Physiologische Anämie bei Kindern
Einführung
Einleitung Pädiatrische physiologische Anämie: Mit der Entstehung einer Spontanatmung nach der Geburt steigt der Blutsauerstoffgehalt, das Erythropoetin sinkt, die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks sinkt vorübergehend und die Retikulozyten sinken. Fetale rote Blutkörperchen haben eine kurze Lebensdauer und eine höhere Schädigung (physiologische Hämolyse), verbunden mit einem schnellen Wachstum des Babys, einer raschen Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens usw., die Anzahl der roten Blutkörperchen und das Hämoglobinvolumen nehmen allmählich auf 2-3 Monate ab (Frühgeborene). Die Anzahl der roten Blutkörperchen fiel auf 3,0 × 10/12 / L, die Menge an Hämoglobin fiel auf etwa 100 g / L und es trat eine leichte Anämie auf, die als physiologische Anämie bezeichnet wurde.
Erreger
Ursache
Der Fötus ist in der Gebärmutter relativ hypoxisch und die Sauerstoffsättigung beträgt etwa 45%. Hypoxie erhöht die Synthese von Erythropoetin (einem Hormon, das die Knochenmarkhämatopoese fördert) im Körper, sodass die Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins bei der Geburt höher ist. Die Anzahl der roten Blutkörperchen beträgt etwa 5,0 bis 7,0 × 10 12 / l und das Hämoglobin etwa 150 bis 220 g / l. Das Hämoglobin der physiologischen Anämie nimmt eine Woche nach der Geburt allmählich ab und hört erst nach der achten Woche auf. Das Hämoglobin fällt nach 2 bis 3 Monaten auf etwa 100 g / l ab. Die Anzahl der roten Blutkörperchen verringerte sich auf 3,0 × 1012 / l. Die physiologische Anämie bei Frühgeborenen erschien früh und schwerer. Das Hämoglobin verringerte sich 3-6 Wochen nach der Geburt auf 70-90 g / l. Die Ursachen der physiologischen Anämie sind:
1. Nach der Geburt des Kindes stellte sich die Lungenatmung ein: Die Sauerstoffsättigung stieg von 45% in der Fetalperiode auf 95%, die Erhöhung der Blutsauerstoffsättigung verdoppelte das Erythropoetin und verringerte die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks. Grund.
2. Die Lebensdauer fetaler roter Blutkörperchen ist kürzer als die der nach der Geburt gebildeten roten Blutkörperchen (die Lebensdauer fetaler roter Blutkörperchen beträgt etwa 45 bis 70 Tage und die durchschnittliche Lebensdauer der nach der Geburt gebildeten roten Blutkörperchen 120 Tage). Die fetalen roten Blutkörperchen werden nach der Geburt allmählich zerstört.
3, 3 Monate nach der Geburt ist die schnellste Phase der Gewichtszunahme, Blutvolumen stark erhöht, rote Blutkörperchen wurden verdünnt.
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Verwandte Inspektion
Erythropoetin Neugeborenen-Hämolyse-Screening Harngalle Sputum Erythrozyten alkalische Sonderfarbe Anzahl der roten Blutkörperchen
Das Hämoglobin nimmt innerhalb von 1 Woche nach der Geburt allmählich ab und stoppt normalerweise nach 8 Wochen. Das Hämoglobin kann nach 2-3 Monaten nach der Geburt auf 90-110 g / l gesenkt werden. Der Zustand einer vorübergehenden Anämie, der durch solche normalen physiologischen Veränderungen verursacht wird, wird als physiologische Anämie bezeichnet. Während der Abnahme des Hämoglobins "zeigt" der Körper an, dass das Knochenmark die hämatopoetische Kapazität allmählich steigert. Im Allgemeinen steigt das Hämoglobin im ersten Halbjahr auf einen normalen Wert an und erreicht 120-160 g / l.
Vor der Geburt des Fötus wird ihm die Mutter ein besonderes Geschenk machen - hämatopoetisches Material, das im Fötus aufbewahrt wird und das die hämatopoetischen Bedürfnisse des Fötus mindestens 3 Monate nach der Geburt gewährleistet. Obwohl jedes Baby nach der Geburt eine physiologische Anämie hat, liegt der Hämoglobinspiegel bei Neugeborenen im Allgemeinen unter 90 g / l, aber der Hämoglobinspiegel kann in 3-6 Wochen nach der Geburt um 70-90 g / l gesenkt werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Frühgeborene weniger hämatopoetisches Material von ihren Müttern erhalten, sowie auf den Grund, dass Frühgeborene schneller wachsen als Vollzeitgeborene, das Blutflüssigkeitsvolumen stärker zunimmt und die Konzentrationen roter Blutkörperchen stärker verdünnt werden.
Physiologische Anämie ist ein normales Phänomen, das während des Wachstums und der Entwicklung von Säuglingen auftritt, sodass keine Behandlung erforderlich ist. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die zu fütternden Lebensmittel reich an hämatopoetischen Substanzen sein müssen, zum Beispiel, wenn Sie versuchen, zu stillen und Formulierungen eines bestimmten Alters zu verabreichen. Wiederherstellung der hämatopoetischen Funktion des Körpers.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. "Eisenmangelanämie": Eisenmangel betrifft die Anämie, die durch die Hämoglobinsynthese verursacht wird und bei Mangelernährung, großen Mengen an kleinen Blutungen und Hakenwurmerkrankungen auftritt, sofern Frauen eher an Eisenmangelanämie leiden Weil Frauen während ihrer physiologischen Periode jeden Monat einen festen Blutverlust haben. Daher leiden im Durchschnitt etwa 20% der Frauen und 50% der schwangeren Frauen an Anämie. Wenn die Anämie nicht sehr schwerwiegend ist, müssen Sie nicht alle Arten von Nahrungsergänzungsmitteln zu sich nehmen. Sie können die Symptome der Anämie ändern, indem Sie Ihre Ernährung anpassen. Achten Sie zum Beispiel zuallererst auf die Ernährung und gleichen Sie die Aufnahme von eisenreichen Nahrungsmitteln wie Leber, Eigelb und Getreide aus. Wenn das über die Nahrung aufgenommene Eisen nicht ausreicht oder der Eisenmangel schwerwiegend ist, sollten Eisenpräparate sofort hinzugefügt werden. Vitamin C kann zur Aufnahme von Eisen beitragen, aber auch zur Bildung von Hämoglobin. Daher sollte die Zufuhr von Vitamin C ausreichend sein. Zweitens essen Sie eine Vielzahl von frischem Gemüse. Viele Gemüsesorten sind reich an Eisen. Wie schwarzer pilz, algen, haariges gemüse, lauch, schwarzer sesam, lotus wurzel pulver und so weiter.
2. "Blutungsanämie": verursacht durch akute massive Blutungen (z. B. Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, Ruptur von Ösophagusvarizen oder Trauma).
3. "Hämolyse-Anämie": Anämie, die durch übermäßige Zerstörung roter Blutkörperchen verursacht wird, aber seltener auftritt, häufig begleitet von Gelbsucht, die als "hämolytische Gelbsucht" bezeichnet wird.
4. "Riesige Erythrozytenanämie": Mangelnde Reifung der roten Blutkörperchen durch Anämie, Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 durch Megaloblastenanämie, häufiger bei Säuglingen und Schwangeren. Langzeitmangelernährung. Megaloblastenanämie bezieht sich auf das Vorhandensein von Knochenmark Eine Art von Anämie einer großen Anzahl von Megazellen. Tatsächlich sind Megaloblasten unreife rote Blutkörperchen in verschiedenen Stadien, die in Morphologie und Funktion abnormal sind. Die Bildung dieser Megaloblastenzelle ist das Ergebnis von Defekten in der DNA-Synthese, und die Entwicklung und Reifung des Kerns bleibt hinter dem Zytoplasma des Hämoglobins zurück. Eine Vielzahl von Gewebezellen im Körper sind von Defekten in der DNA-Synthese betroffen, hämatopoetische Gewebe sind jedoch am schwerwiegendsten, insbesondere erythroide Zellen. Sowohl Granulozyten als auch Megakaryozyten weisen auch morphologische Veränderungen und eine Abnahme der Anzahl reifer Zellen auf. Die Megaloblasten umfassen unreife rote Blutkörperchen in verschiedenen Entwicklungsstadien von Protoplasten, frühen Megaloblasten, mittleren Megaloblasten und Megaloblasten. Diese Megaloblasten sind größer als die entsprechenden normalen jungen roten Blutkörperchen und der Anteil des Kerns ist geringfügig höher als normal. Nach der Wright-Färbung ist das Zytoplasma der ursprünglichen Megaloblasten dunkelblau ohne Partikel, und um den Kern herum befindet sich ein hell gefärbter Kreis. Der Kern ist rund und violett gefärbt. Das auffälligste Merkmal ist, dass das Chromatin körnig und voneinander getrennt ist. Die Partition ist relativ durchsichtig, und manchmal sind kleine Chromatinstücke um den Kern herum voneinander getrennt, um einen sogenannten "Zifferblatt" -Zustand zu bilden, wobei der Nucleolus groß und blau ist. Wenn die Zellen reifen, behält das Chromatin seine körnige Struktur und es ist schwierig, tief gefärbte kondensierte Massen zu bilden. Manchmal weisen Megaloblastenzellen eine geringere Anämie auf, und die Morphologie von Megaloblasten ist häufig weniger typisch und wird als Megaloblast bezeichnet. Die überwiegende Mehrheit der Megaloblastenanämie wird durch Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel verursacht, es gibt jedoch einige Ausnahmen, wie die durch Antimetaboliten, Erythroleukämie und rote Blutkrankheiten verursachte Proliferation von Megaloblasten und Eisengranulozytenanämie. Erhöhte Eigelbzellen, erbliche Molke und saurer Urin. Unabhängig von der Ursache ist die Morphologie der jugendlichen Zellen dieselbe. Nach der richtigen Behandlung können diese riesigen jungen Zellen schnell zu normalen unreifen roten Blutkörperchen werden. Riesenerythrozytenanämie kann in den späteren Stadien der Behandlung relativ eisenarm sein, und es sollte auf die rechtzeitige Ergänzung mit Eisen geachtet werden.
5. "Maligne Anämie": Megaloblastenanämie ohne interne Faktoren.
