eine kleine Anzahl von langen Verlauf, schwerwiegende Erkrankung oder überlappende Morbus Crohn, kann Anämie und Erythrozyten-Sedimentationsrate haben.

2. Urin Routine Überlappung Reiter-Syndrom kann in unterschiedlichem Ausmaß von Urethritis-Veränderungen gesehen werden, aber Urinkultur ohne Bakterienwachstum, Prostataflüssigkeit mikroskopische Untersuchung von Entzündungszellen.

3. Biochemische Untersuchungen haben im Allgemeinen keine Veränderung, aber Überlappungen mit Morbus Crohn können kaliumarm, kalziumarm und hypoproteinämisch sein sowie einen Anstieg von Alpha 2 und Gammaglobulin zur Folge haben.

4. Die immunologische Untersuchung von Rheumafaktor, LE-Zellen und anti-nuklearen Antikörpern war negativ, IgM nahm bei leichten Patienten ab, stieg jedoch bei kritisch kranken Patienten an, 2/3 Patienten mit erhöhtem IgA, 1/3 der Patienten mit IgA, IgM Etwa 2/3 der Patienten waren erhöht positiv für HLA-B27.

5. Röntgenuntersuchung: Diese Erkrankung betrifft am ehesten die distalen Interphalangealgelenke, am ehesten alle Interphalangealgelenke, am ehesten ein oder zwei Gelenke. Im Frühstadium der Erkrankung ist das Weichteilgewebe um die Gelenke herum geschwollen. Gelenkhöhlenerguss, Gelenkspalt leicht erweitert, später mit der Zerstörung des Gelenkknorpels, ist das distale Ende des Finger (Zehen) Fingergelenk (Zehen) Gelenkraum schmal, unregelmäßiger Rand des Gelenks, aber in der Regel mild, spät beteiligt Das Gelenk kann Subluxation oder Steifheit aufweisen, das distale Gelenk kann eine Flexionsdeformität aufweisen und der distale Finger (Zeh) kann sich in einem Plexus ausdehnen, aber das Weichgewebe verbreitert sich nicht, es tritt kein Knüppel auf und die Basis des distalen Fingers (Zeh). Aufgrund der Verdickung der anhängenden Sehne kommt es zu einer unregelmäßigen Knochenhyperplasie, und die Vorsprünge der Sporen bilden auf beiden Seiten eine trompetenartige Erweiterung. Manchmal bildet sich am Knochenende des kleinen Gelenks von Hand und Fuß ein wurmartiger oder kleiner Wurm. Das Tragen eines knochenähnlichen Defekts führt zu einer offensichtlichen Knochenhyperplasie, einer ungleichmäßigen Knochendichte, einer ungleichmäßigen Kante und Ausflockung sowie einer unklaren Grenze des ursprünglichen Knochens. Manchmal kann das Knochenende des kurzen Knochens des (Zehs) sein Aufgrund der Knochenresorption verjüngt es sich und grenzt an das distale Ende an. Die Knochenbildung ähnelt einer bleistiftähnlichen, stiftähnlichen Form, ähnlich neurotrophen Veränderungen. In den Fingerknochen kann eine lokalisierte Knochenerosion auftreten, es liegt jedoch keine allgemeine Osteoporose vor, und manchmal kann eine ungleichmäßige Dichte im oberen Rücken des Calcaneus auftreten. Knochenhyperplasie, ähnlich der bei rheumatoider Arthritis beobachteten, wenn das Handgelenk betroffen ist. Zusätzlich zu dem engen Gelenkspalt und kleinen isolierten zystischen Phagozytendefekten kann es zu Veränderungen der flockigen Osteitis kommen, manchmal im Sputum Im unteren Drittel der Tibia des Gelenks können osteitisartige Veränderungen auftreten.

Diagnose

Diagnostische Identifizierung von Psoriasis-Arthritis

Diagnose

Die Diagnose basiert auf typischen Psoriasis-Läsionen und klinischen Symptomen, insbesondere Arthritis-Symptomen und typischen Röntgenbefunden. Die Diagnose ist nicht schwierig. Es muss festgestellt werden, dass der Patient eine Psoriasis oder Psoriasis-Nagelkrankheit hat und dann eine Gelenkschädigung aufweist. Serum Rheumafaktor ist negativ, Sie können eine Diagnose stellen, aber Sie müssen auf die Anamnese und körperliche Untersuchung achten, vor allem in den verborgenen Teilen der Haut Schäden, wie Kopfhaar, Nabel, Perineum und Leistengegend und andere Hautveränderungen sind leicht zu übersehen, Achten Sie auf die Unterscheidung von anderen Hauterkrankungen.

Differentialdiagnose

1. Reed-Syndrom beide Hautläsionen, Nagelveränderungen sind ziemlich ähnlich, aber Reiter-Syndrom hat Urethritis und Bindehautentzündung, männliche Patienten haben Prostatitis in den Gelenken, obwohl beide asymmetrisch sind Arthritis, aber das Reiter-Syndrom betrifft die Hauptgelenke der unteren Extremitäten, und diese Krankheit betrifft die distalen oder proximalen Interphalangealgelenke. Das Reiter-Syndrom hat häufig eine Vorgeschichte von Durchfall- oder Harnwegsinfektionen etwa 2 Wochen vor dem Beginn, Silber Schorfarthritis hat eine Vorgeschichte von Hautpsoriasis.

2. Rheumatoide Arthritis hat nicht nur ähnliche klinische Manifestationen, sondern kann auch koexistieren.Es sollte beachtet werden, dass bei positivem Serum-Rheumafaktor und hohem Titer oder subkutanen Knötchen, meistens rheumatoide Arthritis, Haut zuerst vorhanden ist Schäden, jedes nachfolgende Auftreten von Gelenksymptomen ist mit dem Auftreten von Hautläsionen verbunden, d. H. Psoriasis-Arthritis sollte in Betracht gezogen werden.

3. Patienten mit aktiver Gicht-Psoriasis-Harnsäure im Blut nehmen häufig zu. Wenn sich die Arthritis als akute Synovitis einzelner Gelenke oder weniger und Hyperurikämie manifestiert, kann dies leicht als Gicht diagnostiziert werden, aber Gicht hat eine typische Gichtanamnese Vor dem Einsetzen leidet der Patient häufig unter übermäßiger Müdigkeit, übermäßigem Essen, Alkoholismus und anderen Anreizen und ist bei der Behandlung von Colchicin wirksam. Chronisch wiederkehrende Episoden weisen häufig Tophi auf.

4. Asymmetrische Arthrose Die distale Knöchelschädigung sollte von der Arthrose mit Heberden-Knötchen unterschieden werden. Die Arthrose ist durch Hyperosteogenität, keine Hautläsionen, normale Erythrozytensedimentationsrate und Psoriasis-Arthritis gekennzeichnet Es gibt eine knochenauflösende Läsion an den Fingerspitzen, die von Hautläsionen begleitet wird.Das Röntgen ist eine typische "stiftartige" Veränderung, und die Erythrozytensedimentationsrate ist normal.

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