jugendliche Schizophrenie

Einführung

Einführung in die jugendliche Schizophrenie Schizophrenie bei Jugendlichen tritt meistens im Jugendalter auf, und der Beginn kann dringend sein. Der Ausbruch der Krankheit ist relativ früh und der Ausbruch ist im Allgemeinen langsam. Der rasche Ausbruch der Krankheit, die Entwicklung der Krankheit ist schneller, in kurzer Zeit kann ein ernstes Ausmaß erreichen. Nach dem Einsetzen zeigt der Patient allmählich Einsamkeit und emotionale Instabilität.Im Verlauf der Krankheit können viele psychische oder mentale Störungen auftreten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% -0,008% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:

Erreger

Ursachen der jugendlichen Schizophrenie

1. Genetische Faktoren

Die Prävalenz unter Angehörigen von Schizophreniepatienten ist laut Umfrage deutlich höher als in der Allgemeinbevölkerung. Außerdem ist die Prävalenz umso höher, je enger die Blutbeziehung zum Patienten ist. Wenn beide Elternteile an Schizophrenie leiden, liegt die Inzidenz ihrer Kinder zwischen 35% und 68%, während ein Elternteil an Schizophrenie leidet, liegt die Inzidenz der Kinder ebenfalls zwischen 15% und 26%, selbst bei Kindern mit Schizophrenie Familienmitglieder, die seit ihrer Kindheit psychisch gesund sind, haben eine viel höhere Inzidenz als Familienmitglieder ohne Familiengeschichte. Die Vererbung von Schizophrenie ist jedoch ziemlich kompliziert. Gegenwärtig ist es relativ einhellig, dass es sich bei Schizophrenie um eine polygene Vererbung handelt, die durch die Anhäufung vieler Gene verursacht wird.

2, Persönlichkeitsfaktoren

Eine große Anzahl von Umfrageberichten zeigt, dass etwa 50% bis 60% der Schizophrenie-Patienten vor oder während ihrer Krankheit bestimmte Persönlichkeitsmerkmale aufweisen, wie z. B. Einsamkeit, Introversion, Schüchternheit, Sensibilität, Misstrauen, Angst vor Fremden und Mangel an Verwandten. Familie, die nicht gewillt ist, mit gleichaltrigen Kindern zu spielen, aber oft in der Nähe des alten Mannes ist. Manchmal gibt es seltsame Bewegungen und seltsame Haltungen, mangelnde Logik im Denken, gute Fantasie, schlechte Initiative, starke Abhängigkeit, schüchtern, zögernd . Manchmal aus unerklärlichen Gründen rausgehen und warten. Einige Experten bezeichnen diese Persönlichkeit als gespaltene Persönlichkeit.

3. Endokrine Faktoren

Da der größte Teil der Schizophrenie im Stadium der Geschlechtsreife vor und nach der Pubertät beginnt, glauben einige Wissenschaftler, dass die Krankheit eine gewisse Beziehung zum endokrinen System hat.

4, das Virus

Einige Experten glauben, dass Schizophrenie durch eine Virusinfektion verursacht wird. Es wurde berichtet, dass bei einigen Patienten mit Schizophrenie virusähnliche Substanzen in Zellkulturen der Cerebrospinalflüssigkeit gefunden wurden.

5. Soziale Faktoren

Die Umfrage ergab, dass die Prävalenz von Schizophrenie bei Menschen mit niedrigem sozialem Niveau höher ist und das Verhältnis zur Bevölkerung mit hohem Niveau bei etwa 9: 1 liegt. Es wird spekuliert, dass dies eng mit der schlechten physischen Lebensumgebung, der durch wirtschaftliche Schwierigkeiten verursachten psychischen Belastung und dem sozialen Stress zusammenhängt.

Verhütung

Prävention von Jugendschizophrenie

1, ältere Patienten oder schlechte Verdauung sollten leicht verdauliche Nahrung gegeben werden.

2. Patienten, die religiös motiviert sind und eine Diät bevorzugen, sollten versuchen, ihre Bedürfnisse zu befriedigen, und diejenigen, die übermäßig wählerisch sind, schaffen es möglicherweise nicht.

3, für übermäßiges Essen von Patienten, sollte die Temperatur des Futters angemessen sein, die Knochensporen beim Verzehr von Fisch entfernen und die Nahrungsaufnahme des Patienten angemessen begrenzen.

4, für Patienten, die der Sünde schuldig sind, können Sie das Essen zusammen rühren, was für Reste gehalten wird, um den Zweck des Essens zu erreichen.

5, schwere Reaktionen auf Lebensmittel, Dysphagie kann eine flüssige oder halbflüssige Diät gegeben werden, langsam zu essen, zu drängen, um Nahrungssuche zu verhindern.

6. Patienten, die darauf bestehen, nicht zu essen und Essstörungen zu haben, sollten auf eine angemessene Ernährung und Wasseraufnahme achten und versuchen, die Ursachen für Essstörungen zu verstehen, zu überzeugen und beim Essen zu helfen. Nasennahrung wird gegeben, wenn sie nicht wirksam ist, und die Nasennahrungslösung kann zu einer Mischung verarbeitet werden, die reich an verschiedenen Nährstoffen ist. Wie milch plus brühe, gemüsesaft, saft und so weiter. Befolgen Sie bei Bedarf die Anweisungen des Arztes, um den Flüssigkeitsersatz vorzunehmen.

7, Patienten mit Stupor Schizophrenie manchmal leise in der Nacht aufstehen, um automatisch zu essen, so sollte das Essen neben dem Bett des Patienten platziert werden, bequem automatisch zu essen, sollte das Pflegepersonal die Sichtlinie vermeiden.

Komplikation

Komplikationen bei jugendlicher Schizophrenie Komplikation

Es kann Symptome wie affektive Störung, Sprachstörung und Denkstörung, Wahrnehmungsstörung, abnormale Bewegung und Verhalten sowie Aktivitätsstörung geben.

Symptom

Symptome jugendlicher Schizophrenie Häufige Symptome Opfer von Paranoia, Paranoia, Verfolgung, Verdacht auf Diebstahl oder Verdacht

1, Lenovo Barrieren

Lenovo ist locker und fragmentiert, sodass sich die Menschen unverständlich fühlen. Normales Denken hört plötzlich auf oder es entsteht viel Pflichtdenken. Die Denkgemeinschaft ist arm und leer. Das Sprechen mit Menschen reduziert die Sprache, wiederholt einige eintönige Sätze oder der Volltext wiederholt nur eine bedeutungslose Frage.

2, affektive Störung

Affektive Störung ist das Grundsymptom dieser Krankheit. In der akuten Phase der Krankheit können die Emotionen des Patienten ohne Grund dramatisch verändert werden. Dies ist eine starke Reaktion, die durch Halluzinationen und Wahnvorstellungen hervorgerufen wird. Aufregung, Aufregung, Nervosität, Angst, Angst, Depression. Plötzlich weinen, plötzlich lachen, plötzlich wütend und so weiter.

3. Will Verhaltensstörung

Es zeigt sich, dass es sich nicht für äußere Dinge interessiert, oft meditiert, faul ist, keine Grenzen schneidet oder widersprüchliche Absichten hervorruft.

4, reich an Illusionen

Patienten können häufig auditive Halluzinationen, visuelle Halluzinationen, Berührungsillusionen, Geschmackshalluzinationen, olfaktorische Halluzinationen usw. erfahren, während das Bewusstsein vollständig wach ist. Der Illusionsinhalt ist bizarr und abwechslungsreich.

5. Störung des Selbstbewusstseins

Dies ist auch ein häufiges Symptom dieser Krankheit. Zum Beispiel schickte sich Xu Qiang im obigen Beispiel ein Fax und bat sich, von einem anderen Ort zurückzukehren. Dies stellt eine Manifestation des Hindernisses des Selbstbewusstseins dar. Er glaubt, dass ein Teil seines Körpers oder des gesamten Körpers nicht existiert oder nicht zu ihm gehört und er sich an einem anderen Ort befindet. Selbstbewusstsein kann auch als Zweitpersonenton ausgedrückt werden, um die eigene Erfahrung zu beschreiben, oder dass Sie sich in zwei Teile geteilt haben und die beiden Teile in Ihrem Kopf miteinander sprechen.

6, Aufmerksamkeit auf Ablenkung

In der frühen Phase des Beginns ist der Patient dem täglichen Leben gleichgültig, und seine Arbeit, sein Studium und sein Leben sind unhöflich, und er ist geistesabwesend.

7, logische Prozesshindernisse

Während des Denkens können Patienten Probleme nicht gemäß der normalen Logik des Denkens analysieren, was begriffliche Verwirrung und seltsame logische Argumentation zeigt.

8, Täuschung

Es ist eine Manifestation einer schweren psychischen Störung. Es gibt ein pathologisches Konzept aus der Luft.

Untersuchen

Untersuchung der jugendlichen Schizophrenie

Für diese Krankheit gibt es keinen spezifischen Labortest. Wenn Komplikationen wie Infektionen auftreten, zeigen Labortests positive Ergebnisse von Komplikationen.

1. Strukturbild

Die Verringerung des gesamten Gehirnvolumens bei Schizophrenie und die Vergrößerung des Ventrikels sind relativ konsistent, und die Verringerung des Volumens der grauen Substanz ist offensichtlicher. Die CT stellte fest, dass die Ventrikel von Patienten mit Schizophrenie vergrößert sind und das Volumen des Gehirngewebes verringert ist und die Teile des Gehirngewebes unterschiedlich schrumpfen. Einige glauben, dass im Schläfenlappen, insbesondere im linken Schläfenlappen, eine allgemeine Größenverringerung und die Menge an Sputum, sakralem Okzipitallappen offensichtlich ist, eine ventrikuläre Vergrößerung früh in der Krankheit erkannt werden kann und eine Funktionsstörung vor der Operation vorliegt , negative Symptome, schlechte Behandlung und kognitive Beeinträchtigung, keine signifikante Korrelation mit dem Krankheitsverlauf, obwohl CT-Anomalien von klinischer Bedeutung sind, aber keine diagnostische Spezifität, da die gleichen Anomalien auch bei Patienten mit AD und Alkoholismus beobachtet werden können, Einige Patienten mit Schizophrenie haben vergrößerte Ventrikel, während andere mit aktiven Symptomen Dopaminblocker mit guter Wirksamkeit verwenden.Diese Phänomene veranlassen Crow (1980), die Hypothese von zwei Arten von pathologischen Prozessen der Schizophrenie vorzuschlagen, nämlich Typ I und Typ II. Schizophrenie, Crow glaubt, dass negative Symptome mit Hirngewebeverlust und Ventrikelvergrößerung verbunden sind, aber die CT liefert diesbezüglich in den meisten Studien keine Beweise Studien haben gezeigt, dass eine Ventrikelvergrößerung mit einer klinischen kognitiven Funktion und neuropsychologischen Defiziten verbunden ist. Andere Wissenschaftler haben nach spezifischen kognitiven Beeinträchtigungen und einem Verlust des Gehirngewebes gesucht. Zum Beispiel fanden Raine et al. (1992), dass das Frontalvolumen verringert war. In dem neuropsychologischen Test wurden die Ergebnisse der Frontallappenfunktionstests korreliert und hohe Vanillinsäure-Plasmaspiegel als Indikatoren für die dopaminerge Aktivität herangezogen.Breier et al. (1993) stellten fest, dass Patienten mit Schizophrenie unter arzneimittelinduziertem Stress eine abnormal erhöhte dopaminerge Aktivität aufwiesen. Es wird auch angenommen, dass die Stärke der dopaminergen Reaktion in umgekehrter Beziehung zum Volumen des Frontallappens steht.

2. Funktionale Bilder

Die SPECT-Studie ergab, dass sich der zerebrale Blutfluss bei Patienten mit Schizophrenie schrittweise von vorne nach hinten ändert: Die schwerwiegendsten Schäden treten im Frontallappen auf, die linke Seite ist schwerer als die rechte Seite und das Blut fast aller interessierenden Regionen und Regionen. Es gibt eine signifikante Korrelation zwischen Flussperfusion und es gibt nur eine Korrelation zwischen bestimmten Regionen bei normalen Menschen. Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Interaktion zwischen verschiedenen Regionen des Gehirns zwischen Schizophrenie und normalen Menschen variiert. Als Signal für zerebrale neurologische Veränderungen und Störungen bei Schizophrenie.

Verglichen mit der zerebralen Blutperfusion bei Patienten mit Schizophrenie in Ruhe und Aktivierung wurde festgestellt, dass in Ruhe der Blutfluss in der dorsalen präfrontalen Kortikalis signifikant verringert war. Im aktivierten Zustand erhöhte sich die Blutflussperfusion bei der normalen Person. Der Patient nahm nicht zu, und die schizophrenen Patienten, die nicht mit dem Medikament behandelt worden waren, hatten eine höhere präfrontale Perfusion als die normale Person in Ruhe, im aktivierten Zustand würde die Perfusion des Teils nicht zunehmen, während die normale Person signifikant zunehmen würde, was auf den Geist hindeutet. Patienten mit Schizophrenie haben zum Zeitpunkt des Beginns eine präfrontale Dysfunktion, was mit Befunden aus der strukturellen Bildgebung übereinstimmt.

3. Neurorezeptor-Bildgebungstechnologie zur Theorie des Neurotransmitters bei Schizophrenie

Schizophrenie stellt eine der umfassendsten Theorien zu Neurotransmittern bei vielen psychischen Störungen dar. Sie betrifft hauptsächlich zwei wichtige Transmittersysteme, Dopamin und 5-HT. Der Schwerpunkt molekularer Bildgebungsstudien auf diesem Aspekt wird auch in dieser Studie konzentriert. Die wichtigsten Entwurfsmuster lassen sich in zwei Kategorien einteilen: Die eine nennt sich klinische Forschung und zielt darauf ab, die neurochemischen Anomalien von psychischen Erkrankungen wie Neurotransmittern und Rezeptoren zu verstehen und die pathophysiologischen Mechanismen von Krankheiten besser zu verstehen. Rezeptor-Belegungsstudien werden verwendet, um die Wirkungsmechanismen und -pfade von Arzneimitteln besser zu verstehen.

Die zentralen Dopaminrezeptoren befinden sich hauptsächlich in der Hirnrinde und im Striatum.Auf Grund der späten Entwicklung von Radioliganden, die für Cortisol-Dopaminrezeptoren geeignet sind, gibt es zahlreiche Studien zu Striatum-Dopaminrezeptoren.Klinische Studien haben dies bestätigt Das Striatum hat eine höhere Dichte an Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum als in der normalen Kontrollgruppe Amphetamin wird zur Stimulierung der Freisetzung von Dopamin verwendet Der Freisetzungspeak hängt eindeutig mit den vorübergehenden psychiatrischen Symptomen zusammen, die durch Amphetamin verursacht werden. Das Phänomen hat nichts damit zu tun, ob der Patient in der Vergangenheit Antipsychotika eingenommen hat, außerdem tritt das obige Phänomen nur dann auf, wenn die Krankheit des Patienten verschlimmert ist und verschwindet, wenn die Symptome gelindert sind. Die häufigste Erklärung für dieses Phänomen ist, dass die Dopaminfreisetzung des Patienten durch Amphetamin-Stimulation verursacht wird. Eine weitere Erklärung ist die erhöhte Affinität des D2-Rezeptors des Patienten für Dopamin.

4. Veränderungen im Gehirn evozierten Potenziale bei Schizophrenie

(1) P300: Ausländische Studien zur Schizophrenie P300 haben folgende Ergebnisse geliefert:

1 Volatilitätsabfall, Schizophrenie P300 Amplitude ist deutlich reduziert, kann das Hindernis für die aktive Verarbeitung von Informationen und die Ergebnisse der passiven Aufmerksamkeit auf den Defekt sein, ergab jüngste Forschung, dass die Hochrisikokinder mit Schizophrenie P300 Amplitude Reduktion, dass P300 als Pre-Onset verwendet werden kann Prognoseindikator

2 Die Inkubationszeit ist verlängert, und die P300-Latenz von Patienten mit Schizophrenie ist um mehr als 2 Standardabweichungen bei 20% bis 30% der Schizophrenie verlängert, und die P300-Latenz von Kindern mit hohem Schizophrenierisiko ist signifikant verkürzt.

3P300 ist in verschiedenen Hirnregionen verteilt, und P300 ist bei Patienten mit Schizophrenie in der linken mittleren und hinteren Schläfenregion der Kopfhaut mangelhaft.

Olichney (1998) berichtete über die Beziehung zwischen der P300-Amplitude und der senilen Schizophrenie mit einem späten Beginn des Alters und stellte fest, dass die Amplitude der auditorischen P300 bei Schizophrenie-Patienten mit einem früheren Beginn des Alters niedriger war, jedoch nicht bei einer älteren Schizophrenie mit einem späteren Beginn des Alters. Mit ähnlichen Veränderungen ergab die Studie, dass es keinen Unterschied in der Amplitude von N100 und N200 im auditorischen P300 zwischen Schizophrenie-Patienten mit frühem und spätem Erkrankungsalter gab, P300-Amplituden bei Patienten mit frühem Auftreten von Schizophrenie waren höher als normal. Der gewaltsame Rückgang bei Schizophrenie-Patienten mit spätem Altersbeginn lag größtenteils im Normbereich, was darauf hinweist, dass bei Patienten mit früherer Schizophrenie schwerwiegendere Informationsverarbeitungsfehler auftraten.

Weir (1998) beschrieb die P300-Latenz und die topografische Kartenverteilung von Schizophrenie und Depression: Gemäß den diagnostischen Kriterien von DSM-III-R wurden 19 Patienten mit rechtshändiger positiver Schizophrenie und 14 Patienten mit rechtshändiger Depression getestet. Die topografische P300-Karte des Patienten und von 31 Normalpersonen ergab, dass die linke Mittelregion von Patienten mit Schizophrenie signifikant defekt war, während die Vertiefung der rechten Seite der topografischen P300-Karte defekt war. Die Latenz von Schizophrenie-Patienten war 22 ms länger als die von Normalpersonen. Es gab einen signifikanten Unterschied in der Analyse der Studie: Die Latenz der Depression war 10 ms länger als die der normalen Person, und es gab keinen signifikanten Unterschied in der statistischen Analyse.

Buchsbaum et al., Glauben, dass die Zunahme oder Abnahme der N100-Amplitude den Grad des Öffnens und Schließens der "Klappenstruktur" widerspiegelt, die den sensorischen afferenten Weg der Hirnrinde reguliert. Die Amplitude von N100 steigt mit der Zunahme der Lichtstimulationsintensität, und die N100-Amplitude wird nicht nur stimuliert. Zusätzlich zum Einfluss von Persönlichkeitsfaktoren stellten sie auch fest, dass die Spirometrie-Patienten mit P300 N100 ~ P200 Amplitude abnahmen, chronische Schizophrenie N100 Amplitudenänderungen und akute Schizophrenie, wobei erstere zunahmen, während letztere abnahmen, N100 waren Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine selektive Aufmerksamkeit handelt.

Die Abnahme der P3-Amplitude von Schizophrenie P300 steht im Einklang mit den Ergebnissen nationaler und internationaler Forschungsberichte.Die Abnahme der P3-Zielamplitude von P300 kann eines der Attribute von Schizophrenie sein, da diese Variation bei Patienten mit Remission und einigen Hochrisikogruppen beobachtet werden kann.

(2) CNV: Ruiloba stellte fest, dass CNV bei Patienten mit Schizophrenie die folgenden Veränderungen aufweist:

1 Die Grundwellenform weist große Schwankungen und keine Regelmäßigkeit auf.

2 Das höchste Spitzenpotential nahm ab, die durchschnittliche Amplitude nahm ab und bei Patienten mit psychischen Symptomen wie Gehörhalluzinationen, Depressionen, Wahnvorstellungen usw. war die CNV-Amplitude geringer.

3CNV verlängerte Zeit;

4 Der Fehler des Operationsreaktionstests ist erhöht: E. Der Zeitverlauf (PINV) der negativen Änderung nach der Stimulation ist verlängert.

Jiang Kaida et al. (1982) berichteten, dass 76 Fälle von CNV-Befunden bei Schizophrenie festgestellt wurden:

1 Wellenformeigenschaften: Nach dem Befehlssignal erwartet die negative Phase, dass die Welle eine unregelmäßige Form und eine schlechte Stabilität aufweist.

Der Gesamtzeitverlauf von 2CNV war verlängert, und der PINV war offensichtlicher: Der Gesamtzeitverlauf von CNV bei Patienten mit chronischer Schizophrenie war auf 1612,9 ms verlängert, während die normale Gruppe nur 1154,6 ms betrug 220,2 ms, der Unterschied ist sehr signifikant, gleichzeitig kann die vorgeschlagene PINV mehr als 400 ms als einer der elektrophysiologischen Referenzindikatoren für die klinische Diagnose von Schizophrenie verwendet werden;

Das Peakpotential von 3CNV nahm ab: Der Mittelwert des CNV-Peakpotentials bei Patienten mit akuter und chronischer Schizophrenie betrug 11,9 ± 4,3 V, 14,3 ± 4,7 V, und die normale Personengruppe betrug 16,7 ± 4,9 V, der Unterschied war sehr signifikant;

4 Der negative Änderungsbereich des Befehlssignals wird verringert und der negative Änderungsbereich des Befehlssignals wird vergrößert;

5 Die Zeit nach dem Befehlssignal ist signifikant länger und die Patienten mit chronischer Schizophrenie sind offensichtlicher.

Der 6CNV-Zeitverlauf und die Amplitudenänderungen verliefen parallel zum Grad der klinischen Linderung der Symptome bei Patienten mit Schizophrenie. Bei akuten Patienten wurden die psychotischen Symptome nach der Behandlung gelindert. Als sich der Zustand stabilisierte, wurde die CNV-Wellenform stabil, die Amplitude stieg an und die PINV-Latenz wurde verkürzt (Behandlung) Die ersten 535,4 ± 380,2 ms, 149,5 ± 40,6 ms nach der Behandlung, der CNV-Anstieg und der PINV-Zeitverlauf können als objektive Referenz für die Beurteilung der kurzfristigen Wirksamkeit von Patienten betrachtet werden.

(3) N400: Wu Liangtang et al. (1995) stellten fest, dass die N400-Wellenform von Patienten mit Schizophrenie nicht unregelmäßig war, die Amplitude abnahm oder sogar verschwand, die Inkubationszeit verlängerte und die Amplitude von N400 abnahm, was darauf hinwies, dass es Defekte in den semantischen Erwartungen hatte, N400 Die Inkubationszeit wird verlängert, wodurch der Informationsprozess verzögert wird.

Ren Yan et al. (1997) berichteten, dass Patienten mit Schizophrenie signifikante N400-Komponenten induzieren können. Wenn sie keine Medikamente einnehmen, ist die Amplitude von N400 signifikant niedriger als die von normalen Menschen und die Wellenform ist unterschiedlich. Dies könnte die Denkstörung von Patienten mit Schizophrenie sein. Die Fähigkeit des Gehirns, Informationen zu verarbeiten, so dass die Unvorhersehbarkeit der Semantik schlecht ist, die Fähigkeit, semantische Unterschiede zu erkennen, gering ist und die Fähigkeit, Sprachinformationen zu verarbeiten, nicht so gut wie normal ist, was zu N400-Anomalien führt.

Hou Yu (1993) führte eine kontrollierte Studie zum ereignisbedingten Potenzial von N400 bei 19 Patienten mit Schizophrenie durch: Die Latenz von N400 bei Patienten mit Schizophrenie war signifikant länger als bei der normalen Kontrollgruppe, und die Amplitude war verringert Mechanismen zur Sprachgenerierung und Informationsverarbeitung können ein gewisses Maß an Hindernissen aufweisen.

(4) MMN: Patienten mit Schizophrenie stellten im MMN-Experiment eine Abnahme der Amplitude fest. Javitt (1993) berichtete über eine Abnahme der Amplitude von 14 Patienten mit chronischer Schizophrenie. Die Amplitude von MMN korrelierte nicht signifikant mit Alter und IQ. Die Amplitudenänderung war eine MMN-Studie mit psychischen Erkrankungen. Ein ziemlich konsistentes Ergebnis.

(5) SEP: Shagass und Schwartz berichteten, dass vor 100 ms die SEP-Amplitude von Patienten mit Schizophrenie größer war als die von normalen Menschen.Chronische Patienten waren größer als Patienten mit akuter Schizophrenie.Shagass teilte Schizophrenie-Patienten in zwei Gruppen ein: Eine Gruppe war chronisch. (einschließlich undifferenzierter, wahnhafter, einfacher chronischer Erkrankungstypen); zweitens die "andere" Gruppe (einschließlich Stress, emotionale, akute Schizophrenie), SEP-Befunde aus C3, C4, chronisch Die Gruppe weist eine besonders hohe Amplitude bei N60 auf, was ein Merkmal von Patienten mit chronischer Schizophrenie sein kann. Shagass berichtete auch über Schizophrenie mit einem niedrigen Score auf der Depressionssymptomskala und einem hohen Score auf der Concise Psychiatric Symptom Scale bei Patienten mit Schizophrenie. Bei Patienten war die SEP-Amplitude innerhalb von 100 ms höher als bei schizophrenen Patienten mit einem niedrigen Score auf der Depressionssymptomskala und einem niedrigen Score auf der Concise Psychiatric Symptom Scale, und die Variation war gering. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit Schizophrenie eine geringere Flüchtigkeit und Unregelmäßigkeit aufwiesen als normale Menschen.

(6) AEP, VEP: Shagass überprüfte die einschlägige Literatur und stellte fest, dass die wichtigsten Veränderungen bei der Schizophrenie AEP und VEP wie folgt zusammengefasst sind:

1 Die Variation der Hauptwellengruppe (N1-P2-N2) war signifikant größer als die der normalen Kontrollgruppe.

2 Amplitudenreduzierung;

3 Latenz wird verkürzt;

4 Nach dem Rhythmus (nach 300 ms) ist die Aktivität der Komponenten gering und die Häufigkeit des Auftretens von P3-Wellen ist gering und die Amplitude gering.

5 Die Wiederherstellungsfunktion ändert sich, die Amplitudenwiederherstellung ist niedriger als normal. Kurz gesagt, die Beziehung zwischen verschiedenen Subtypen oder Symptomgruppen von Schizophrenie und rCBF in verschiedenen Regionen des Gehirns ist kompliziert: Da verschiedene Forscher unterschiedliche Forschungsmethoden anwenden, sind die Ergebnisse unterschiedlich, und es ist erforderlich, einheitliche Standards und Methoden für die Forschung zu verwenden. Um den Zusammenhang zwischen Subtypen der Schizophrenie oder Veränderungen der psychopathologischen Symptome und Veränderungen der bildgebenden Indikatoren zu klären.

Diagnose

Diagnose und Diagnose von Schizophrenie

Diagnose

Im Gegensatz zu vielen anderen Krankheiten ist die aktuelle Ursache der Schizophrenie nicht vollständig geklärt. Bisher gibt es keinen genauen Labortest oder Labortest, der die klinische Diagnose stützt. Einige Skaleneinschätzungen und Labortests können als ärztlich unterstützte Diagnose und als Schweregradmaß verwendet werden und können als Grundlage für die Differenzialdiagnose und nicht als endgültige Grundlage für die Diagnose verwendet werden. Die Diagnose wird nach wie vor durch die Anamnese in Kombination mit den psychischen Symptomen und dem Fortschreiten der Krankheit bestimmt.

Wenn es keine offensichtlichen Gründe gibt, manifestiert sich das oben erwähnte Wahrnehmungs-, Denk-, Gefühls- und Willensverhalten. Die geistige Aktivität selbst steht nicht in Einklang mit der äußeren Umgebung. Für einen bestimmten Zeitraum gibt es kein Verständnis für abnormale Leistung und es besteht ein starker Verdacht auf Geisteskrankheit. Möglich.

Derzeit in der klinischen Praxis verwendete diagnostische Klassifizierungskriterien: Chinesische Klassifizierungs- und Diagnosekriterien für psychische Störungen - Dritte Ausgabe (CCMD-3), Internationales Klassifizierungssystem für psychische Störungen (ICD-10) und Amerikanisches Klassifizierungssystem (DSM-IV).

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