Urtikariavaskulitis
Einführung
Einführung in die Urtikaria vasculitis Urtikaria-Vaskulitis (UV) wurde erstmals 1973 von MCDuffie berichtet. Sie ist durch einen Ausschlag gekennzeichnet, der eine Quaddel ist und eine lange Dauer mit Hypokomplementämie hat. Entzündungsmediatoren schädigen Gefäßendothelzellen und damit Veränderungen der Vaskulitis, was die Manifestation einer Leukozytenruptur-Vaskulitis zeigt, deren Ursache nicht bekannt ist. Es wurde berichtet, dass sie durch Jodallergie, wiederholte kalte Reize und Allergene wie Viren, Bakterien und Parasiten verursacht wird. Empfindliche Vaskulitis. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% - 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock
Erreger
Ursachen der Urtikaria vasculitis
Ätiologie und Pathogenese: Diese Krankheit ist eine neue Immunkomplexerkrankung, die Ätiologie und Pathogenese ist äußerst kompliziert.
1. Die Faktoren, die Urtikaria vasculitis auslösen, sind nicht bekannt. Es wird berichtet, dass allergische Reaktionen wie chemische Substanzen, Arzneimittel (wie Jod), wiederholte Kältestimulation und Überempfindlichkeit durch Viren, Bakterien, Parasiten und andere Allergene auftreten. Entzündung.
2, eine Schädigung von zirkulierenden Immunkomplexen, Anti-Endothelialzell-Antikörpern und Antigen-Antikörper-Immunkomplexen der zellulären Immunantwort verursacht eine C1q-Bindung oder -Aktivierung unter der Wirkung von niedermolekularem Präzipitin, was ferner zu einer Komplementaktivierung traditioneller Wege führt, die Anaphylatoxine und Neutrophile produzieren Granulozyten-Chemokine, diese Entzündungsmediatoren, können Gefäßendothelzellen schädigen, was zum Auftreten von Vaskulitis führt.Einige Wissenschaftler wiesen darauf hin, dass die Beziehung zwischen dieser Krankheit und Bindegewebserkrankungen ernst genommen werden sollte.
3. Arthus reagiert auf Leukozytenfragmentations-Vaskulitis (lokale Hautreaktion), die durch IgG, IgM-vermittelte Typ-III-Allergien verursacht wird.
Verhütung
Vorbeugung von Urtovaskulitis
Da die Ursache der Erkrankung nicht bekannt ist, gibt es keine wirksame vorbeugende Maßnahme. Es wird berichtet, dass die Erkrankung durch eine allergische Reaktion verursacht wird, daher sollte sie beim Auftreten der Erkrankung streng überprüft werden. Sobald festgestellt wird, dass sie durch ein Allergen verursacht wird, sollte das Allergen sofort entfernt und Allergien vermieden werden. Der ursprüngliche Kontakt sollte gleichzeitig ordnungsgemäß ausgeübt werden, um die Immunität des Körpers zu verbessern und Allergien zu verbessern.
Komplikation
Komplikationen bei urtischer Vaskulitis Komplikationen
Die Komplikationen dieser Krankheit sind: Schock, Linksherzinsuffizienz, doppelte Schmerzen in den oberen Extremitäten und andere schwerwiegende Erkrankungen. Daher sollte eine aktive Behandlung erfolgen. Der Hauptgrund für die ineffektive Behandlung dieser Krankheit liegt in der chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung. Und akutes Kehlkopfödem.
1. Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen stellen eine Erkrankung dar, die durch chronische Läsionen verursacht wird, die durch Atemwege blockiert werden und im Allgemeinen als chronische Bronchitis und Emphysem bezeichnet werden. Exazerbation, die allgemeinen Symptome sind: häufiger Husten, leicht zu Asthma, obwohl chronische Bronchitis und Emphysem sich verschlechtern, aber es wird die Atemwege schädigen, die Lungenfunktion beeinträchtigen, kann auch zu Lungenentzündung und sogar zum Tod führen.
2, akutes Kehlkopfödem
Dies äußert sich hauptsächlich in Atembeschwerden, Zyanose der Lippen, Husten im Frühstadium. Schwere Fälle können zu Lähmungen und zum Tod führen. Besonders bei Kindern ist dies ein gefährlicher Notfall. Wegen des engen Halses und des kleinen lockeren Gewebes der Schleimhaut bei Kindern Nach der Intubation der Luftröhre ist es anfällig für Kehlkopfödeme und Kehlkopfobstruktion, daher sollte es aktiv verhindert und behandelt werden.
Symptom
Urticaria angiitis Symptome Häufige Symptome Gelenkschmerzen quellen geschwollene Lymphknoten an, die wie Urticaria-Haut anschwellen ... Juckendes punktuelles hämorrhagisches Fieber, begleitet von Hautausschlag, Hyperthermie, Pigmentierung und Hypopigmentierung
Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Urtikaria vasculitis sind wie folgt:
1 Die Krankheit tritt häufiger bei Frauen mittleren Alters auf und tritt meist im Alter zwischen 30 und 40 Jahren auf. Zu Beginn tritt häufig unregelmäßiges Fieber auf, das manchmal 38-39 ° C erreicht.
2 Das Hauptmerkmal der Haut ist die Quaddel, die der Urtikaria sehr ähnlich ist. Die Typhus-Hautläsionen halten jedoch lange an, häufig 24 bis 72 Stunden, oder verschwinden sogar mehrere Tage. Juckreiz oder Brennen. Die Windgruppe ist infiltriert, und manchmal sind in der Läsion fleckige Blutungen zu sehen. In einigen Fällen gibt es Blasen, aber keine Nekrose, die Pigmentierung oder Abschuppung bleibt bestehen, nachdem der Schaden abgeklungen ist.
3 Diese Krankheit geht häufig mit Gelenkschmerzen und Arthritis einher, die hauptsächlich in Extremitätengelenken, manchmal mit Gelenkschwellungen, Bauchbeschwerden, Lymphadenopathien usw. auftreten. In fortgeschrittenen Stadien kann es zu Nierenschäden, in einigen Fällen zu Epilepsie, Meningitis und einseitiger Epilepsie kommen Optikusneuritis usw., vaskulitische Urtikaria ist häufig ein frühes Symptom für Dermatomyositis, allergische Vaskulitis, SLE usw., daher sollte der Krankheitsverlauf genau beobachtet werden.
Untersuchen
Untersuchung der Urtikaria vasculitis
Labortests zeigten eine erhöhte Blutsenkungsrate, verringerte Serumkomplementspiegel, positive Antikörpertiter (ANA, ENA dsDNA, SSA, SM), Rheumafaktor-positiv und erhöhte zirkulierende Immunkomplexe.
Es gibt zwei häufig verwendete Hilfsuntersuchungsmethoden, die für diese Krankheit angewendet werden können:
(1) Eine routinemäßige Blutuntersuchung hat ergeben, dass die umgebenden weißen Blutkörperchen normal oder erhöht sind, der Anteil der Neutrophilen erhöht ist und die Blutsenkung schnell ist. Die schwere und anhaltende Hypokomplementämie ist am häufigsten, insbesondere die Abnahme des Komplements C4 ist offensichtlicher.
(2) Die direkte Durchleuchtung zeigte eine Ablagerung von Ig und Komplement auf und um die Gefäßwand.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Urtikaria-Vaskulitis
Diagnose
Hauptsächlich basierend auf klinischen Manifestationen und Labortests zur Diagnose: klinische Manifestationen hauptsächlich bei Hautquaddeln, die länger als 24 Stunden andauern, mit Fieber, Gelenkschmerzen, Bauchschmerzen usw., Lymphadenopathie, schwerem Nierenschaden, Laborindikatoren, dermalem Endothel Die Zellen sind geschwollen, es treten mehr Neutrophile um die Blutgefäße auf, Kernstaub und rote Blutkörperchen treten aus, fibrinähnliche Degeneration der Blutgefäßwände, schnelle Blutsenkung, schwere und anhaltende Hypokomplementämie, histopathologische Untersuchung zeigt Leukozytenfragmentierungsgefäße Eine Entzündung, eine direkte Durchleuchtung ergab eine Ablagerung von Ig und Komplement in und um die Gefäßwand.
Die Urtikaria weist charakteristische klinische Manifestationen wie Quaddeln auf, so dass die Diagnose nicht schwierig ist: Die Quaddel hält bei Hypokomplementämie länger als 24 Stunden an. Histologisch kann die Manifestation einer Leukozyten-Vaskulitis als Urtikaria diagnostiziert werden. Entzündung.
Differentialdiagnose
1. Chronische Urtikaria tritt manchmal bei histologischen Schwellungen von Gefäßendothelzellen auf. Neben Monozyten ist auch eine Infiltration von Neutrophilen und Kernstaub sichtbar. Die meisten Entzündungszellen infiltrieren die Gefäßwand, jedoch keine Fibrose. , Merkmale der nekrotischen Vaskulitis wie Nekrose.
2, die Krankheit muss auch von systemischem Lupus erythematodes (SLE) unterschieden werden, der erstere kann neben der pathologischen Untersuchung auch durch einen einfachen "Dia-Film-Ausschlag" unterschieden werden: mit Hilfe eines Objektträgers auf der UV-Läsion das Original Einige Erytheme ließen nach, und die klinisch unauffällige Purpura wurde mit bloßem Auge sichtbar. Nach Angaben von UV-Patienten waren der Anti-ds2DNA-Antikörper und der Anti-Sm-Antikörper negativ, ohne oder mit nur geringer viszeraler Schädigung und können von SLE unterschieden werden.
