gemeinsame Fibrose
Einführung
Einleitung Articular Fibrosis bezieht sich auf den langfristigen "sexuellen" Arbeitszustand des Gelenks, der zu einer schlechten Ablagerung von venösem Blut und lymphatischem Reflux, serösem fibrösem Exsudat und Fibrin im interstitiellen Raum führt, was zu einem langsamen inneren und äußeren Gewebe führt. Faserige Verwachsungen. Die Krankheit verursacht hauptsächlich Knochen- und Gelenkerkrankungen, wie morgendliche Steifheit, Steifheit des Rückens und Rückens, eingeschränkte Beweglichkeit, Schmerzen usw. Die Punktion ist häufig auf die harte Textur des Gewebes zurückzuführen. Bei einer Gewebebiopsie kann eine Hyperplasie des Fasergewebes beobachtet werden. Erhöhen Sie normalerweise die Gelenkaktivität und stärken Sie die Muskelkraftübungen.
Erreger
Ursache
Mit zunehmendem Alter werden einige Gelenkflächen allmählich fibrotisch, insbesondere für geistige und körperlich leichte Beschäftigte. Aufgrund zu geringer Aktivität befinden sich die Gelenke für eine lange Zeit in einem "sexuellen" Arbeitszustand, so dass venöses Blut und Lymphflüssigkeit nicht zurückkehren Chronische Ablagerung von serösen fibrösen Exsudaten und Fibrin im Zwischenraum, was zu langsamen fibrösen Adhäsionen im inneren und äußeren Gewebe des Gelenks führt.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Knochen- und Gelenkebenen der Extremitäten, Gelenkhöhlenflüssigkeit, Routineuntersuchung der Synovialflüssigkeit, Erythrozytensedimentationsrate (ESR), Knochen- und Gelenkweichgewebe-CT-Untersuchung
1. Laboruntersuchung: ESR, Blutzellenzahl, normale Blutbiochemie und positiver Hitzeagglutinationstest.
Die Gelenkuntersuchung kann verwendet werden, um degenerative Gelenkerkrankungen von rheumatoider Arthritis und infektiöser Arthritis zu unterscheiden.Wenn eine akute Entzündung auftritt und sich in den Gelenken große Mengen an Flüssigkeit ansammeln, entspricht die Gelenkflüssigkeitsuntersuchung der normalen Gelenkflüssigkeit. Zu diesem Zeitpunkt ist die Gelenkflüssigkeit klar, transparent, gelblich, klebrig und bildet kein Gerinnsel. Die Zellzahl ist zwischen 60 und 3000 normal und setzt sich hauptsächlich aus Monozyten zusammen. Die Zuckerkonzentration entspricht der von Blut und der Proteingehalt überschreitet 5,5 g / 100 ml nicht.
Im Gegensatz dazu sind Gelenkflüssigkeiten bei rheumatoider Arthritis beim Stehen dünn, trübe und geronnene Flüssigkeiten. Der Seiltest war positiv, während die Arthrose negativ war. Die Zellzahl wird häufig um mehr als 3000, hauptsächlich polymorphkernige Zellen, erhöht, das Gesamtprotein der Synovialflüssigkeit liegt häufig über 8 g und die Globulinkonzentration ist häufig gleich oder höher als Albumin.
Wenn Osteoarthritis mit rheumatoider Arthritis assoziiert ist, kann sich die Gelenkflüssigkeit als zwei Krankheiten manifestieren. Obwohl Synovialflüssigkeit eine besondere Manifestation einer typischen rheumatoiden Arthritis aufweist, kann sie daher nicht von Osteoarthritis ausgeschlossen werden, so dass nur die Hauptursache für die Gelenkdiagnose durch Synovialflüssigkeit bestätigt werden kann. Wenn die Gelenkflüssigkeit die Eigenschaften einer Arthrose aufweist, kann sich die rheumatoide Arthritis auch in einer stationären Phase befinden. Sobald der Verdacht besteht, dass beide Erkrankungen vorliegen, müssen wiederholte Untersuchungen der Synovialis durchgeführt werden.
2. Röntgeninspektion.
Frühe Röntgenuntersuchung der Arthrose war normal. Allmählich trat eine laterale Gelenkstenose auf, die die Ausdünnung der den Kortex bedeckenden Gelenkknorpelschicht widerspiegelte. Schließlich kommt es mit fortschreitender Osteoarthrose zu einer deutlichen Verengung des Gelenkraums, einer scharfen Gelenkkante, Knochensporen oder Osteophyten am Rand und einer Verdickung und Verhärtung des subchondralen Knochens, die am größten Teil der subchondralen Knochenkompression auftritt. Knochenzyste Ein negativer Röntgenfilm schließt eine Arthrose nicht aus. Im Gegenteil, Röntgenuntersuchungen haben eine typische Leistung und es ist nicht sicher, ob es sich um primäre Arthrose handelt. Degenerative Veränderungen haben oft andere Krankheiten zur gleichen Zeit, und Gicht, infektiöse Arthritis und rheumatoide Arthritis sind erwähnenswert.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Aplastische Anämie und Myelofibrose Obwohl es viele ähnliche Symptome gibt, handelt es sich um zwei verschiedene Krankheiten, und die Behandlungsmethoden und Prognosen sind ebenfalls sehr unterschiedlich. Myelofibrose stellt das Endstadium myeloproliferativer Erkrankungen dar. Sie kann nur durch Stammzelltransplantation geheilt werden. Das Ziel der Behandlung kann nur die Lebensqualität verbessern und das Überleben der Patienten verlängern. Die positive Ablation kann nach aktiver Behandlung 30-50% betragen. Der Patient kann geheilt werden, daher sollte die Diagnose zuerst bestätigt werden, um eine gute therapeutische Wirkung zu erzielen. Die Identifizierung der beiden basiert ausschließlich auf Symptomen wie Anämie, Knochenmarkversagen, Fieberinfektion und Schmerzen.
2. Eine aplastische Anämie weist im Allgemeinen keine Symptome einer Hepatosplenomegalie auf, während Patienten mit einer mittel- bis späten medullären Fibrose im Wesentlichen eine vergrößerte Milz aufweisen und die meisten Patienten Symptome einer Hepatomegalie aufweisen.
3. Patienten mit Myelin haben eine extramedulläre Hämatopoese, sodass im peripheren Blut von Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung tropfenförmige rote Blutkörperchen und kernhaltige rote Blutkörperchen auftreten. In großen Krankenhäusern mit Erkrankungen können auch hämatopoetische Läsionen in Milz, Leber und Lymphknoten von Patienten festgestellt werden. Patienten mit aplastischer Anämie haben keine extramedulläre Hämatopoese und es gibt keine tropfenförmigen roten Blutkörperchen und kernhaltigen roten Blutkörperchen im peripheren Blut.
4. Die pathologische Knochenmarkbiopsie von Myelinpatienten zeigte eine signifikante Proliferation von fibrösem Gewebe, während eine aplastische Anämie eine Zunahme von Adipozyten und nicht hämatopoetischen Zellen zeigte.
5. Nach akademischer Literatur sind pluripotente hämatopoetische Stammzellen (CD34-hämatopoetische Stammzellen) im peripheren Blut von Patienten mit Markfasern viel höher als bei normalen Menschen, im Allgemeinen um ein Vielfaches bis einige Zehntel höher. Der Grund kann sein, dass das fibröse Gewebe im Knochenmark von Patienten mit Medullarfaserhyperplasie, das den Raum von rotem Knochenmark und gelbem Knochenmark einnimmt und hämatopoetische CD34-Stammzellen nirgends zu haben vermag, sondern gezwungen ist, in das periphere Blut und schließlich in Milz, Leber und Lymphknoten zu wandern. Mittlere Wurzeln bilden neue hämatopoetische Herde. Normale Knochenmarksstellen bei Patienten mit Myelin haben immer noch eine normale hämatopoetische Funktion, während das Knochenmark bei Patienten mit aplastischer Anämie ein erhöhtes nicht-hämatopoetisches Gewebe und ein erhöhtes Fettgewebe aufweist.
6. Aufgrund der Größe der Milz sind die tropfenförmigen roten Blutkörperchen im peripheren Blut und die hämatopoetischen CD34-Stammzellen leichter zu beobachten und zu testen, der medizinische Aufwand ist geringer und die medizinische Ausrüstung ist einfach Die Grundlage der Barriere und des Myelins kann bei Patienten mit Langzeitrot ebenfalls als wichtiger Indikator zur Beobachtung des Fortschreitens der Myelofibrose herangezogen werden.Patienten mit einer Krankheitsdauer von 5 bis 8 Jahren mit Rotrot wird empfohlen, auch die Zellen des peripheren Blutes regelmäßig zu überprüfen. Morphologie (hauptsächlich zur Beobachtung tropfenförmiger roter Blutkörperchen), um rechtzeitig die notwendige Behandlung entsprechend dem Fortschreiten der Myelofibrose vorzunehmen. Da Knochenmarkpunktionen und Biopsien häufig durchgeführt werden, ist dies unwahrscheinlich.
