Mangan im Urin
Einführung
Einleitung Die Obergrenze für normales Urinmangan überschreitet 0,54 mol / l (0,03 mg / l) nicht, und die Obergrenze für Normalmangan liegt im Allgemeinen bei 40 mg / kg. Die Bestimmung von Mangan in Urin und Mist kann das Ausmaß der Manganabsorption in naher Zukunft widerspiegeln. Urin-Mangan-Mist-Mangan wird häufig zur Inspektion von Manganvergiftungen verwendet. Eine akute Manganvergiftung kann zu einer akuten ätzenden Gastroenteritis oder einer reizenden Bronchitis oder Lungenentzündung aufgrund von oralem Kaliumpermanganat oder zum Einatmen hoher Manganoxidkonzentrationen führen. Chronische Manganvergiftungen treten hauptsächlich bei Arbeitern auf, die über einen längeren Zeitraum Mangan rauchen. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich extrapyramidale Symptome des Nervensystems sowie neurologische Funktionsstörungen und psychische Störungen. Weitere Möglichkeiten, mit Mangan in Kontakt zu treten, sind der Abbau und das Schmelzen von Mangan, die Herstellung von Manganelektroden, das Schweißen und das Schneiden von Manganlegierungen durch Wind sowie Industriearbeiter, die Mangandioxid, Permanganat und andere Manganverbindungen herstellen und anwenden.
Erreger
Ursache
Mangan wird hauptsächlich über die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt absorbiert, und die Haut wird sehr wenig absorbiert. Mangan bindet im Blut in zweiwertiger Form an 1-Globulin im Blut und bildet ein schwaches Konjugat, das im gesamten Körper verteilt ist, insbesondere in den mitochondrienreichen Zellen von Leber, Niere, Bauchspeicheldrüse, Herz, Lunge und Gehirn. Mit der Zeit kann das im Körper akkumulierte Mangan umverteilt und das Mangan in Gehirn, Haar und Knochen allmählich erhöht werden, der Mangangehalt im Gehirn kann sogar den Bestand der Leber, meist im Linsenkern und Kleinhirn, übersteigen. Das meiste Mangan wird von der Gallenblase ausgeschieden und langsam mit dem Kot ausgeschieden. Eine kleine Menge wird im Urin ausgeschieden und Speichel, Milch und Schweißdrüsen werden in einer kleinen Menge ausgeschieden.
Mangan wirkt selektiv auf Thalamus, Striatum, Globus Pallidus, Substantia Nigra, Großhirnrinde und andere Hirnregionen. Nachdem Mangan bei Tieren angewendet wurde, kann Mangan im Hypothalamus und im Striatum um das Fünffache und in anderen Hirnregionen um das Ein- bis Zweifache erhöht werden. Im Striatum, Thalamus und Mittelhirn kommt es zu einer Abnahme von Dopamin, einer Zunahme von hoher Vanillinsäure, einer Zunahme der Na-k-ATPase- und Cholinesterase-Aktivität, einer Veränderung der Mg-ATPase-Aktivität und einer Abnahme der Monoaminoxidase-Aktivität. Pathologische Veränderungen können in der neuronalen Degeneration und Demyelinisierung von Nervenfasern, lokaler Blutgefäßverstopfung, Wandverdickung, Thrombose und umgebendem Gewebeödem und Lymphozyteninfiltration gesehen werden. Gefäßläsionen verschlimmern die Schädigung von Nervenzellen und Nervenfasern weiter. Eine schwere Manganvergiftung kann eine Degeneration der tubulären Nierenepithelzellen, eine Lebersteatose, ein Ödem und eine Degeneration des Myokards und der Muskelfasern, eine Nebennierenischämie und eine partielle Nekrose verursachen.
Die Pathogenese einer chronischen Manganvergiftung ist noch nicht vollständig aufgeklärt, jedoch mit neuronaler Degeneration, Denervierung der Nervenfasern und verminderter Dopaminsynthese sowie relativ verstärkten exzitatorischen Wirkungen des Acetylcholin-Transmittersystems, neuropsychiatrischen Symptomen und Lähmungssyndromen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Routinemäßiger Nierenfunktionstest des Urins
Die Diagnose einer akuten Manganvergiftung ist nicht schwierig. Die Diagnose einer chronischen Manganvergiftung sollte auf der Grundlage der Manganexposition in der Vorgeschichte und der neurologischen und psychiatrischen klinischen Manifestationen extrapyramidaler Läsionen unter Bezugnahme auf die Bestimmung der Mangankonzentration in der Luft und die Ergebnisse von Mangan und Mangan im Urin erfolgen. Es sollte von anderen Krankheiten unterschieden werden, die durch Tremorparese, hepatolentikuläre Degeneration und andere Krankheiten verursacht werden.
Akute Manganvergiftungen treten häufig bei oraler Verabreichung von 1% iger Kaliumpermanganatlösung auf und verursachen Erosion der Mundschleimhaut, Übelkeit, Erbrechen und Magenschmerzen. 5 bis 19 g Mangan können tödlich sein. Elektroschweißen unter schlechten Lüftungsbedingungen, Einatmen einer großen Anzahl neuer Manganoxiddämpfe, Halsschmerzen, Husten, Atemnot und plötzliche Schüttelfrost und hohes Fieber (Metallrauch).
Chronische Manganvergiftungen treten in der Regel auf, wenn das Produkt 3 bis 5 Jahre oder länger Manganrauch und -staub ausgesetzt war. Frühe Symptome sind Schwindel, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Schwäche und Schweregefühl der unteren Extremitäten, übermäßiges Schwitzen, Herzklopfen und Stimmungsschwankungen. Mit fortschreitender Krankheit nehmen der Muskeltonus, das Zittern der Finger, die Hyperreflexie, das mangelnde Interesse an der Umgebung und die emotionale Instabilität zu. Im späteren Stadium typische Tremor-Paralyse-Syndrome, Muskelverspannungen und statisches Zittern, Sprachstörungen, Gangschwierigkeiten usw. sowie psychische Symptome wie unwillkürliches Weinen, Zwangshaltung und impulsives Verhalten.
Manganrauch kann Lungenentzündung, Pneumokoniose und Bindehautentzündung verursachen, Rhinitis und Dermatitis können immer noch auftreten.
Diagnose
Differentialdiagnose
Erhöhte Phosphatausscheidung im Urin: Vitamin D Rachitis, hauptsächlich aufgrund des renalen Transportmechanismus von Phosphor in den distalen Tubuli, erhöhte Phosphatausscheidung im Urin, verringertes Oleat und Beeinträchtigung der Knochenverkalkung, Patienten mit Kleinwuchs, behandelt mit Vitamin D Ungültig
Pyrrolidin- und Acridin-Urin: Pyrrolidin und Acridin sind charakteristisch für die renale Aminosäureurie bei Kindern. Hyperaminoacidurie ist eine Art von Stoffwechselerkrankung, die durch eine übermäßige Ausscheidung von Aminosäuren im Urin gekennzeichnet ist. Diese kann in prä-renale, renale und gemischte unterteilt werden. Die Behandlungseffekte verschiedener Arten von Aminosäuren mit hohem Säuregehalt sind sehr unterschiedlich: Einige können gute Ergebnisse erzielen, indem sie die Aufnahme der entsprechenden Aminosäuren in die Nahrung genau kontrollieren oder bestimmte Vitamine ergänzen. Einige ergreifen sogar verschiedene Maßnahmen, um den Aminosäurespiegel im Plasma nahe an den Normalwert zu bringen. Es verbessert auch nicht die klinischen Symptome. Die renale Aminosäureurie ist eine proximale tubuläre Reabsorption von Aminosäurestörungen, die dazu führt, dass große Mengen von Aminosäuren aus dem Urin ausgeschieden werden. Die aus dem Urin ausgeschiedenen Aminosäuren sind hauptsächlich Glycin, Taurin, Methylhistidin und dergleichen. Zusätzlich können Serin, Threonin, Leucin, Phenylalanin und dergleichen auch in einer geringen Menge abgegeben werden.
Hohe Aminosäureurie: Eine Art von Stoffwechselerkrankung, die durch eine übermäßige Ausscheidung von Aminosäuren im Urin gekennzeichnet ist und in vor-, Nieren- und gemischte Aminosäuren unterteilt werden kann. Die Behandlungseffekte verschiedener Arten von Aminosäuren mit hohem Säuregehalt sind sehr unterschiedlich: Einige können gute Ergebnisse erzielen, indem sie die Aufnahme der entsprechenden Aminosäuren in die Nahrung genau kontrollieren oder bestimmte Vitamine ergänzen. Einige ergreifen sogar verschiedene Maßnahmen, um den Aminosäurespiegel im Plasma nahe an den Normalwert zu bringen. Es verbessert auch nicht die klinischen Symptome. Die renale Aminosäureurie ist eine proximale tubuläre Reabsorption von Aminosäurestörungen, die dazu führt, dass große Mengen von Aminosäuren aus dem Urin ausgeschieden werden. Die aus dem Urin ausgeschiedenen Aminosäuren sind hauptsächlich Glycin, Taurin, Methylhistidin und dergleichen. Zusätzlich können Serin, Threonin, Leucin, Phenylalanin und dergleichen auch in einer geringen Menge abgegeben werden.
