Verringerte Hauttemperatur
Einführung
Einleitung Klinische Manifestationen einer arteriellen Embolisation bei erniedrigter Hauttemperatur. Unter einer arteriellen Embolie versteht man einen pathologischen Vorgang, bei dem sich die Embolie vom Herzen oder der proximalen Arterienwand löst oder von außen in die Arterie eintritt, durch den Blutfluss zur distalen Seite gedrückt wird und den Blutfluss der Arterie blockiert, was zu einer Ischämie oder sogar einer Nekrose der Extremität oder der inneren Organe führt. Wenn die peripheren Arterien embolisiert werden, sind die betroffenen Gliedmaßen schmerzhaft, blass, entfernte arterielle Pulsationen verschwinden, Erkältung, Taubheit und Bewegungsstörungen. Der Ausbruch der Krankheit erfolgt rasch, und nach dem Ausbruch der Krankheit sind die Gliedmaßen und sogar das Leben bedroht. Es ist wichtig, jede Sekunde die geeigneten Behandlungen zu diagnostizieren und zu zählen. Die Hauptsymptome sind starke Schmerzen, Taubheitsgefühl, Bewegungsstörungen, blasswachsige Haut, kalte Haut, die Hauttemperatur kann um 3 bis 5 ° C gesenkt werden, der arterielle Puls verschwindet oder ist geschwächt.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Quelle hat zwei Kategorien von kardiogenen und nicht kardialen:
Kardiogen
80% bis 90% der peripheren arteriellen akuten Embolie sind auf Herzerkrankungen zurückzuführen, und 2/3 sind durch Vorhofflimmern kompliziert. Häufige Herzerkrankungen sind rheumatische Herzerkrankungen, koronare Herzerkrankungen, akuter Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz und postoperativer Herzklappenersatz, subakute bakterielle Endokarditis und Herztumor (atriales Myxom).
(1) Rheumatische Herzkrankheit und koronare Herzkrankheit sind bei organischen Herzkrankheiten am häufigsten. Die ersteren Patienten sind jünger, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 1: 2, die letzteren sind meist ältere Patienten und die Inzidenzrate von Männern und Frauen ist ähnlich. Laut Statistik war vor den 1960er Jahren die rheumatische Herzkrankheit die häufigste Ursache für eine arterielle Embolie, nach den 1960er Jahren war die koronare Herzkrankheit die Hauptursache, die derzeit mehr als 70% ausmachte und die rheumatische Herzkrankheit weniger als 20%. Vorhofflimmern war ein hoher Risikofaktor für die periphere arterielle Embolisation, und ungefähr 77% der Patienten mit peripherer arterieller Embolie hatten Vorhofflimmern. Laut Statistik beträgt das mit einer akuten arteriellen Embolie verbundene chronische Vorhofflimmern 3% bis 6% pro Jahr, und die Inzidenz von paroxysmalem Vorhofflimmern und arterieller Embolie ist viel geringer. Ein alter Myokardinfarkt ist auch ein Risikofaktor für eine arterielle Embolie. Studien haben gezeigt, dass eine Langzeittherapie mit Antikoagulanzien [hauptsächlich mit oralem Warfarin und / oder Aspirin] nicht nur die Inzidenz von Schlaganfällen wirksam verringern kann, sondern auch die Rate der peripheren arteriellen Embolisation signifikant verringert, unabhängig davon, ob Vorhofflimmern kombiniert ist oder nicht.
(2) Ein akuter Myokardinfarkt ist auch eine häufige Ursache für eine arterielle Embolie, die zum größten Teil innerhalb von 6 Wochen nach einem Myokardinfarkt auftritt. Die Sterblichkeitsrate bei arteriellen Embolien nach Myokardinfarkt liegt bei bis zu 50%. Eine Heparin-Antikoagulation kann das Auftreten von arteriellen Embolien verringern. Nach einem Myokardinfarkt in Kombination mit einem ventrikulären Aneurysma liegt eine weitere Ursache für eine arterielle Embolie vor. Etwa die Hälfte des ventrikulären Aneurysmas weist eine Wandthrombose auf, 5% mit einer arteriellen Embolie.
(3) Beim Arrhythmietyp: Herzkrankheit beträgt das Sick-Sinus-Syndrom (SSS) etwa 16%, der vollständige atrioventrikuläre Block etwa 1,3% bei arterieller Embolie. Andere seltene Herzerkrankungen, die durch eine arterielle Embolisation erschwert werden können, sind bakterielle Endokarditis und Herzklappenersatzprothesen. Der Embolus der bakteriellen Endokarditis (SBE) embolisiert häufig periphere Arteriolen wie die Handfläche, das Sprunggelenk und die Zehenarterien und verbreitet nicht nur eine arterielle Embolie und Gewebeischämie, sondern auch eine Entzündung, bei der es sich um eine bakterielle Endokarditis handelt. Bei schwerwiegenden Komplikationen liegt die Inzidenzrate bei 15 bis 35%, bei 25% der Patienten treten nach einem Ersatz der Herzklappenprothese mehr als eine arterielle Embolie und bei 80% eine Embolie im Gehirn auf, von denen 10% tödlich verlaufen Gesehen bei denen, die die lebenslange Antikoagulationstherapie nicht eingehalten haben. Eine partielle Abgabe des linken Vorhofmyxoms kann zu einer peripheren arteriellen Embolisation führen, ist jedoch sehr selten.
2. Nicht kardiale: Nicht kardiale arterielle Embolien sind seltener. Es umfasst hauptsächlich Aneurysmen, Arteriosklerose mit Geschwüren oder Stenosen, arterielle Transplantate, Gefäßverletzungen, Tumoren und Venenthrombosen.
(1) Der Wandthrombus des Aneurysmas ist eine wichtige Quelle für arterielle Embolie nach Herzerkrankungen: Aneurysmen mit arterieller Embolie umfassen abdominales Aortenaneurysma, femorales Aneurysma, Aneurysma und subclavia-Aneurysma. Aneurysmen (25%) und subklavische Aneurysmen (33%) traten am häufigsten bei arteriellen Embolien auf.
(2) Atherosklerotische Stenose in Kombination mit Thrombose: Tritt häufig in der Aorta oder der Iliakalarterie auf, ist die Thrombusbildung größer, ist auch der Durchmesser der embolisierten Arterie entsprechend größer. Arteriosklerotisches Plaque-Oberflächengeschwür, Cholesterinkristalle gelangen in den Blutkreislauf, können auch zur arteriellen Embolisation führen, Embolisation des distalen Durchmessers der Arterie 200 ~ 900m, gekennzeichnet durch kleinen Embolus, eine große Anzahl, blockieren nicht nur die peripheren Blutgefäße nach der Embolisation, sondern auch Cholesterin Nachdem sich der Kristall in der Wand des Röhrchens aufgelöst hat, wird er auch zu einem entzündlichen Granulom, das eine perivaskuläre Entzündung hervorruft und die Gewebeischämie verschlimmert. Atherosklerose Cholesterinkristallembolie tritt häufig nach Angiographie oder endovaskulärer Behandlung auf und betrifft die Nierenarterie, die Netzhautarterie und die periphere Arterie der unteren Extremität. Es gibt keine wirksamen Behandlungen für anhaltenden Bluthochdruck, Niereninsuffizienz und "blaue Zehen" oder Gliedmaßenfehler. Eine medikamentöse Thrombolyse kann wirksam sein.
(3) Gefäßverletzung: Insbesondere die iatrogenen Verletzungsfaktoren neigen dazu, zuzunehmen. Häufiger bei invasiven Untersuchungen und Behandlungen, Thrombosen an der Oberfläche des Katheters und sogar gebrochene Führungsdrähte, Katheter usw. können zu arteriellen Embolien führen. Andere extravaskuläre extravaskuläre Verletzungen, wie das Thorax-Outlet-Syndrom und abnormale Halsrippen oder die erste Thoraxrippenkompression der Arteria subclavia, führen häufig zu einem Wandthrombus, der zur Emboliequelle für arterielle Embolien der oberen Extremitäten wird. Langfristiges Gehen kann auch die Arteria brachialis kontusieren und Wandthrombosen verursachen.
(4) Tumor: häufiger bei primärem oder metastasiertem Lungenkrebs, die Prognose ist sehr schlecht.
(5) Venenthrombose: Weniger häufig, auch als "paradoxer Embolus" bezeichnet, ist die Venenthrombose, die über das Foramen ovale oder das Ventrikelseptum in das arterielle System gelangt. Häufiger mit Lungenembolie und pulmonaler Hypertonie assoziiert.
(zwei) Pathogenese
Pathologische Veränderungen, die durch eine akute arterielle Embolie verursacht werden, umfassen lokale Veränderungen (Veränderungen in embolisierten Arterien und betroffenen Gliedmaßen) und systemische Veränderungen (hämodynamische Veränderungen und Gewebeischämie, metabolische Veränderungen aufgrund von Hypoxie).
1. Embolisierungsstelle: Die Embolisierung der Extremitäten machte 70% bis 80% aller Fälle aus, und die Embolisierung der Arterien der unteren Extremitäten war 5-mal höher als die der Arterien der oberen Extremitäten. Ungefähr 20% der Fälle von arterieller Embolisation betreffen die zerebralen Blutgefäße, und ungefähr 10% betreffen die viszerale Arterie. Bei der Bifurkation der Arterien tritt leicht eine akute arterielle Embolie auf, wobei die Bifurkation der Femoralarterien mit 35% bis 50% die häufigste ist und die Bifurkation der Lungenarterien an zweiter Stelle steht.
Eine arteriosklerotische Erkrankung verändert jedoch die traditionelle Embolisationsstelle. Arteriosklerotische multisegmentäre, multiplanare stenotische Läsionen, so dass der Thrombus nicht auf die Gefäßgabelung beschränkt ist, können auch in die Stenose der Arterie embolisiert werden.
2. Lokale Veränderungen der arteriellen Embolie: Die Prognose der arteriellen Embolie hängt in hohem Maße von der Entstehung der Kollateralzirkulation der Embolie ab: Der Embolus verbleibt in der Bifurkation der Arterie, blockiert den arteriellen Blutfluss und blockiert die Kollateralzirkulation vollständig und verursacht schwere Gliedmaßenschäden. Ischämie. Die folgenden drei Mechanismen sind für die Extremitätenischämie wichtiger:
(1) Die arterielle Thrombusausbreitung, die die Durchblutung des Hauptstamms und die Kollateralzirkulation blockiert, stellt den hauptsächlichen sekundären Faktor für die Verschlimmerung der Ischämie dar. Eine frühzeitige Antikoagulation sollte aktiv verhindert werden, um die Ausbreitung des Thrombus zu verhindern und die Kollateralzirkulation der Extremität zu schützen.
(2) lokale Metabolitenaggregation, Gewebeödeme, die ein Kompartmentsyndrom verursachen.
(3) Zellödeme, die schwere Stenosen und Verschlüsse kleiner Arterien, Venolen und Kapillarlumen verursachen, Gewebeischämie verschlimmern und die Venenretoure beeinträchtigen (Abb. 1).
Ischämische Zeit, Grad der Ischämie, Ischämie und Reperfusionsverletzung beeinflussen die Kapillarwandintegrität. Eine Ischämie-Reperfusionsverletzung führt dazu, dass das Gewebe eine große Menge an freien Sauerstoffradikalen freisetzt, was die Verarbeitungskapazität des intrazellulären Oxidationssystems für freie Radikale erheblich übersteigt, die Zellphospholipidmembran beschädigt und die Flüssigkeit in den Interstitialraum und zum Gewebeödem fließt. Ein schweres Ödem verringert die lokale Durchblutung des Gewebes, verschlimmert das Kapillarödem der Kapillarendothelzellen und stellt ein Kompartimentsyndrom dar. Es wird als "kein Reflow-Phänomen" bezeichnet. Obwohl die Blutversorgung der Hauptarterie durch Maßnahmen wie Thrombektomie hergestellt wird, wird das periphere Gewebe immer noch nicht ausreichend mit Blut versorgt. Zu diesem Zeitpunkt verstopfte Arterien können bald einen Thrombus bilden. Die Dekompression der Faszieninzision kann das Kompartmentsyndrom lindern, es ist jedoch schwierig, die Obstruktion kleiner Gefäße zu lindern.
3. Systemische Veränderungen der arteriellen Embolie
(1) Nierenfunktionsstörung: Fälle von Arterienembolie gehen häufig mit systemischen Erkrankungen einher. Nachdem Haimovici berichtete, dass die Blutversorgung hergestellt wurde, starben 1/3 der Fälle an metabolischen Komplikationen. Reperfusionsschaden "Triple-Syndrom": periphere Muskelnekrose, Myoglobinämie und Myoglobinurie, die zu akutem Nierenversagen führen. Die Stelle der Nierenverletzung tritt im proximalen Tubulus auf und kann eine durch Endothelin vermittelte tubuläre Schädigung sein. Radikalfänger und alkalisierter Urin wurden als empfohlene Behandlungen angesehen, und derzeit wird die richtige Expansion als eine der wichtigsten Behandlungen angesehen.
(2) Metaboliten aggregieren und verursachen systemische Veränderungen wie hohe K-Werte, Hyperlaktämie, Myoglobinämie und erhöhte zelluläre Enzyme wie SCOT, was darauf hindeutet, dass der gestreifte Muskel ischämisch ist. Wenn die Durchblutung der betroffenen Extremität hergestellt ist, können diese in der ischämischen Extremität angesammelten Metaboliten plötzlich in den systemischen Blutkreislauf freigesetzt werden, was zu schwerer Azidose, hohem K und Myoglobinurie führt.
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Doppler-Echokardiographie
Gliedmaßen mit arterieller Embolie weisen häufig charakteristische sogenannte "5P" -Zeichen auf: Schmerz, Taubheit, Pulslosigkeit, Blässe und Dyskinesie.
(A) Schmerzen: Die Hauptsymptome der meisten Patienten sind starke Schmerzen, einige Patienten fühlen sich möglicherweise nur wund und einzelne Patienten haben möglicherweise keine Schmerzen.
(B) Taubheit, Bewegungsstörungen: Der distale Teil der betroffenen Extremität ist eine sensorische Verlustzone vom Typ wund, die durch periphere Nervenischämie verursacht wird. Das proximale Ende weist eine Hyposensitivitätszone auf und die wahrgenommene Depressionsebene ist niedriger als die Embolisationsstelle.
(C) blass, kalt: Aufgrund von Gewebeischämie ist der Blutfluss im subkutanen Venenplexus der Haut leer, die Haut ist wachsartig blass. Wenn sich eine kleine Menge Blut in den Blutgefäßen ansammelt, können zwischen der blassen Haut verstreute Blutergüsse auftreten. Der Umfang der Extremität ist reduziert und die oberflächliche Vene verwelkt. Unter der Haut erscheinen feine blaue Linien, die Haut ist kalt, insbesondere am distalen Ende der Extremität, und die Hauttemperatur kann um 3 bis 5 ° C gesenkt werden.
(4) Der arterielle Puls verschwindet oder schwächt sich ab: Die Arterien an der Embolisationsstelle sind empfindlich, und die arterielle Pulsation verschwindet oder schwächt sich nach der Embolisation ab.
Bei plötzlichem Auftreten von Gliederschmerzen mit akuter arterieller Ischämie und Verschwinden der entsprechenden arteriellen Pulsation ist die Diagnose in der Regel gestellt.
Eine akute arterielle Embolisation ohne Kompensation der Kollateralzirkulation führt zu Anzeichen einer akuten Ischämie der Extremitäten: Pulslosigkeit, Schmerz, Blässe, Parästhesie und Lähmung. das "5P" -Zeichen. Das Auftreten dieser Phänomene und ihr Ausmaß hängen mit dem Grad der Ischämie zusammen.
1. Verminderte oder verschwundene arterielle Pulsation: tritt in den distalen Arterien des embolisierten arteriellen Segments auf. Manchmal kann die Embolisation der distalen Arterie aufgrund des Einflusses des Blutflusses die leitende Pulsation berühren. Wenn die Embolisation unvollständig ist, kann die geschwächte distale arterielle Pulsation erreicht werden. Darüber hinaus führt eine arterielle Embolisation auch zu einer Empfindlichkeit der betroffenen Arterien, die im Allgemeinen am proximalen Ende einer Extremitätenischämie auftritt. Die Verwendung von Ultraschall-Doppler-Stethoskopen oder Blutflussrekordern, die keine normalen arteriellen Geräusche riechen oder keine arteriellen Wellenformen aufweisen, ist eine zuverlässigere Untersuchungsmethode.
2. Schmerzen: Nach einer arteriellen Embolisation haben die meisten Patienten starke Gliederschmerzen. Die Schmerzstelle beginnt bei der Embolisation und reicht später bis zum distalen Ast der Embolisation. Die Schmerzstelle kann verschoben werden, und wenn der losgelöste Embolus über die Gabelung der Bauchaorta läuft, treten starke Bauchschmerzen auf, und wenn der Embolus durch die Durchblutung zur Oberschenkelarterie geleitet wird, entsteht ein Schmerz im Oberschenkel. Die betroffene Extremität ist empfindlich und die aktive oder passive Aktivität der Extremität kann Schmerzen verursachen und ist daher in einem Bremszustand.
3. Blass, die Hauttemperatur sank: Aufgrund der Blutversorgungsbarriere am distalen Ende der Embolisationsarterie war die Haut blass und wachsartig. Befindet sich noch wenig Blut im subkutanen Venenplexus, so gibt es auf der blassen Hautfarbe unterschiedlich große Cyanoseflecken. Infolge der verminderten Durchblutung sind die oberflächlichen Venen kollabiert.
Die Änderung der Hauttemperatur hängt mit dem Ort der arteriellen Embolisation zusammen: Wenn die abdominale Aortenbifurkation embolisiert wird, nimmt die Hauttemperatur des Gesäßes und der unteren Extremitäten ab. Die folgende Hauttemperatur war erniedrigt: Die arterielle Embolisation, der Unterschenkel und die distale Hauttemperatur waren erniedrigt. Arteria subclavia, Embolisation der Arteria radialis, Symptome der gesamten oberen Extremität, Embolie der Arteria radialis, Symptome des Unterarms, Embolisation der Arteria ulnaris oder der A. iliaca anterior und posterior aufgrund einer starken kollateralen Durchblutung, Symptome sind begrenzt und leicht. Die Hauttemperatur kann auf folgende Weise geändert werden: 1 Der Untersucher berührt die betroffene Extremität mit der mittleren Seite des mittleren Mittelfingers des Mittelfingers und bewegt sich vom proximalen zum distalen Ende, und die Ebene, in der die Hauttemperatur der betroffenen Extremität gesenkt wird, kann wahrgenommen werden. 2 Mit der gleichen Methode zum Vergleich der Hauttemperatur auf derselben Ebene der bilateralen Extremitäten kann festgestellt werden, dass die Hauttemperatur der betroffenen Extremität niedriger ist als die der nicht embolisierten Extremität. 3 Mit einem Hautthermometer zur Messung der bilateralen Extremitäten können Grad und Ebene der Hauttemperatursenkung gemessen werden.
4. Gefühls- und Bewegungsstörungen
Wenn der periphere Nerv ischämisch geschädigt ist, kann am distalen Ende der Extremität eine Zone für sensorischen Hautverlust auftreten, und das proximale Ende weist eine Zone für sensorischen Hautverlust und eine Zone für sensorischen Hautverlust auf. Eine lange Embolisationszeit kann bei peripheren Nervenschäden und ischämischen Nekrosen des Muskelgewebes Finger- und Zehen-Dyskinesien, hängende Hände und Füße sowie andere Symptome verursachen. Der Untersucher kann das Hautgefühl der betroffenen Extremität durch Berühren der Haut der betroffenen Extremität mit der Hand oder durch eine einfache Methode der Akupunktur messen. Der Finger oder der Zeh des passiv betroffenen Gliedes kann eindeutig als stark sensorisch beeinträchtigt definiert werden.
5. Gewebenekrose
Wenn der Verlauf der arteriellen Embolisation länger ist, erscheinen auf der Haut Blasen mit blutigem Exsudat, das Gewebe wird dicker und härter. Zu diesem Zeitpunkt gibt es offensichtliche systemische Symptome: Skorpion, hohes Fieber, Schüttelfrost, Herzfrequenz und sogar Blutdruck.
1. Qualitative Diagnose
Mit dem plötzlichen Auftreten einer schweren Ischämie der Extremitäten verschwand die entsprechende arterielle Pulsation, das heißt, es gibt "5P" -Anzeichen, die von einer organischen Herzkrankheit, Arteriosklerose, insbesondere von Vorhofflimmern, kürzlich aufgetretenem Myokardinfarkt oder Bauchaorta begleitet sind Der Tumorpatient kann eindeutig diagnostiziert werden.
2. Diagnose der Positionierung
Die Position des Embolus kann blockiert werden durch: 1 den Ort des anfänglichen Schmerzes, 2 die Ebene des Verschwindens des normalen Pulses, die Ebene der Hauttemperatur und andere Veränderungen, 3 nicht-invasive Untersuchungen (wie Doppler-Ultraschall), 4 Bereiche von Durchblutungsstörungen der Gliedmaßen 5 Embolien lassen sich leicht an der arteriellen Bifurkation und anderen Merkmalen feststellen (Tabelle 1).
3. Abschlussdiagnose
Je nach klinischen Anzeichen und Untersuchungsergebnissen kann die akute arterielle Embolisation in drei Kategorien unterteilt werden:
(1) Leichte Ischämie: Bei solchen Patienten tritt eine schwere Claudicatio intermittens auf, und die Schmerzen im Ruhezustand sind gering. Von Beginn an bis zur Behandlung treten häufig mehrere Tage auf. Die Symptome sind frei von Bewegung und sensorischen Störungen, mit Ausnahme von blassen Gliedmaßen und verminderter Hauttemperatur. . Am distalen Ende des arteriellen Verschlusses befindet sich kein oder nur ein geringer sekundärer Thrombus, und die kollaterale Zirkulation ist reichlich vorhanden. Solche Patienten haben unter Umständen mehr Zeit für die entsprechende Untersuchung und die präoperative Vorbereitung. Berücksichtigen Sie dabei die konservative Behandlung der Antikoagulationsthrombolyse.
(2) Mäßige Ischämie: Die meisten klinischen Patienten gehören zu dieser Kategorie. Ruhende Schmerzen sind offensichtlich, können aber toleriert werden. Es gibt leichte sensorische Störungen. Beispielsweise ist die Empfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen verringert, es liegt jedoch keine Bewegungsstörung vor. Es ist notwendig, sich aktiv auf die Operation vorzubereiten und den Thrombus rechtzeitig zu entnehmen.
(3) Schwere Ischämie: Verlust der sensorischen und motorischen Funktion der betroffenen Extremität, Steifheit des Gastrocnemius, lila Flecken oder Blasen auf der Haut, die häufig eine Amputation erfordern, um Leben zu retten. Einige Wissenschaftler haben darauf hingewiesen, dass Patienten mit schwerer Ischämie wie der arteriellen Thrombektomie eine Sterblichkeitsrate von 50% bis 75% aufweisen. Wenn der Allgemeinzustand des Patienten keine Niereninsuffizienz, nur ein Gefühl der Gliedmaßen und eine motorische Dysfunktion, aber keine Muskelsteifheit, ein Kompartmentsyndrom und Hautpurpura zulässt, ist die Fogarty-Katheterthrombektomie für die meisten Patienten sicher und effektiv. Die meisten postoperativen Patienten haben jedoch häufig Folgen von Nervenschäden wie Taubheitsgefühl und Fußtropfen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Von erhöhter lokaler Hauttemperatur zu unterscheiden.
Erhöhte lokale Hauttemperatur: Die Oberflächentemperatur der arteriovenösen Fistel ist im Vergleich zur gleichen Stelle der kontralateralen Extremität in unterschiedlichem Maße erhöht Die Hauttemperatur des distalen Teils der Fistel ist normal oder niedriger als normal.
Die Temperatur jedes Körperteils ist unterschiedlich, der Kopf ist höher und der Fuß ist niedriger. Unterschiedliche Hauttemperaturen werden durch den Wärmehaushalt zwischen dem Wärmestrom vom Körperkern zur Hautoberfläche und der Wärmeabgabe von der Hautoberfläche an die Umgebung bestimmt. Die Hauttemperatur von 14 Teilen einer Personengruppe wurde in einer angenehmen Umgebung gemessen.Die durchschnittliche Hauttemperatur des menschlichen Körpers betrug 33,5 ° C und der mittlere quadratische Fehler betrug 0,5 ° C.
Gliedmaßen mit arterieller Embolie weisen häufig charakteristische sogenannte "5P" -Zeichen auf: Schmerz, Taubheit, Pulslosigkeit, Blässe und Dyskinesie.
(A) Schmerzen: Die Hauptsymptome der meisten Patienten sind starke Schmerzen, einige Patienten fühlen sich möglicherweise nur wund und einzelne Patienten haben möglicherweise keine Schmerzen.
(B) Taubheit, Bewegungsstörungen: Der distale Teil der betroffenen Extremität ist eine sensorische Verlustzone vom Typ wund, die durch periphere Nervenischämie verursacht wird. Das proximale Ende weist eine Hyposensitivitätszone auf und die wahrgenommene Depressionsebene ist niedriger als die Embolisationsstelle.
(C) blass, kalt: Aufgrund von Gewebeischämie ist der Blutfluss im subkutanen Venenplexus der Haut leer, die Haut ist wachsartig blass. Wenn sich eine kleine Menge Blut in den Blutgefäßen ansammelt, können zwischen der blassen Haut verstreute Blutergüsse auftreten. Der Umfang der Extremität ist reduziert und die oberflächliche Vene verwelkt. Unter der Haut erscheinen feine blaue Linien, die Haut ist kalt, insbesondere am distalen Ende der Extremität, und die Hauttemperatur kann um 3 bis 5 ° C gesenkt werden.
(4) Der arterielle Puls verschwindet oder schwächt sich ab: Die Arterien an der Embolisationsstelle sind empfindlich, und die arterielle Pulsation verschwindet oder schwächt sich nach der Embolisation ab.
Bei plötzlichem Auftreten von Gliederschmerzen mit akuter arterieller Ischämie und Verschwinden der entsprechenden arteriellen Pulsation ist die Diagnose in der Regel gestellt.
Eine akute arterielle Embolisation ohne Kompensation der Kollateralzirkulation führt zu Anzeichen einer akuten Ischämie der Extremitäten: Pulslosigkeit, Schmerz, Blässe, Parästhesie und Lähmung. das "5P" -Zeichen. Das Auftreten dieser Phänomene und ihr Ausmaß hängen mit dem Grad der Ischämie zusammen.
1. Verminderte oder verschwundene arterielle Pulsation: tritt in den distalen Arterien des embolisierten arteriellen Segments auf. Manchmal kann die Embolisation der distalen Arterie aufgrund des Einflusses des Blutflusses die leitende Pulsation berühren. Wenn die Embolisation unvollständig ist, kann die geschwächte distale arterielle Pulsation erreicht werden. Darüber hinaus führt eine arterielle Embolisation auch zu einer Empfindlichkeit der betroffenen Arterien, die im Allgemeinen am proximalen Ende einer Extremitätenischämie auftritt.
Die Verwendung von Ultraschall-Doppler-Stethoskopen oder Blutflussrekordern, die keine normalen arteriellen Geräusche riechen oder keine arteriellen Wellenformen aufweisen, ist eine zuverlässigere Untersuchungsmethode.
2. Schmerzen: Nach einer arteriellen Embolisation haben die meisten Patienten starke Gliederschmerzen. Die Schmerzstelle beginnt bei der Embolisation und reicht später bis zum distalen Ast der Embolisation. Die Schmerzstelle kann verschoben werden, und wenn der losgelöste Embolus über die Gabelung der Bauchaorta läuft, treten starke Bauchschmerzen auf, und wenn der Embolus durch die Durchblutung zur Oberschenkelarterie geleitet wird, entsteht ein Schmerz im Oberschenkel. Die betroffene Extremität ist empfindlich und die aktive oder passive Aktivität der Extremität kann Schmerzen verursachen und ist daher in einem Bremszustand.
3. Blass, die Hauttemperatur sank: Aufgrund der Blutversorgungsbarriere am distalen Ende der Embolisationsarterie war die Haut blass und wachsartig. Befindet sich noch wenig Blut im subkutanen Venenplexus, so gibt es auf der blassen Hautfarbe unterschiedlich große Cyanoseflecken. Infolge der verminderten Durchblutung sind die oberflächlichen Venen kollabiert.
Die Änderung der Hauttemperatur hängt mit dem Ort der arteriellen Embolisation zusammen: Wenn die abdominale Aortenbifurkation embolisiert wird, nimmt die Hauttemperatur des Gesäßes und der unteren Extremitäten ab. Die folgende Hauttemperatur war erniedrigt: Die arterielle Embolisation, der Unterschenkel und die distale Hauttemperatur waren erniedrigt. Arteria subclavia, Embolisation der Arteria radialis, Symptome der gesamten oberen Extremität, Embolie der Arteria radialis, Symptome des Unterarms, Embolisation der Arteria ulnaris oder der A. iliaca anterior und posterior aufgrund einer starken kollateralen Durchblutung, Symptome sind begrenzt und leicht.
Die Hauttemperatur kann auf folgende Weise geändert werden: 1 Der Untersucher berührt die betroffene Extremität mit der mittleren Seite des mittleren Mittelfingers des Mittelfingers und bewegt sich vom proximalen zum distalen Ende, und die Ebene, in der die Hauttemperatur der betroffenen Extremität gesenkt wird, kann wahrgenommen werden. 2 Mit der gleichen Methode zum Vergleich der Hauttemperatur auf derselben Ebene der bilateralen Extremitäten kann festgestellt werden, dass die Hauttemperatur der betroffenen Extremität niedriger ist als die der nicht embolisierten Extremität. 3 Mit einem Hautthermometer zur Messung der bilateralen Extremitäten können Grad und Ebene der Hauttemperatursenkung gemessen werden.
4. Sensorik und Dyskinesie: Wenn der periphere Nerv ischämisch geschädigt ist, kann die Zone des sensorischen Hautverlusts am distalen Ende der Extremität auftreten, und das proximale Ende weist eine Hyposensitivitätszone und eine hautsensorische Sensitivitätszone auf. Eine lange Embolisationszeit kann bei peripheren Nervenschäden und ischämischen Nekrosen des Muskelgewebes Finger- und Zehen-Dyskinesien, hängende Hände und Füße sowie andere Symptome verursachen.
Der Untersucher kann das Hautgefühl der betroffenen Extremität durch Berühren der Haut der betroffenen Extremität mit der Hand oder durch eine einfache Methode der Akupunktur messen. Der Finger oder der Zeh des passiv betroffenen Gliedes kann eindeutig als stark sensorisch beeinträchtigt definiert werden.
5. Gewebenekrose: Wenn der Verlauf der arteriellen Embolisation länger ist, erscheinen auf der Haut Blasen mit blutigem Exsudat, das Gewebe ist verdickt und verhärtet. Zu diesem Zeitpunkt gibt es offensichtliche systemische Symptome: Skorpion, hohes Fieber, Schüttelfrost, Herzfrequenz und sogar Blutdruck.
1. Qualitative Diagnose: Der Patient hat plötzlich schwere Anzeichen einer Extremitätenischämie, und die entsprechende arterielle Pulsation verschwindet, dh es gibt "5P" -Anzeichen, die von einer organischen Herzkrankheit, Arteriosklerose, insbesondere Vorhofflimmern, kürzlich aufgetretenem Myokard, begleitet sind Patienten mit Infarkt oder Bauchaortenaneurysma können diagnostiziert werden.
2. Positionierungsdiagnose: Die Position der Okklusion kann bestimmt werden: 1 der Ort des anfänglichen Schmerzes, 2 die Ebene, in der der normale Puls verschwindet, die Ebene der Hauttemperatur usw. 3 nicht-invasive Untersuchung (wie Doppler-Ultraschall usw.); Das Ausmaß der Durchblutungsstörungen der Gliedmaßen; 5 Embolien sind leicht an der arteriellen Bifurkation und anderen Merkmalen zu bestimmen.
3. Abschlussdiagnose: Die akute arterielle Embolisation kann nach klinischen Anzeichen und Untersuchungsergebnissen in drei Kategorien unterteilt werden:
(1) Leichte Ischämie: Bei solchen Patienten tritt eine schwere Claudicatio intermittens auf, und die Schmerzen im Ruhezustand sind gering. Von Beginn an bis zur Behandlung treten häufig mehrere Tage auf. Die Symptome sind frei von Bewegung und sensorischen Störungen, mit Ausnahme von blassen Gliedmaßen und verminderter Hauttemperatur. . Am distalen Ende des arteriellen Verschlusses befindet sich kein oder nur ein geringer sekundärer Thrombus, und die kollaterale Zirkulation ist reichlich vorhanden. Solche Patienten haben unter Umständen mehr Zeit für die entsprechende Untersuchung und die präoperative Vorbereitung. Berücksichtigen Sie dabei die konservative Behandlung der Antikoagulationsthrombolyse.
(2) Mäßige Ischämie: Die meisten klinischen Patienten gehören zu dieser Kategorie. Ruhende Schmerzen sind offensichtlich, können aber toleriert werden. Es gibt leichte sensorische Störungen. Beispielsweise ist die Empfindlichkeit gegenüber leichten Berührungen verringert, es liegt jedoch keine Bewegungsstörung vor. Es ist notwendig, sich aktiv auf die Operation vorzubereiten und den Thrombus rechtzeitig zu entnehmen.
(3) Schwere Ischämie: Verlust der sensorischen und motorischen Funktion der betroffenen Extremität, Steifheit des Gastrocnemius, lila Flecken oder Blasen auf der Haut, die häufig eine Amputation erfordern, um Leben zu retten. Einige Wissenschaftler haben darauf hingewiesen, dass Patienten mit schwerer Ischämie wie der arteriellen Thrombektomie eine Sterblichkeitsrate von 50% bis 75% aufweisen. Wenn der Allgemeinzustand des Patienten keine Niereninsuffizienz, nur ein Gefühl der Gliedmaßen und eine motorische Dysfunktion, aber keine Muskelsteifheit, ein Kompartmentsyndrom und Hautpurpura zulässt, ist die Fogarty-Katheterthrombektomie für die meisten Patienten sicher und effektiv. Die meisten postoperativen Patienten haben jedoch häufig Folgen von Nervenschäden wie Taubheitsgefühl und Fußtropfen.
