Alkoholische Zirrhose
Einführung
Einleitung Das Auftreten einer alkoholischen Zirrhose hängt von der Art des Trinkens, dem Geschlecht, den genetischen Faktoren, dem Ernährungszustand des Trinkers und dem Zusammenhang mit der Hepatitis-Virus-Infektion ab. Eine große Menge Trinken ist schädlicher als eine kleine Menge Trinken. Tägliches Trinken ist schädlicher als zeitweiliges Trinken. Frauen, die Alkohol trinken, entwickeln häufiger eine alkoholische Lebererkrankung als Männer. Mangelernährung, Proteinmangel in Kombination mit einer chronischen Hepatitis B- oder Hepatitis C-Virusinfektion können das Risiko einer Leberzirrhose erhöhen. Langfristig übermäßiges Trinken, wiederholtes Auftreten von Steatose, Nekrose und Regeneration der Leberzellen, was schließlich zu Leberfibrose und Leberzirrhose führt.
Erreger
Ursache
Der Mechanismus der alkoholischen Zirrhose ist:
1. Leberschaden:
In der Vergangenheit wurde angenommen, dass eine alkoholbedingte Leberschädigung durch Mangelernährung verursacht wird. Und jetzt haben Studien gezeigt, dass das Trinken auch ohne Nährstoffmängel, selbst in Gegenwart von Eiweiß, Vitaminen und Mineralstoffen, zu einer Schädigung der Leber-Ultrastruktur, Leberfibrose und Leberzirrhose führen kann.
2. Störung der Immunantwort:
A, Ethanol kann Lymphozyten aktivieren. B. Es kann die Pathogenität von Hepatitis B- und C-Viren verbessern. C. Erhöhen Sie die Toxizität von Leberschäden durch Endotoxin. D, erhöhte Zytokine bei alkoholischer Hepatitis, wie Tumornekrosefaktor (TNF), Leukozytenpigment (TL) und so weiter. Diese Zytokine stammen hauptsächlich von Lymphozyten, Monozyten, Fibroblasten und Kollagen, was zu Leberfibrose führt. TGF- ist das wichtigste Cytokin, von dem festgestellt wurde, dass es Fibrose verursacht. E, Ethanol und Metaboliten haben einen direkten Einfluss auf die Immunregulation und die Veränderungen der immunologischen Marker in der Vorgeschichte.
3, Kollagenstoffwechselstörung und Auswurf Verhärtung Bildung:
Eine Lipidübersättigung fördert die Kollagenbildung. B: Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung mit dem Schlüsselenzym Prolinhydroxylase für die Kollagensynthese werden aktiviert. C. Alkohol kann Fettspeicherzellen zu Myofibroblasten machen, Schichtmucin synthetisieren, den mRNA-Gehalt von Kollagen erhöhen und verschiedene Kollagene synthetisieren. D, der Wein enthält Eisen, Trinken führt zu einer erhöhten Aufnahme und Absorption, Eisenpartikel in den Leberzellen, Eisen kann die Proliferation von Fasern stimulieren, Zirrhose verschlimmern.
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Verwandte Inspektion
Indirektes Bilirubin auf Ammoniak Pferd Harnsäuresynthese-Test Serous Effusion Protein Anti-Histone Protein-Antikörper spiegelt den Leberschädigungstest wider
Die Symptome treten normalerweise im Alter von etwa 50 Jahren auf, wobei das Verhältnis von Männern zu Frauen etwa 2: 1 beträgt und sie häufig im Alter von etwa 60 Jahren absterben. Frühe Symptome sind häufig asymptomatisch, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Burnout, dunkler Urin, Zahnfleischbluten und Nasenbluten (bis zur Dekompensation können Gelbsucht, Aszites, Ödeme, Haut und Schleimhäute sowie oberer Verdauungstrakt auftreten). Blutungen usw.) Asche im Gesicht, schlechte Ernährung, Teleangiektasie, Spinnmilben, Leberpalme, nicht entzündliche Schwellung der Parotis, Kontraktur der Handfläche, Entwicklung der männlichen Brust, Hodenatrophie und Schamhaarverteilung bei Frauen und anaerobe Bakterien Primäre Peritonitis, hepatische Enzephalopathie usw.
Die alkoholische Zirrhose gehört zu der Art der Pfortaderzirrhose, die in China in den letzten Jahren deutlich zugenommen hat, nach der Zirrhose nach Virushepatitis. Im Frühstadium der alkoholischen Zirrhose sind die von den Pseudoloben der Leber gebildeten regenerativen Knötchen klein und die umgebenden Faserbündel schmal und ordentlich.Die Ultraschalluntersuchungen im B-Modus vergrößern häufig den Durchmesser der Durchmesserlinien, und die intrahepatischen Echos sind dicht verstärkt und leicht verdickt. Andere chronische Lebererkrankungen sind nicht leicht zu unterscheiden. Mit fortschreitender Krankheit werden die Leberzellen zerstört, die Leberzellen regenerieren sich und es kommt zu einer großen Anzahl von Hyperplasien des fibrösen Gewebes. Die Ultraschalluntersuchung des Bilds der Schnittfläche kann zahlreiche runde oder runde echoarme Knötchen zeigen, die in der gesamten Leber diffus verteilt sind, und die Knötchen sind nach Hepatitis zirrhotischer. Die Größe ist klein und gleichmäßig, und die Größe liegt meist zwischen 0,2 und 0,5 cm. Die Umgebung der Knötchen ist von faserigem Gewebe umgeben und hat ein gitterartiges starkes Echo.
Die Leberkapsel ist verdickt und das Echo verstärkt, aber es gibt keine häufige zackige Veränderung der Leberzirrhose nach Hepatitis, und das Lebervolumen ist häufig reduziert. Ultraschalluntersuchungen ergaben, dass eine Erweiterung der Pfortader, eine Zirkulation der Pfortaderseiten und Aszites bei der Diagnose einer zirrhotischen portalen Hypertonie hilfreich waren, die Empfindlichkeit jedoch gering war. Bei einer Pfortaderzirrhose komprimieren regenerative Leberknoten periphere Äste der Pfortader, die Disse-Lücke und das fibröse Gewebe im Pfortaderbereich, wodurch die Blutgefäße verzerrt und verstopft werden, der Widerstand der Leberarterie und der Pfortader erhöht wird, der Blutfluss der Pfortader verlangsamt wird und sogar eine hohe Leberzahl auftritt. Blutfluss. Der Farbdoppler kann die Hauptmerkmale von Blutkreislaufveränderungen in der Leber aufzeigen und die Empfindlichkeit und Spezifität der Ultraschalldiagnose der alkoholischen Zirrhose signifikant verbessern. Die Fließgeschwindigkeit der Pfortader war bei Patienten mit Zirrhose signifikant niedriger und der Pulsationsindex der Leberarterie (PI) war erhöht (1,28 ± 0,18, normale Kontrolle 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Der hepatische Gefäßindex bezieht sich auf die Fließgeschwindigkeit der Pfortader / Pulsationsindex der Leberarterie Bei einem auf 12 cm / s reduzierten Index beträgt die diagnostische Empfindlichkeit für Leberzirrhose 97% und die Spezifität 93% .Die neu entwickelte Bildgebungstechnologie der zweiten Harmonischen in Kombination mit einem neuen akustischen Kontrastmittel bildet die Leber Die Ultraschalldiagnose der Sklerotherapie hat sich auf ein neues Niveau verbessert: Die Doppler-Zeitintensitätskurve von Patienten mit Leberzirrhose nach Angiographie unterscheidet sich stark von derjenigen normaler und nicht sklerosierender Lebererkrankungen Ein steiler Anstieg, die Durchschnittsgruppe und die nichthärtende Gruppe zeigten einen Durchschnitt von 52 und 39 Sekunden, gefolgt von einem langsameren Anstieg.Studien haben gezeigt, dass das Kontrastmittel die Lebervene weniger als 24 erreicht, die Diagnose einer Zirrhose Mit einer Sensitivität und Spezifität von 100% wird diese neue nicht-invasive Diagnose der Leberzirrhose voraussichtlich in Zukunft die Anzahl der Leberbiopsien verringern.Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist die Geschwindigkeit der Pfortader ruhig. Verkehr mit dem Grad der portale Hypertension verbunden.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Diabetische Fettleber:
Keine Vorgeschichte des Trinkens, Vorgeschichte von Diabetes, kombiniert mit Blutzucker, ist der Nachweis von Urinzucker nicht schwer zu identifizieren.
(2) Hyperlipidämie-Fettleber:
Die Bestimmung von Cholesterin im Blut, Triglyceriden und Apolipoprotein kann bei der Diagnose hilfreich sein, wenn in der Vergangenheit kein Alkoholkonsum aufgetreten ist.
(3) Fettleber:
Fragen Sie zuerst, ob in der Vergangenheit Alkohol getrunken wurde, wie z. B. Trinkzeit> 10 Jahre, Alkoholkonsum> 60 g / d, die Möglichkeit einer alkoholischen Fettleber ist groß. Wenn in der Vergangenheit kein Alkohol getrunken wurde oder der zeitliche Ablauf und die Menge unzureichend waren, und wenn Fettleibigkeit vorliegt, kann die Fettleber größer sein.
(4) Fettleber nach Hepatitis:
Häufiger bei Patienten mit akuter Virushepatitis oder chronischer Hepatitis aufgrund übermäßiger Kalorienaufnahme, hohem Zuckergehalt und übermäßiger Einschränkungsaktivitäten, die zu Gewichtszunahme und Leberfettablagerung führen. Diese Art von Fettleber hat eine klare Vorgeschichte von Hepatitis, und den meisten wird geraten, keinen Alkohol zu trinken.
(5) Verwenden Sie Kortikosteroide, Arzneimittel oder setzen Sie diese über einen längeren Zeitraum giftigen Chemikalien aus:
(wie CCl4, Chloroform, Ethionin), führen zu Fettleber, keine Geschichte des Trinkens, eine Geschichte von nützlichen Medikamenten.
(6) Akute Fettleber in der Schwangerschaft:
Es wurde in der Vergangenheit als akute gelbe Leberatrophie bezeichnet und ist mit einer hohen Mütter- und Kindersterblichkeitsrate (über 75%) selten. Die Ursache ist immer noch unklar und häufiger bei frühschwangeren Frauen. 36 bis 40 Schwangerschaftswochen, es wurde jedoch auch über 30 Schwangerschaftswochen oder einige Tage nach der Entbindung berichtet. Pathologie: Die Leberpunktion zeigte eine diffuse Steatose in den Leberläppchen, aber keine ausgedehnte Hepatozytennekrose (dies ist leicht zu unterscheiden von einer akuten Lebernekrose aufgrund einer akuten Gelbsuchthepatitis). Dieses Phänomen ist keine entzündliche Infiltration oder nekrotische Bereiche. Ultraschall hat ein typisches Fettleberwellenmuster. Die Leberknospen der Rehabilitationspatienten zeigten, dass das Fett allmählich verschwand und sich vom Rand des Hügels wieder normalisierte. Ähnliche Veränderungen in der Leber, aber auch in der Bauchspeicheldrüse, im Knochenmark, in der Niere und im Gehirn. Die überlebende Mutter und das Baby erholten sich im Allgemeinen gut.
(7) Unterernährung Fettleber:
Häufiger bei Patienten mit unzureichender Nahrungsaufnahme oder Verdauungsstörungen und chronischen Abfallerkrankungen, keine Vorgeschichte von Alkoholkonsum, ist es nicht schwer zu unterscheiden.
