Ausgedehnte Bauchvenen
Einführung
Einleitung Bezieht sich auf die chronische teilweise oder vollständige Obstruktion der Pfortader oder der intrahepatischen Pfortader, durch die der Blutfluss der Pfortader blockiert und der Druck der Pfortader erhöht wird. Die oberflächliche Vene der Bauchdecke kann krampfartig sein.
Erreger
Ursache
Ursache
Im Falle einer portalen Leberhypertonie, die sich hauptsächlich in portaler Hypertonie und sekundären Ösophagusvarizen und / oder portaler hypertensiver Gastropathie manifestiert, können Patienten wiederholt eine Hämämie und Teerbildung, begleitet von einer milden bis mittelschweren Milz, erleiden Große und Milzfunktion, so dass die Leberfunktion der Patienten gut ist, so dass Aszites, Gelbsucht und hepatische Enzephalopathie selten auftreten. Gelegentlich kann die kavernöse Degeneration der Kollateralgefäße den gemeinsamen Gallengang in der oberflächlichen Vene der Bauchdecke um den Nabel herum komprimieren.Bei Patienten mit wiederholter oberer Magen-Darm-Blutung, leichter oder mäßiger Milz und normaler Leberfunktion sollte CTPV in Betracht gezogen werden. Möglicherweise ist eine Diagnose der B-Ultraschall- oder Farbdoppler-Untersuchung in Kombination mit einer Portalvenographie erforderlich.
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Verwandte Inspektion
Bauch normaler Film Bauch-MRT
1. Ultraschall Bauch B:
Die normale Portalvenenstruktur verschwindet und wird durch einen unregelmäßig gekrümmten Gefäßschatten oder eine Wabenform ersetzt. Der Blutfluss ist in der Blutflussrichtung zu sehen und die Blutflussrichtung ist unregelmäßig. Die Verdickung der Blutgefäßwand ist verstärkt und der intravaskuläre Thrombus ist sichtbar. Ueno unterteilt CTPV gemäß der Farb-Doppler-Bildgebung in drei Typen: Typ I zeigt, dass die normale Struktur der Pfortader unklar ist, nur die Pfortader ist eine Wabenstruktur, und das primäre CTPV gehört zu diesem Typ, der Typ II ist die Pfortader. Kann angezeigt werden, aber um die innere Einbettungsfüllung sind Kollateralvenen zu sehen, Typ III ist das Vorhandensein eines Massenechos in der Nähe der Pfortader, und die Pfortader wird komprimiert, um die Bildung von Kollateralvenen zu verursachen. Typ II und III sind sekundäre CTPV-Manifestationen.
2. Abdominal CT:
Die Richtung des Blutflusses ist unregelmäßig und es ist eine intravaskuläre Thrombose zu erkennen.
(1) Die Struktur der Pfortader ist gestört, und die Struktur der normalen Pfortader verschwindet. In Richtung der Pfortader ist ein Netzwerk von ähnlich agglomeriertem Weichgewebe zu sehen, das durch verwickelte Kollateralvenen gebildet wird, und die Grenze zwischen ihnen ist unklar, und die Pfortader ist nach dem Scannen verstärkt. Offensichtlich verstärken die in das Netz verflochtenen, sinus- oder schlauchartigen Weichteilstrukturen im Leberhilus die dünne Streifendichte um die intrahepatische Pfortader.
(2) Abnormale Leberparenchymperfusion: In der arteriellen Phase reichert sich das Kontrastmittel im peripheren Teil des Leberparenchyms an und bildet einen bandähnlichen Schatten mit hoher Dichte, der manchmal den proximalen erweiterten Arterienschatten zeigt, während die gesamte Leber in der Pfortaderphase eine gleichmäßige Dichte aufweist. Schatten.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifizierung:
1. Die subkutane Vene ist retikulär: Sie ist eines der klinischen Symptome einer Thrombophlebitis. Die Krankheit ist eine venöse Erkrankung, die durch eine akute nicht-suppurative Entzündung der Venenwand und eine intraluminale Thrombose gekennzeichnet ist. Langsamer Blutfluss und Wirbelstrombildung, erhöhte Blutgerinnung und Endometriumschäden sind die Hauptursachen. Klinisch ist es in oberflächliche Thrombophlebitis und tiefe Venenthrombose unterteilt. Müssen von venösen Ödemen und Lymphödemen unterschieden werden. Die Begrenzung von Thrombosen und Entzündungen, die weitestgehende Beseitigung von Schwellungen und die Wiederherstellung der Venenfunktion sowie die Verhinderung der Entstehung einer tödlichen Lungenembolie sind die Hauptziele der Behandlung dieser Krankheit.
2, Angulation der Netzhautvene Wut: Netzhautvenenverschluss ist eine häufigere Erkrankung des Fundus vaskulärer. Ihre Inzidenz ist höher als die der arteriellen Obstruktion. Die meisten Fälle treten bei Männern mittleren Alters und älter auf, Männer sind etwas mehr als Frauen, oft mit monokularem Beginn. Die Hauptsymptome sind ein zentraler Sehverlust oder ein teilweiser Gesichtsfeldausfall, aber die Inzidenz ist weitaus geringer und schwerwiegender als bei einem arteriellen Verschluss. Im Allgemeinen kann ein Teil der Sehschärfe beibehalten werden. Etwa 3 bis 4 Monate nach einer zentralvenösen Obstruktion können etwa 5 bis 20% der Patienten Irisneovaskularisation tritt auf und ist sekundär zum neovaskulären Glaukom.
3, Halsvenenverstopfung: normale Person stehend oder sitzend, die äußere Halsvene ist nicht freigelegt, eine kleine Füllung in Rückenlage, sondern nur 2/3 des Abstandes von der Oberkante des Schlüsselbeins bis zum Unterkieferwinkel, wenn mehr als das oben genannte Niveau oder Wenn die halb liegende Position 45 Grad beträgt, ist die Halsvene gefüllt, geschwollen und voll, was als Engorgement der Halsvene bezeichnet wird, was darauf hinweist, dass der Venendruck erhöht ist, was ein anormales Phänomen ist. Die vom Patienten beschriebenen Symptome sind nicht nur die Hauptanhaltspunkte für die Beurteilung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins einer Jugularveneninsuffizienz, sondern auch die Hauptreferenz für die Diagnose der Ursache. Langzeitiger chronischer Husten mit fortschreitender Dyspnoe ist meistens eine Rechtsherzinsuffizienz, die durch eine pulmonale Herzkrankheit verursacht wird: plötzliches Einsetzen, starke Brustschmerzen, Husten mit rotem, blutigem Auswurf, Atemnot, der nicht den Lungenzeichen entspricht, was auf eine Lungenembolie hindeutet, unregelmäßiges Fieber Herz Patienten mit Dyspnoe und Schmerzen im präkordialen Bereich sollten nach anderen Infektionen einen Perikarderguss und eine konstriktive Perikarditis in Betracht ziehen: Beginn bei jungen oder jugendlichen Patienten, Atemnot, Müdigkeit, Herzklopfen und Kurzatmigkeit, z. B. primäre Lungenarterie Hochdruck, Lungenstenose, Ebstein-Missbildung, Eisenmenger-Syndrom, Vorhofseptumdefekt usw. Der Beginn bei Jugendlichen hat Herzklopfen und Atembeschwerden, was auf eine restriktive Kardiomyopathie hindeutet, ist aber selten. Beginn des jungen und mittleren Alters, eine Vorgeschichte von rheumatischem Fieber, Müdigkeit nach Aktivität, Herzklopfen und abdominaler Dehnung, was auf eine rheumatische Klappenerkrankung wie Trikuspidalstenose und / oder Regurgitation hindeutet.
