erhöhter intraabdominaler Druck

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Einleitung Unter physiologischen Bedingungen ist der intraabdominale Druck im Durchschnitt Null (äquivalent zum atmosphärischen Druck) oder nahe Null. Jeder Anstieg der Bauchhöhlengröße kann einen Anstieg des intraabdominalen Drucks verursachen. Bei chronischen Erkrankungen wie Aszites, Schwangerschaft und großen Abdominaltumoren nimmt die Bauchhöhlengröße jedoch langsam zu, die Bauchdecke wird allmählich gedehnt, und der intraabdominale Druck steigt nicht stark an. Akute abdominale Hypertonie tritt auf und ACS tritt nicht auf. Daher ist ACS ein Syndrom, das auftritt, wenn eine akute intraabdominale Hypertonie in einem bestimmten Ausmaß auftritt.

Erreger

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Chirurgischer klinischer akuter intraabdominaler Druck tritt häufig bei akuter Peritonitis, akuter Pankreatitis, akuter Darmobstruktion und anderen schweren intraabdominalen Infektionen mit septischem Schock, schwerem Abdominaltrauma, akuter Abdominalblutung oder retroperitonealem Hämatom auf. Abdominale Tamponade bei hämorrhagischem Schock oder hepatischer Rückenblutung nach Abdominalblutung, akutes viszerales Ödem nach adäquater Flüssigkeitsreanimation, pneumoperitoneum laparoskopische Operation, Antischockapplikation mit Belüftung, Lebertransplantation, komplizierter Bauch Gefäßchirurgie und postoperative mechanische Überdruckbeatmung.

1. Hämorrhagischer Schock nach Flüssigkeitsausdehnung

(1) Abdominaltrauma: Die häufigste Ursache für ein schweres Abdominaltrauma im Ausland. Behrman (1998) berichtete über 222 Fälle von hämorrhagischem Schock, intraabdominaler Blutung und Pankreasverletzung.Das Flüssigkeitsvolumen betrug 5800-12000 ml, die Bluttransfusion betrug 800-5000 ml und in 3 Fällen trat ACS auf.

(2) Kein Abdominaltrauma: Ivy (1999) berichtete, dass die Verbrennungsfläche> 70% betrug, gefolgt von ACS in 3 Fällen und das Flüssigkeitsvolumen> 20000 ml betrug. Es wird daher angenommen, dass großflächige Verbrennungen auf ACS aufmerksam gemacht werden sollten, wenn eine große Anzahl von Fällen von Flüssigkeitseinträgen mit hohem Atemwegsdruck, Oligurie oder Anurie verbunden ist. Maxwell (1999) berichtete über 1216 Fälle von hämorrhagischem Schock, von denen 6 in der Vergangenheit kein Abdominaltrauma hatten, und etwa 2/6 sekundäres ACS. Das eingespeiste Flüssigkeitsvolumen betrug 19.000 ± 5000 ml. Die Autoren warnten, dass der eingespeiste kristalloide Flüssigkeit mehr als 10.000 ml betrug.

Schweres Abdominaltrauma hämorrhagischer Schock oder traumatischer hypovolämischer Schock durch systemische Kapillarerweiterung der systemischen Kapillarpermeabilität, peritoneales und viszerales progressives Ödem, starkes Abdominalödem, Volumenzunahme, Darmkrümmung Wenn die Ausbuchtung über der Inzisionsebene liegt und nicht erstattet werden kann, ziehen Sie zuerst ACS in Betracht. In der obigen Situation steigt der intraabdominale Druck beim gewaltsamen Schließen der Bauchdecke schnell an: Nach dem Verlassen des Operationssaals kommt es zu einer Verschlechterung der Atmung und des Kreislaufs, und die Oligurie wird uriniert. Die meisten Fälle sterben innerhalb von 10 Stunden nach der Operation ab. Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung (MODS).

2. Nach septischem Schock Flüssigkeitsausdehnung

Die meisten Berichte im Ausland sind schwerwiegende Abdominaltraumata und ein hämorrhagischer Schock führt nach einer angemessenen Flüssigkeitsreanimation zu ACS. Der Unterschied besteht darin, dass eine schwere Pankreatitis mit akuter suppurativer Cholangitis in Westeuropa und Nordamerika selten ist, in China jedoch eine häufige Erkrankung von ACS. Solche Fälle sind schwierig zu behandeln, da eine infektiöse systemische Entzündungsreaktion (ISIR) vorliegt und die Sterblichkeitsrate viel höher ist als die des hämorrhagischen Schocks.

Das abdominale Kompartimentsyndrom tritt häufig aufgrund einer Kombination mehrerer Faktoren mit einem starken Anstieg des intraabdominalen Drucks auf. Ein typisches klinisches Beispiel ist eine schwere Infektion der Bauchhöhle oder eines Traumas selbst, die zu Ödemen der Bauchorgane und einer starken Volumenzunahme führt. Zu diesem Zeitpunkt ist es häufig von einer Hypovolämie begleitet.Aus diesem Grund verursacht eine ausreichende Flüssigkeitsreanimation ein progressives peritoneales und viszerales Ödem, und aufgrund einer Hypoperfusion wird ein Ödem durch eine Reperfusionsverletzung nach einer viszeralen Ischämie und Reanimation verursacht; Füllung mit Hämostase, mesenterialer Venenobstruktion oder temporärer Blockade der Pfortader. Bei Trauma, Schock, schwerer Pankreatitis, schwerer Peritonitis oder schwerer Operation tritt schweres ISIR im Körper auf, was dazu führt, dass eine große Menge extrazellulärer Flüssigkeit in die Zelle oder in den Zwischenraum gelangt und ein dritter Lückeneffekt oder Flüssigkeitsanfall auftritt. Das heißt, die Eingabemenge übersteigt die Abgabemenge bei weitem. Zu diesem Zeitpunkt kann nur eine ausreichende Menge an zugeführter Gleichgewichtsflüssigkeit das positive Gleichgewicht ausgleichen, das effektive zirkulierende Blutvolumen aufrechterhalten und die Blutkonzentration vermeiden. Andernfalls kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses, einer raschen Zunahme der Herzfrequenz, einer Abnahme des Herzzeitvolumens, einer Zunahme der HCT und einer Abnahme der Hypotonie. In den oben genannten Fällen waren peritoneale und viszerale Ödeme und Aszites unvermeidlich. Unter dem Gesichtspunkt der Aufrechterhaltung eines wirksamen zirkulierenden Blutvolumens ist die Infusionsmenge nicht zu groß, und ein hohes Ödem ist nur das Ergebnis von ISIR, das die flüssige Wiederbelebung nicht aufheben kann. Notwendigkeit. Die Flüssigkeitsextravasation in diesem Zyklus ist vorübergehend.Wenn das ISIR entlastet und die Kapillarpermeabilität wiederhergestellt ist, wird die übermäßig maskierte extrazelluläre Flüssigkeit zurückgesaugt, der positive Flüssigkeitsbestand wird in einen negativen Bestand umgewandelt, und das Ödem lässt schnell nach.

(zwei) Pathogenese

Peritoneal- und Viszeralödeme, Abdomenergüsse, die durch einen starken Anstieg des intraabdominalen Drucks aufgrund des Abdominalkompartmentsyndroms verursacht werden, können die physiologischen Funktionen des Abdomens und der systemischen Organe beeinträchtigen und zu Organfunktionsstörungen und Kreislaufversagen führen.

1. Erhöhte Bauchwandspannung

Wenn der intraabdominale Druck erhöht wird, nimmt die Spannung der Lumenwand zu, und in schweren Fällen können die Spannung der Bauchdecke und der Bauchdecke auftreten. Zu diesem Zeitpunkt zeigte die Doppler-Sonographie, dass die Durchblutung der Rectus abdominis-Scheide geschwächt war, beispielsweise musste der Bauch geschlossen werden, und es kam häufig zu Wundinfektionen und Schnittspaltungen. Die dV / dP-Kurve (Kapazität / Druck) der Bauchhöhle ist nicht linear und steigt wie die Sauerstoffdissoziationskurve abrupt an. Selbst wenn die Menge der Bauchhöhle geringfügig ansteigt, steigt der intraabdominale Druck stark an. Eine Dekompression kann den Hochdruck im Bauchraum signifikant reduzieren.

2. Tachykardie, vermindertes Herzzeitvolumen

Nach dem Anstieg des intraabdominalen Drucks war das Schlagvolumen signifikant reduziert, und das Herzzeitvolumen war ebenfalls verringert. In der laparoskopischen Chirurgie kann ein intraabdominaler Druck von nur 1,33 bis 2,00 kPa (10 bis 15 mmHg) eine nachteilige Reaktion hervorrufen. Die Abnahme des Herzzeitvolumens (und des Schlagvolumens) wurde durch eine Abnahme des venösen Rückflusses, eine Zunahme des linksventrikulären Füllungsdrucks aufgrund einer Zunahme des Pleuradrucks, eine Abnahme der Myokard-Compliance und eine Zunahme des systemischen Gefäßwiderstands verursacht. Die Abnahme des venösen Rückflusses wird hauptsächlich durch die Abnahme des posterioren Kapillardrucks und des zentralvenösen Druckgradienten, die Abnahme des Rückflusses von Vena-Cava-Blut und die funktionelle Stenose der Vena-Cava-Inferior oder die mechanische Kompression des Zwerchfells nach Hämostase verursacht. Erhöhter Brustdruck und so weiter. Zu diesem Zeitpunkt sind der femorale Venendruck, der zentrale Venendruck, der Lungenkapillarkeildruck und der rechte Vorhofdruck proportional zum intraabdominalen Druck.

Tachykardie ist die erste kardiovaskuläre Reaktion, die den intraluminalen Druck erhöht, um eine Abnahme des Schlagvolumens bei gleichzeitigem Erhalt des Herzzeitvolumens zu kompensieren. Wenn die Tachykardie nicht ausreicht, um das verringerte Schlagvolumen auszugleichen, sinkt das Herzzeitvolumen offensichtlich stark und es kommt zu einem Kreislaufversagen.

3. Erhöhter Pleuradruck und verminderte Lungencompliance Der hohe Abdominaldruck bewirkte, dass die bilaterale Zwerchfellmuskelerhöhung und -bewegungsamplitude abnahmen, das Brustvolumen und die Compliance abnahmen und der Brustdruck zunahmen. Einerseits begrenzt der Anstieg des Brustdrucks die Lungenexpansion und senkt die Lungencompliance, was zu einem Anstieg des maximalen Atemwegsdrucks während der mechanischen Beatmung sowie zu einer Abnahme der Alveolarbeatmung und der funktionellen Restkapazität führt. Andererseits ist der Lungengefäßwiderstand erhöht, was zu einem abnormalen Ventilations- / Blutflussverhältnis, Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose führt. Wenn Sie ein Beatmungsgerät zur Unterstützung der Beatmung verwenden, ist ein höherer Druck erforderlich, um ein ausreichendes Atemzugvolumen einzugeben. Wenn der Bauchhochdruck nicht rechtzeitig abgelassen wird, führt die mechanische Beatmung zu einem weiteren Anstieg des Brustdrucks und die oben genannten Änderungen werden weiter beeinträchtigt.

4. Der Nierenblutfluss ist reduziert

Die häufigste Manifestation eines erhöhten intraabdominalen Drucks ist die Oligurie. Doty (1999) berichtete, dass der intraabdominale Druck auf 1,33 kPa (10 mmHg) anstieg und das Urinvolumen abnahm. Bei 2,00 kPa (15 mmHg) verringerte sich das Urinvolumen im Durchschnitt um 50% und von 2,67 auf 3,33 kPa (20 bis 25 mmHg), signifikante Oligurie, 5,33 Bei kPa (40 mmHg) ist kein Urin vorhanden, und das Urinvolumen wird nach lh Dekompression wiederhergestellt. Eine verminderte Urinproduktion wird auch durch mehrere Faktoren verursacht, einschließlich einer erhöhten Perfusion der oberflächlichen Nierenrinde, einer verminderten Nierenblutströmung, einer teilweisen Obstruktion des Nierengefäßergusses aufgrund einer Nierenvenen-Kompression, einem erhöhten Nierengefäßwiderstand und einer glomerulären Filtration. Die Rate nahm ab, die Reninaktivität und der Aldosteronspiegel nahmen zu. Alle oben genannten Faktoren werden durch eine direkte Kompression des Hochdrucks im Bauchraum verursacht, der Harnleiter kann jedoch durch eine post-renale Obstruktion beeinträchtigt werden.

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass nach dem Anstieg des intraabdominalen Drucks mindestens Urin, die Freisetzung des abdominalen Hochdrucks nicht sofort Polyurie erscheint, aber nach etwa 60 Minuten beginnt sich die Oligurie umzukehren, was darauf hinweist, dass die mechanische Kompression der abdominalen Hypertonie nicht die einzige Ursache der Oligurie ist. Die Wirkung von Aldosteron und ADH hängt mit Oligurie und erhöhtem intraabdominalem Druck zusammen.

5. Reduzierte Durchblutung der Bauchorgane

Wenn der intraabdominale Druck erhöht wird, werden die Leberarterie, die Pfortader und der Leber-Mikrozirkulations-Blutfluss zunehmend verringert, und der Blutfluss der Leberarterie ändert sich früher und stärker als der Blutfluss der Pfortader, der Blutfluss der Mesenterialarterie und der Darmschleimhaut und der Magen-Zehn Die Durchblutung der Verdauungs-, Pankreas- und Milzarterien war vermindert. Insgesamt war die gesamte intraabdominale Blutdurchblutung mit Ausnahme der Nebenniere vermindert. Die obige Änderung übersteigt das Ergebnis einer Abnahme des Herzzeitvolumens und kann auch auftreten, wenn der intraabdominale Druck erhöht ist und das Herzzeitvolumen und der systemische Gefäßwiderstand immer noch normal sind.

Die abdominale Hypertonie bei Patienten mit Zirrhose und Aszites kann zu einer Erhöhung des Lebervenendrucks, des Lebervenenkeildrucks und des azygoten venösen Blutflusses (kollateraler Blutflussindex der Magen-Speiseröhre) führen, der intraabdominale Druck wird jedoch verringert, während der intraabdominale Druck erhöht wird Es gibt immer noch Kontroversen, die Ösophagusvarizen Blutungen verursacht.

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Verwandte Inspektion

Ultraschalluntersuchung der abdominalen Gefäße des Abdomens

Klinische Merkmale des Abdominalkompartiment-Syndroms sind:

1. Bauchweite und Bauchwandspannung

Es ist die direkteste Manifestation eines erhöhten Bauchvolumens, was zu einem hohen Bauchdruck führt. Offene Dekompression kann in dem hohen Grad des Ödems des Darms gesehen werden, aus dem Schnitt kann der Darm nicht zurückgeführt werden.

2. Anstieg des Saugdruckpeaks> 8,34 kPa (85 cmH 2 O)

Es ist das Ergebnis der Hebung der Hocke, des Anstiegs des Brustdrucks und des Rückgangs der Lungencompliance.

3. Mangel an Urin

Unzureichende Durchblutung der Nieren, verursacht durch erhöhten Aldosteron- und ADH-Spiegel. Zu diesem Zeitpunkt erhöht die Verwendung von Dopamin und Myelin-Diuretika [Furosemid (Furosemid)] zur Wiederbelebung der Flüssigkeit die Urinmenge nicht.

4. Refraktäre Hypoxämie und Hyperkapnie

Da die mechanische Beatmung nicht für eine ausreichende alveoläre Beatmung sorgen kann und der arterielle Sauerstoffpartialdruck verringert wird, bleibt das CO2 erhalten.

Nach der ventralen Dekompression können die obigen Änderungen schnell rückgängig gemacht werden.

1. Nach den Kriterien für die Diagnose des intraabdominalen Drucks

Es besteht kein Konsens darüber, inwieweit der intraabdominale Druck auf ACS ansteigt, und die Compliance-Personen unterscheiden sich aufgrund des akuten Anstiegs des intraabdominalen Drucks. Nach den verfügbaren Daten kann der intraabdominale Druck wie folgt eingestuft werden: leichter Anstieg von 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), wenn die Zeit kurz ist, ist der systemische Zustand gut, kann keine offensichtlichen klinischen Symptome ausgleichen; mäßiger Anstieg Die Höhe beträgt 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), der Körper wurde dekompensiert, stark erhöht 5,33 kPa (40 mmHg), der Körper hat schwere physiologische Störungen entwickelt.

Gegenwärtig analysieren die meisten Chirurgen umfassend die Diagnose des Abdominalkompartiment-Syndroms auf der Grundlage klinischer Manifestationen.

2. Nach den Kriterien für die Diagnose der klinischen Merkmale

(1) Vorgeschichte: Hämorrhagischer, septischer Schock, ausreichende Flüssigkeitszufuhr (> 12000 ml).

(2) Unterleibsbeschwerden: hoher Unterleib, hohe Spannung der Bauchdecke, hohes Ödem des Darms, Expansion kann nicht zurückgezahlt werden, erzwungene Rückkehr zu Herz-, Lungen- und Nierenfunktionsstörungen, offene Dekompression durch starkes Ödem des Darms, das aus dem Einschnitt sprudelt Darüber hinaus sind Herz-, Lungen- und Nierenfunktionsstörungen umgekehrt.

(3) Organfunktion: Herzfrequenz erhöht und / oder Blutdruck erniedrigt, Atemfrequenz erhöht, Inspirationsspitzendruck erhöht> 8,34 kPa (85 cm H20), Hypoxämie, Oligurie oder kein Urin, Diuretikum unwirksam.

Die Anamnese ist notwendig, die Abdominalzeichen sind die ersten, und die Organfunktionsstörung ist vollständig, und die Diagnose kann als ACS diagnostiziert werden.

Diagnose

Differentialdiagnose

Aufgrund des unzureichenden Verständnisses von ACS wird es klinisch leicht fälschlicherweise als frühes MODF-Modell diagnostiziert. Der Unterschied zwischen den beiden ist: ACS ist sekundär zu abdominaler Hypertonie, Herz-, Lungen-, Niereninsuffizienz, abdominaler Distension und abdominaler Wandspannung an der Vorderseite, Organstörung im posterioren Bereich und ACS-Lungeninsuffizienz ist anders als ARDS, die erstere ist Lungenexpansion Eine unzureichende Belüftung führte zu einer Abnahme von PaO2 und zu einer Zunahme von PaCO2. Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) war durch eine alveoläre Dispersionsstörung gekennzeichnet, und sowohl PaO2 als auch PaCO2 nahmen ab.