Atrophie der Handmuskeln
Einführung
Einleitung Muskelatrophie ist eine Art von Muskelatrophie. Muskelatrophie bezieht sich auf die Verringerung des Muskelvolumens, die durch dystrophische Dystrophie, Ausdünnen der Muskelfasern oder sogar Verschwinden verursacht wird. Oft eine kleine Hand oder eine kleine Muskelatrophie, Schwäche, allmählich mit dem Unterarm, Oberarm und Schultergurt Muskeln, sondern auch von den unteren Extremitäten Atrophie, aber selten, distale Atrophie, Muskelverspannungen und Sehnenreflexreduktion, keine sensorische Dysfunktion, Schließmuskelfunktion Beteiligte, die die Medulla oblongata-Überlebenszeit betrafen, starben häufig an einer Lungeninfektion
Erreger
Ursache
Ursache:
1. Einige Nerven wie Hände oder Handgelenke sind beschädigt.
Zweitens, die Hand und das Handgelenk aufgrund von Frakturen oder Bandverletzungen, die durch langfristige Pflaster- oder Clipfixierung verursacht werden, was zu einer eingeschränkten Aktivität führt. Es gibt auch einen Teil der Gliedmaßen mit eingeschränkter Beweglichkeit, nachdem Hemiplegiker, Hornvorderläsionen, Nervenwurzeln, Nervenplexus, periphere Nervenläsionen, Immunschwäche, genetische Faktoren, Schwermetallvergiftungen, ernährungsbedingte Stoffwechselstörungen und Umweltfaktoren verursachen können Der Nerv erregt die impulsive Leitungsstörung und löst dadurch einen Teil der Muskelfaser auf.
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Verwandte Inspektion
Elektromyographie, Nebenschilddrüsenhormon, Grip Body Mass Index, Nebenschilddrüsenhormon (PTH)
Diagnose: EMG ist eine typische neurogene Veränderung. In Ruhe ist das Fibrillationspotential und die positive Schärfe zu sehen, und manchmal ist das Tremorpotential zu sehen. Wenn sich die kleine Kraft zusammenzieht, wird die Zeit des Motoreinheitspotentials vergrößert, die Amplitude vergrößert und die Mehrphasenwelle vergrößert. Die starke Kontraktion stellt eine einfache Phase dar. Nervenleitung. Motorisch evozierte Potentiale helfen bei der Bestimmung der Schädigung der oberen Motoneuronen.
1. Leichte Atrophie: Die Muskelfaser ist leicht vermindert, das Erscheinungsbild des Muskelgewebes ist nicht offensichtlich beeinträchtigt, das Muskelgewebe ist gelockert, der Muskel ist schwach, und es kann ein Widerstandstraining durchgeführt werden.
2. Moderate Muskelatrophie: partielle Atrophie und Verlust von Muskelfasern, schwaches Auftreten von Muskelgewebe, Einengung der Längsrichtung der Berührung, laterale Reduktion, offensichtliche Muskelschwäche und Bewegungswiderstand.
3. Schwere Muskelatrophie: Der größte Teil des Muskelfasergewebes schrumpft und die zugehörigen Knochen werden freigelegt. Es gibt nur eine geringe Menge an Muskelfasern im Muskelgewebe, die Muskelschwäche ist schwerwiegend und der Patient verliert die grundlegendste Fähigkeit zur Ausübung von Koordination.
4. Vollständige Atrophie: Das Muskelfasergewebe ist vollständig atrophiert und die mit seinem Muskel verbundene motorische Funktion geht vollständig verloren.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose der Handmuskelatrophie:
1, neurogene Muskelatrophie: hauptsächlich verursacht durch Rückenmark und Läsionen der unteren Motoneuronen. Gefunden bei Wirbelknochenhyperplasie, Bandscheibenerkrankung, Spinalnerventumor, Arachnoiditis, Neuritis, Plexusläsion, Spinalnerventumor, Arachnoiditis, Neuritis, Plexusläsion, Nervenverletzung, Syringomyelie, Motoneuronerkrankung , Guillain-Barré-Syndrom, Hirnläsionen und Muskelschwund aufgrund von Rückenmarkserkrankungen.
2, myogene Muskelatrophie: häufig bei Muskeldystrophie, Dystrophie Myotonie, periodische Lähmung, Polymyositis, Trauma wie Crush-Syndrom, ischämische Myopathie, metabolische Myopathie, endokrine Myopathie, medikamenteninduzierte Myopathie, neuromuskuläre Übertragungsstörungen wie Myasthenia gravis.
3, nicht mehr genutzte Muskelatrophie: Läsionen der oberen Motoneurone, die durch langfristige Muskelbewegungen, systembedingte Schwundkrankheiten wie Schilddrüsenüberfunktion, bösartige Tumoren und Autoimmunerkrankungen verursacht werden.
4, andere Ursachen für Muskelatrophie: wie Kachexie Muskelatrophie, sympathische Muskeldystrophie.
