Hämatopoetische Zellregeneration des Knochenmarks
Einführung
Einleitung Oft zu Anämie führen, aplastische Anämie, Knochenmark hämatopoetisches Gewebe ist deutlich reduziert, hämatopoetische Funktion ist gering oder teilweise versagt, was zu einer Beeinträchtigung der Blutzellenproduktion führt, was zu einer Abnahme der Anzahl von Vollblutzellen führt Das hämatopoetische System ist eine Autoimmunerkrankung des Zielorgans. Alter, Knochenmarkalterung, bestimmte Infektionen (wie Hepatitis-Virus, Parvovirus B19 usw.), die Anwendung von toxischen Arzneimitteln für das Knochenmark, die Exposition gegenüber toxischen Chemikalien, eine langfristige oder übermäßige Strahlenexposition sind Risikofaktoren für eine aplastische Anämie.
Erreger
Ursache
Alter, Knochenmarkalterung, bestimmte Infektionen (wie Hepatitis-Virus, Parvovirus B19 usw.), die Anwendung von toxischen Arzneimitteln für das Knochenmark, die Exposition gegenüber toxischen Chemikalien, eine langfristige oder übermäßige Strahlenexposition sind Risikofaktoren für eine aplastische Anämie. In einem bestimmten genetischen Hintergrund kann eine aplastische Anämie als heterogenes "Syndrom" durch drei Mechanismen auftreten: primäre und sekundäre hämatopoetische Stammdefekte ("Samen"), hämatopoetische Mikroumgebung ("Boden") und Immunität ( "Bug" ist abnormal. Derzeit wird angenommen, dass die T-Lymphozyten-Hyperfunktion eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der primär erworbenen aplastischen Anämie spielt. Die aplastische Anämie ist eine T-Lymphozyten-vermittelte Autoimmunerkrankung mit einem hämatopoetischen System als Zielorgan.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Blutuntersuchung, Knochenmarkmorphologie, morphologische Untersuchung
(1) Gesamtblutkörperchenverringerung, Retikulozyten <0,01, Lymphozytenverhältnis erhöht.
(2) Thrombozyten <50 × 10 9 / l.
(3) Neutrophile <1,5 × 10 9 / l.
(4) Multi-Site-Hyperplasie des Knochenmarks (<50% normal) oder stark reduziert (<25% normal), hämatopoetische Zellen nahmen ab, der Anteil nicht-hämatopoetischer Zellen war erhöht, Knochenmarkkörnchen waren leer, die Knochenmarkbiopsie zeigte verringertes hämatopoetisches Gewebe. Knochenmarkaspiration und Knochenmarkbiopsie sind erforderliche Tests. Die Knochenmarkshyperplasie an mehreren Stellen (in verschiedenen Ebenen) nahm ab, es wurden mehr Fetttröpfchen gesehen, Granula, rote und Megakaryozyten nahmen ab, Lymphozyten- und Retikulazellen, Plasmazellen nahmen zu.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Symptome einer hämatopoetischen Zellaplasie im Knochenmark müssen von den folgenden Symptomen unterschieden werden:
Hypersplenismus: Hypersplenismus (als Splenomegalie bezeichnet) ist ein Syndrom, bei dem klinische Manifestationen der Splenomegalie, einer oder mehrerer Blutzellen und hämatopoetischen Knochenmarkszellen, die einer Hyperplasie entsprechen, durch Splenektomie gelindert werden können. Nach der Behandlung der Krankheit können die klinischen Symptome einiger Fälle gelindert werden. Nachdem die Milz entfernt wurde, können die klinischen Symptome korrigiert werden.
Hämoglobinurie: Der Urin enthält freies Hämoglobin, die sogenannte Hämoglobinurie. Es ist einer der Belege für die Diagnose der intravaskulären Hämolyse. Da der Uringehalt nicht gleich der Urinfarbe ist, kann rot, sattbraun, ernsthaft Sojasauce Farbe sein.
