Erhöhter Hilusschatten
Einführung
Einleitung Während der Röntgenuntersuchung war das Lungenödem in den Hilaren verschwommen und vergrößert. Unter Lungenödem (Lungenödem) versteht man die Bildung eines Ungleichgewichts und eines Ungleichgewichts des Rückflusses in der Lunge aus irgendeinem Grund, so dass eine große Menge an Gewebeflüssigkeit nicht in kurzer Zeit von der Lunge aufgenommen werden kann und sich durch die Extravasation der Lungenkapillaren in den Alveolen ansammelt Lungenzwischenraum und kleine Bronchien, was zu schwerer Beatmung und Beatmungsfunktion, klinischen Manifestationen von extremer Dyspnoe, Atemstillstand, Zyanose, Schwitzen, paroxysmalem Husten mit viel weißem oder rosafarbenem Schaum führt Hey, die Lungen sind voll von symmetrischen nassen Quietschern, und die Röntgenbilder der Brust beider Lungen zeigen errötende Schatten der beiden Lungen, und im späten Stadium kann es zu einem Schock oder sogar zum Tod kommen. Die frühe arterielle Blutgasanalyse kann einen niedrigen O2-Wert, einen niedrigen CO2-Partialdruck, einen schweren O2-Mangel, eine CO2-Retention und eine gemischte Azidose aufweisen, was eine der klinisch kritischen Erkrankungen ist.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie des Lungenödems kann in zwei Kategorien unterteilt werden: kardiogen und nicht kardial. Letzteres kann je nach Pathogenese in mehrere Typen unterteilt werden.
Kardiogenes Lungenödem
Unter normalen Umständen bleiben die Entladungen des linken und rechten Herzens relativ ausgeglichen, aber unter bestimmten pathologischen Umständen, wie z. B. wenn das Blutvolumen und die Entladung des rechten Herzens wieder stark zunehmen oder die Entladung des linken Herzens plötzlich stark abnimmt, sammelt sich eine große Menge Blut im Lungenkreislauf an. Der pulmonale Kapillarvenendruck ist stark erhöht. Wenn es über den kolloidalen osmotischen Druck der Lungenkapillaren ansteigt, ändert sich einerseits die Hämodynamik in der Kapillare, andererseits wird der Lungenkreislauf verstopft, die Permeabilität der Lungenkapillarenwand wird erhöht und die Flüssigkeit wird durch die Kapillarenwand gefiltert, um die Lunge zu bilden. Ödem. Klinisch ist das akute Lungenödem, das durch hypertensive Herzkrankheiten, koronare Herzkrankheiten und rheumatische Herzklappenerkrankungen verursacht wird, für die überwiegende Mehrheit des kardiogenen Lungenödems verantwortlich. Myokarditis, Kardiomyopathie, angeborene Herzkrankheit und schwere Tachyarrhythmie können ebenfalls verursacht werden.
2. Nicht kardiogenes Lungenödem
(1) Erhöhte Lungenkapillarpermeabilität:
1 Infektiöses Lungenödem durch Infektion mit Bakterien, Viren, Pilzen, Mykoplasmen, Protozoen usw. im gesamten Körper und / oder in der Lunge.
2 Einatmen schädlicher Gase wie Phosgen (COCl2), Chlor, Ozon, Kohlenmonoxid, Stickoxide usw.
3 Blutkreislaufgifte und vasoaktive Substanzen, wie Alloxan, Schlangengift, organischer Phosphor, Histamin, Serotonin und dergleichen.
4 diffuses Kapillarlecksyndrom, wie Endotoxämie, die Anwendung einer großen Anzahl von biologischen Arbeitsstoffen.
5 schwere Verbrennungen und disseminierte intravaskuläre Gerinnung.
6 allergische Reaktionen sowie medikamentöse Reaktionen, allergische Alveolitis und so weiter.
7 Strahlenpneumonitis, wie eine hochdosierte Strahlentherapie bei malignen Brusttumoren, kann zu Lungenödemen führen.
Eine Urämie wie eine urämische Pneumonie ist eine Manifestation eines Lungenödems.
9 Ertrinken, Ertrinken von Süß- und Meerwasser kann Lungenödeme verursachen.
Das akute Atemnotsyndrom ist das schwerwiegendste akute interstitielle Lungenödem, das aus verschiedenen Gründen verursacht wird.
11 Eine Sauerstoffvergiftung, das langfristige Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen (> 60%), kann zu erhöhten reaktiven freien Sauerstoffradikalen führen, die Lungenschäden und Lungenödeme verursachen.
12 Hitzschläge.
(2) Erhöhter Lungenkapillardruck:
1 Lungenvenenverschluss oder Lungenvenenstenose.
2 Überdosierung, Infusion oder Transfusion zu schnell, so dass das Blutvolumen zu hoch oder zu schnell ist, was zu einem erhöhten hydrostatischen Druck des Lungenhydrozephalus und einem Lungenödem führt. Wird auch als venöses Stausyndrom bezeichnet. Häufig bei Trauma-, Blutverlust- oder Schockpatienten mit einer großen Anzahl von intravenös verabreichten Rehydrierungsmitteln, die die Kreislauffunktion unterstützen.
(3) Reduktion des osmotischen Plasmakolloiddrucks:
1 Leber- und Nierenerkrankung verursacht Hypoproteinämie.
2 Proteinverlust Enteropathie.
3 dystrophische Hypoproteinämie.
(4) Lymphdysfunktion.
(5) Erhöhung des Unterdrucks im Gewebeintervall:
1 Nach erneuter Ausdehnung des Lungenödems, wie Pneumothorax, Pleuraerguss oder Thoraxoperation, kommt es zu Lungenkollaps, schneller Entlüftung, schneller Wiederausdehnung der Lunge nach dem Pumpen, erhöhtem Gewebeintervall-Unterdruck, akutem Lungenödem.
2 Lungenödem nach Obstruktion der oberen Atemwege, Obstruktion der oberen Atemwege durch verschiedene Ursachen, Intubation der Luftröhre, Tracheotomie usw., akutes Lungenödem, das schnell nach Obstruktion auftritt, wird gelindert.
(6) Andere zusammengesetzte Faktoren:
1 Lungenödem in großer Höhe: Lungenödem, das durch Lungenödem in großer Höhe und sauerstoffarme Umgebung verursacht wird, wird als Lungenödem in großer Höhe bezeichnet.
2 Arzneimittel-induziertes Lungenödem: wie Aspirin, Heroin, Lidocain, Furantanidin, Chlordiazepoxid, Terbutalin, Methadon und so weiter. Zusätzlich zu einigen Arzneimitteln, die mit allergischen Faktoren zusammenhängen, verursachen einige Arzneimittel hauptsächlich direkte Lungenschäden oder direkte Auswirkungen auf das Zentralnervensystem und das akute Lungenödem.
3 Neurogenes Lungenödem: Akutes Lungenödem durch erhöhten Hirndruck durch Schädel-Hirn-Trauma, Operation, Subarachnoidalblutung, Gehirnembolie und Hirntumor.
(zwei) Pathogenese
Die Lunge kann strukturell in vier Fächer unterteilt werden, von denen einige mit Flüssigkeit gefüllt sind, andere ziemlich trocken sind und die sich bewegen und miteinander austauschen.
1. Pulmonale Gefäßhöhle: Pulmonale Kapillaren, Venolen und kleine Arterien haben die Eigenschaften der Flüssigkeitspermeabilität, kleine Vakuolen in Endothelzellen, eine Seite entlädt die Flüssigkeit in der Blase und die andere Seite besetzt die extrazelluläre Flüssigkeit.
2. Alveolar: Die Verbindung zwischen den Epithelzellen ist sehr eng, das Eindringen von Wasser ist nicht einfach, Tensid kann die Oberflächenspannung verringern und die Alveolarausdehnung erleichtern.
3. Interstitialhöhle: Die dicke Interstitialhöhle des Alveolarseptums, die die Flüssigkeitsspeicherung regulieren kann.
4. Lymphatisches Lumen: Es kann kontinuierlich die Flüssigkeit im Zwischenraum ablassen und Protein absorbieren.
Die Flüssigkeit zwischen den Kammern behält ein dynamisches Gleichgewicht bei, das hauptsächlich durch den kolloidosmotischen Druck und den hydrostatischen Druck und die Permeabilität der Alveolarkapillarmembran bestimmt wird.
Der osmotische Plasmakolloiddruck ist ein Hauptfaktor bei der Verhinderung der Extravasation von intravaskulären Flüssigkeiten. Wenn das Gesamtplasmaprotein 70 g / l beträgt und das Verhältnis von Albumin zu Globulin normal ist, beträgt der kolloidosmotische Druck 3,33 bis 4,0 kPa. Der osmotische Druck des Plasmakolloids ist zu niedrig, so dass intravaskuläre Flüssigkeit in die Lungenzwischenräume und die Alveolen eindringen kann. Der hydrostatische Druck der Lungenkapillaren betrug durchschnittlich 1,07 bis 1,33 kPa. Der hydrostatische Druck der Lungenkapillaren steigt an, und wenn der entsprechende osmotische Plasmakolloiddruck überschritten wird, kann die Flüssigkeit in den Lungenkapillaren herausgefiltert werden. Der hydrostatische Druck des Lungenzwischenraums wird durch den durch Atemübungen verursachten Unterdruck in der Brust verursacht, der etwa 1,33 bis 2,27 kPa beträgt, der kolloidosmotische Druck der interstitiellen Lunge beträgt etwa 1,6 bis 2,67 kPa, und die Veränderungen der beiden fördern auch die Flüssigkeit von Die Lungenkapillaren werden herausgefiltert. Der hydrostatische Druck der Lymphgefäße ist negativ und bewirkt zusammen mit dem kolloidalen osmotischen Druck der Lymphflüssigkeit, dass die Flüssigkeit aus dem Interstitium in die Lymphgefäße eindringt. Die Zentripetalkraft, die durch die Oberflächenspannung der Alveolen erzeugt wird, verringert den Druck in der interstitiellen Lunge, so dass Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren herausgefiltert werden kann. Der Gasdruck in den Alveolen ändert sich mit der Atembewegung, hat jedoch keinen wesentlichen Einfluss auf den Flüssigkeitsfluss. Die obige Beziehung der Flüssigkeitsdynamik kann durch die Starformel zusammengefasst werden: Qf = kf [(pv-pi) - (v-i) wobei Qf der Wasserfluss innerhalb und außerhalb des Blutgefäßes ist, kf der Permeabilitätskoeffizient der Blutgefäßwand ist und zurück ist Absorptionskoeffizient, p ist hydrostatischer Druck, ist kolloidosmotischer Druck, v bezieht sich auf das Lumen des Blutgefäßes, i bezieht sich auf die interstitielle Höhle.
Durch die kombinierte Wirkung der obigen Kinetik wird die Flüssigkeit unter normalen Umständen kontinuierlich aus den Lungenkapillaren in die interstitielle Lunge herausgefiltert und die Flüssigkeit wird kontinuierlich über das Lymphsystem aus der interstitiellen Lunge abgelassen, so dass die Flüssigkeitsbewegung in der Lunge ein dynamisches Gleichgewicht aufrechterhält. Alle pathologischen Faktoren verursachen ein Ungleichgewicht der Flüssigkeitsbewegung in der Lunge, und wenn die gefilterte Flüssigkeit mehr als gewonnen ist, bildet sich ein Lungenödem.
Ein Lungenödem aufgrund einer erhöhten Permeabilität der Lungenkapillarwand wird als osmotisches Lungenödem bezeichnet. Die engen Verbindungen zwischen den pulmonalen Kapillarendothelzellen ermöglichen den Durchtritt von Wasser, kleinen Ionen und Metaboliten, während Proteine mit hohem Molekulargewicht nicht passieren können. Viele Faktoren, wie Hypoxie, Entzündung, toxische Stimulation und die Wirkung von vasoaktiven Substanzen, können die pulmonalen Kapillarendothelzellen schädigen und reagieren, was zu einer erhöhten Permeabilität der Blutgefäßwand, einem erhöhten Eintritt von Filtrat in das Interstitial und Proteinen mit hohem Molekulargewicht führt. Es kann auch herausgefiltert werden, um den osmotischen Druck des Kolloids der interstitiellen Höhle zu erhöhen, was die Bildung eines Lungenödems fördert.
Wenn die Lymphfunktion normal ist, ist die Remissionsfähigkeit groß und die Lymphdrainage kann auf mehr als das Zehnfache des normalen Niveaus gesteigert werden. Ein Lungenödem kann nur dann auftreten, wenn die aus den Lungenkapillaren herausgefilterte Flüssigkeitsmenge die Kompensationskapazität der Lymphdrainage überschreitet oder die Drainage aufgrund pathologischer Zustände, die zu einer Lymphdysfunktion führen, verringert ist oder die Lymphfunktion keine Kompensationskapazität ausübt.
Die intrapulmonale Ödemflüssigkeit sammelt sich zunächst im Interstitialraum zwischen den Alveolarkapillaren an und fließt dann in den losen Interstitialraum über dem Alveolarkanal, einschließlich der kleinen Lungengefäße und der kleinen Atemwege sowie des interlobulären Septums, das als "interstitiales Lungenödem" bezeichnet wird. . Befindet sich zu viel Flüssigkeit im Interstitial, steigt die Spannung an, was dazu führen kann, dass die Flüssigkeit in die Alveolen gelangt und ein "alveoläres Lungenödem" bildet.
Pathologie: Die Oberfläche der Lunge war blass, das Nassgewicht nahm signifikant zu und eine große Menge Flüssigkeit trat von der Schnittfläche aus. Mikroskopisch sind ausgedehnte Lungenstauungen zu erkennen. Der Interstitialraum, die Alveolen und Bronchiolen sind mit proteinhaltigen Flüssigkeiten gefüllt. In den Alveolen befinden sich transparente Membranen. Manchmal sind interstitielle Blutungen und alveoläre Blutungen zu erkennen. In den Lungenkapillaren sind Mikrothromben zu erkennen. Sichtbare Atelektase.
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Laut Anamnese, Symptomen, körperlicher Untersuchung und Röntgenbefund kann ein Lungenödem eindeutig diagnostiziert werden, doch bei einem Anstieg des Lungenwassergehalts um mehr als 30% können offensichtliche Röntgenveränderungen auftreten. Diagnose und Differentialdiagnose.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Anamnese, Symptomen, körperlicher Untersuchung und Röntgenbefund zufolge kann ein Lungenödem eindeutig diagnostiziert werden, aber offensichtliche Röntgenveränderungen können auftreten, wenn der Lungenwassergehalt um mehr als 30% ansteigt. CT und MRT können bei Bedarf angewendet werden. Helfen Sie bei der Früherkennung und Differenzialdiagnose.
Wärmeübertragungsverdünnungsmethode und osmotischer Plasmakolloiddruck: Mit der Messung des pulmonalen Kapillardruckgradienten kann der Gehalt an extravaskulärem Lungenwasser berechnet und festgestellt werden, ob ein Lungenödem vorliegt. Zur traumatischen Untersuchung muss jedoch der Lungenarterienkatheter verweilt werden. Wenn der Lungenperfusionsscan mit 99mTc menschlichen Hämoglobin-Mikrokapseln oder 113mIn Transferrin durchgeführt wird, kann sich die Gefäßpermeabilität im Lungeninterstitium ansammeln, und das die Permeabilität erhöhende Lungenödem ist besonders offensichtlich. Darüber hinaus werden kardiogene und nicht kardiogene Lungenödeme unterschiedlich behandelt, und beide sollten identifiziert werden.
2. Es werden auch Lungenerkrankungen wie akuter Lungeninfarkt, Asthma bronchiale und Spannungspneumothorax unterschiedlich diagnostiziert.
