Kindisches Benehmen
Einführung
Einleitung Verhaltensbedingte Dummheit ist die klinische Manifestation der Alzheimer-Demenz. Das Aussehen des Patienten ist alt, trocken und faltig, Pigmentierung, weiße Zähne und Muskelschwund. Es kann zu ordentlich, organisiert, diszipliniert oder informell sein, mit einem euphorischen oder gewalttätigen oder langweiligen Ausdruck und böse und dumm. Der Schlüssel zur Vorbeugung dieser Krankheit ist die Anwendung verschiedener Methoden, einschließlich Drogen, Krankenpflege, Psychologie, Physiotherapie usw., um den Alterungsprozess des gesamten Körpers zu verzögern. Gleichzeitig werden wir verschiedene Infektionskrankheiten und Traumata aktiv vorbeugen, verschiedene chronische körperliche Erkrankungen behandeln und das Gesundheitsniveau und die Lebensqualität kontinuierlich verbessern.
Erreger
Ursache
Ursache der Krankheit:
Aus den aktuellen epidemiologischen Daten geht hervor, dass die Alzheimer-Demenz (AD) eine heterogene Erkrankung sein kann, die unter dem Einfluss einer Vielzahl von Faktoren, einschließlich biologischer und psychosozialer Faktoren, auftritt. Obwohl die AD-Neuropathologie, insbesondere die molekularbiologische Forschung, große Fortschritte gemacht hat, die eine Grundlage für die Erforschung der Pathophysiologie und Ätiologie der AD bilden, befindet sie sich noch im Erkundungsstadium, und die Ätiologie der AD ist noch weit davon entfernt, aufgeklärt zu werden. In epidemiologischen Studien wurden die Risikofaktoren für AD analysiert, um Hinweise auf die Ursache zu erhalten. Die Risikofaktoren sind jedoch nicht die Ursache. Nach dem aktuellen Stand der Forschung gibt es mehr als 30 mögliche Faktoren und Hypothesen für AD, wie z. B. Familienanamnese, weiblich, Kopftrauma, niedriges Bildungsniveau, Schilddrüsenerkrankung, zu hohes oder zu niedriges Alter der Mutter, Virusinfektion usw. Die Diskussion verschiedener Aspekte eines Problems kann korrekt sein und sich nicht gegenseitig ausschließen. Ausgehend von der aktuellen Forschung kann es verschiedene Gründe für AD geben: Die folgenden Faktoren hängen mit der Pathogenese dieser Krankheit zusammen:
Familiengeschichte
Die meisten epidemiologischen Studien legen nahe, dass die Familienanamnese ein Risikofaktor für AD ist. Bei einigen Patienten sind Mitglieder der Familie, die an derselben Krankheit leiden, höher als die Gesamtbevölkerung, und das Risiko für angeborene Krankheiten ist ebenfalls erhöht. Weitere genetische Studien haben bestätigt, dass die Krankheit durch autosomal dominante Gene verursacht werden kann. Kürzlich wurde durch Genkartierungsstudien festgestellt, dass das pathogene Gen von Amyloid im Gehirn auf Chromosom 21 lokalisiert ist. Es ist ersichtlich, dass Demenz mit Vererbung zusammenhängt, aber es ist schwer zu sagen, wie groß der genetische Effekt ist. Aufgrund des späten Auftretens von AD gibt es keine Berichte über Zwillinge, die auf der Allgemeinbevölkerung beruhen. Die gleiche Prävalenz, über die in einer kleinen Anzahl älterer Single-Ovary-Twins (MT) -Studien berichtet wurde, ist nicht sehr hoch. Die meisten Berichte deuten darauf hin, dass es bei AD ein Familienaggregationsphänomen gibt, und die Beziehung zwischen AD und der positiven Familienanamnese von Verwandten ersten Grades ist ebenfalls recht positiv. Nach den verfügbaren Daten war AD in acht Fall-Kontroll-Studien mit einer Demenzanamnese bei Verwandten ersten Grades assoziiert, bei den anderen wurde keine Assoziation gefunden. Eine erneute Analyse von 11 Fall-Kontroll-Studien in Europa ergab, dass das Demenzrisiko bei mindestens einem Verwandten ersten Grades mehr als verdreifacht war. Die Untersuchung der Verteilungshäufigkeit des Apolipoprotein E (Apo E) -Genotyps in der Bevölkerung unterstützt ferner die Pathogenese genetischer Faktoren bei AD. Es wurde gezeigt, dass das Apo E-Allel 4 ein wichtiger Risikofaktor für AD ist. Die Häufigkeit des Apo E 4-Gens war sowohl bei familiärer als auch bei sporadischer AD signifikant erhöht. Die Häufigkeit des Apo E & egr; 4-Gens bei autopsieerkannten AD-Patienten beträgt etwa 40%, verglichen mit etwa 16% in der normalen Kontrollpopulation, und das Risiko einer AD mit einem & egr; 4-Allel ist zwei- bis dreimal so hoch wie in der Allgemeinbevölkerung. Das Risiko, zwei 4-Allele zu tragen, ist etwa achtmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Es ist nun klar, dass das Apo E & egr; 4-Allel kein notwendiger Faktor für die Pathogenese von AD ist, und seine prädiktive Wirkung auf die Pathogenese von AD muss noch durch prospektive Studien bestätigt werden. Die Analyse des Autors kann mit der Erfassung von spät einsetzender AD verbunden sein, was darauf hindeutet, dass die Familienaggregation ein wichtiger Risikofaktor für früh einsetzende AD sein kann. Diese Interpretation der positiven Ergebnisse sollte jedoch vorsichtig sein, und die Familienaggregation ist kein wahrer genetischer Faktor. Daher sind genetische Faktoren nicht der einzige Faktor bei der Pathogenese von AD.
2. Einige körperliche Krankheiten
Als Risikofaktor für AD wurden Schilddrüsenerkrankungen, Erkrankungen des Immunsystems, Epilepsie, Migräne usw. untersucht. Bei Patienten mit Hypothyreose in der Vorgeschichte liegt das relative Risiko für die Entwicklung einer AD bei 2,3. Es gab eine Vorgeschichte von Anfällen vor dem Ausbruch der AD (das relative Risiko betrug 1,6). Die Vorgeschichte von Migräne oder starken Kopfschmerzen hat nichts mit AD zu tun. Viele Studien haben herausgefunden, dass die Vorgeschichte von Depressionen, insbesondere die Vorgeschichte von Depressionen bei älteren Menschen, ein Risikofaktor für AD ist. Eine aktuelle Fall-Kontroll-Studie legt nahe, dass andere Funktionsstörungen wie Schizophrenie und paranoide Psychose mit Depressionen verbunden sind. Ein Vergleich der frühen Anamnese von Infektionen des Zentralnervensystems wie Enzephalitis, Meningitis, Herpes-Virus-Infektion und der Anamnese von Vieh und der Anamnese von Tieren, die gegessen haben, konnte nicht belegen, dass diese Faktoren mit AD zusammenhängen. Chemikalien, die als Risikofaktoren für AD untersucht wurden, umfassen Schwermetallsalze, organische Lösungsmittel, Pestizide und Pharmazeutika. Die Rolle von Aluminium war besorgniserregend, da Tierversuche gezeigt haben, dass Aluminiumsalze das Lernen und das Gedächtnis beeinflussen. Epidemiologische Studien legen nahe, dass die Prävalenz von Demenz mit der Menge an Aluminium im Trinkwasser zusammenhängt. Nach vorläufigen Ergebnissen einer Studie zur Prävalenz von Demenz in Frankreich berichteten Michel et al., Dass Aluminium ein Risikofaktor für AD ist, aber eine weitere Analyse bestritt dieses Ergebnis. Flaten et al. (1990) berichteten, dass Aluminium im Trinkwasser mit Demenz assoziiert ist. Seitdem konnten mehrere Studien nicht bestätigen, dass Aluminium ein Risikofaktor für AD ist. Fallkontrollstudien an Personen mit Schwermetallexposition in der Vorgeschichte, einschließlich Aluminiumexposition, ergaben keine Schwermetalle im Zusammenhang mit AD. Dies kann auf die Anreicherung von Neurotoxinen wie Aluminium oder Silizium im Körper zurückzuführen sein, die den Alterungsprozess beschleunigen. Obwohl Aluminium eine neurotoxische Substanz ist, wurde es in den vorliegenden Studien nicht als Risikofaktor für AD angesehen. Es wurde berichtet, dass Rauchen kein Risikofaktor für AD ist, sondern AD schützt. Und einige Autoren fanden die Beziehung zwischen den beiden nicht. Raucher, die an weniger AD leiden, können an ihrer kurzen Lebenserwartung liegen und sterben, wenn sie alt sind.
3. Bildungsniveau
Es gibt immer mehr Berichte über das niedrige Bildungsniveau und die zunehmende Verbreitung von Demenz. Shanghai berichtete, dass die Prävalenz von Demenz und AD 6,9% und das Schulalter 1,2% mehr als 6 Jahre betrug. Eine kürzlich durchgeführte epidemiologische Studie in Italien hat ähnliche Ergebnisse geliefert. In einer japanischen Fall-Kontroll-Studie wurde jedoch kein Zusammenhang zwischen Bildungsniveau und Demenz und / oder Demenz-Subtypen festgestellt. Es gibt keine vernünftige Erklärung dafür. Einige Wissenschaftler glauben, dass dies auf systematische Fehler zurückzuführen ist. Da die meisten epidemiologischen Studien einen zweistufigen Screening-Test verwenden, wird ein diagnostischer Test bei Patienten durchgeführt, bei denen das Screening positiv ist, sodass Personen mit geringem Analphabetismus oder geringer Schulbildung möglicherweise im Screening-Test niedrige Werte aufweisen und die Diagnose leicht eingegeben werden kann. Das Stadium der sexuellen Untersuchung wird als Demenz diagnostiziert, die die Prävalenz erhöht, und in der Tat haben diese Menschen möglicherweise überhaupt keinen kognitiven Rückgang. Es wird angenommen, dass dies auf die biologischen Merkmale des Analphabetismus zurückzuführen ist, nicht auf die Bildung, und dass Bildung mit der sozioökonomischen Situation zusammenhängt, was dieses Problem noch weiter kompliziert. Zhang Mingyuan et al. (1990) verwendeten jedoch unterschiedliche Screening-Cut-off-Werte, um solche systematischen Fehler zu vermeiden, und die Prävalenz von Demenz bei Personen mit niedrigem Bildungsstand war immer noch hoch. Mehrere Studien haben dieses Ergebnis seitdem bestätigt. Das niedrige Bildungsniveau und die Ätiologie der AD sind noch unklar. Die mögliche Erklärung ist, dass die frühe Bildung und Ausbildung die Entwicklung der kortikalen Synapsen förderte, die Anzahl der Synapsen erhöhte und die Gehirnreserve erhöhte, wodurch die Demenz verzögert wurde. Diagnosezeit. Diese Hypothese wird durch einige klinische Beobachtungen gestützt: Beispielsweise können Patienten mit hohen AD-Spiegeln einige kognitive Funktionen auch in fortgeschrittenen Stadien beibehalten, und ihre Dauer von der Diagnose bis zum Tod ist relativ kurz. Niedrige Bildungsniveaus haben einen ähnlichen Zusammenhang mit vaskulärer Demenz und anderen sekundären Demenzen.
4. Kopftrauma
Ein Kopftrauma bezieht sich auf ein Kopftrauma mit bewusster Störung, und ein Gehirntrauma wurde als Risikofaktor für AD gemeldet. Von den 12 Fall-Kontroll-Studien wurde festgestellt, dass 3 signifikant assoziiert waren, 4 hatten eine traumatischere Vorgeschichte als die Kontrollgruppe, aber es gab keine statistische Signifikanz, und die anderen 5 fanden keine Assoziation. Eine kürzlich durchgeführte Nachuntersuchung einer schweren Hirnverletzung hat jedoch mehr Interesse geweckt. Robert und Mitarbeiter verfolgten das durchschnittliche Follow-up von Patienten mit schwerer traumatischer Hirnverletzung über 25 Jahre hinweg, was dazu führte, dass etwa ein Drittel der Patienten eine amyloidähnliche Ablagerung ähnlich der von AD im Gehirngewebe aufwies. Klinische und epidemiologische Studien legen nahe, dass schwere Hirnverletzungen eine der Ursachen für bestimmte AD sein können. Nach aktuellen Daten ist ein Kopftrauma ein Risikofaktor für AD, aber nicht sicher.
5. Schwangere Mütter sind zu groß oder zu klein (älter als 40 Jahre oder jünger als 20 Jahre)
Aufgrund des Down-Syndroms (DS) kann es ein Risikofaktor für AD sein, und das DS-Risiko steigt mit zunehmendem Alter der Mutter. Es gab 9 Fall-Kontroll-Studien, von denen einige als verwandt befunden wurden, einige als unterschiedlich, aber nicht statistisch signifikant befunden wurden oder keiner von ihnen überhaupt gefunden wurde, und einige wurden nur als Risikofaktoren für einige sporadische AD angesehen.
6. Andere
Ein fortschreitendes Versagen des Immunsystems, eine gestörte Entgiftung des Körpers und eine Infektion mit dem Lentivirus sowie soziale und psychologische Faktoren wie Witwenschaft, Einzelhaft, wirtschaftliche Schwierigkeiten und Unannehmlichkeiten können die Ursache der Krankheit sein.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Überprüfung des Zustandes des ganzen Körpers
Neuropsychologischer Test
Simple Mental Scale (MMSE): Der Inhalt ist prägnant, die Messzeit kurz und für ältere Menschen leicht zu akzeptieren. Dies ist die gebräuchlichste Skala zur klinischen Messung des Grads intelligenter Schädigung dieser Krankheit. Die Gesamtpunktzahl der Skala bezieht sich auf das Niveau der kulturellen Bildung: Wenn der Analphabetismus 17 Punkte beträgt, das Grundschulniveau 20 Punkte beträgt, das Sekundarschulniveau 22 Punkte beträgt, beträgt der Hochschulabschluss 23 Punkte, was auf das Vorliegen einer kognitiven Beeinträchtigung hinweist. Weitere detaillierte neuropsychologische Tests, einschließlich Gedächtnis, exekutive Funktion, Sprache, Anwendung und visuelle räumliche Fähigkeit, sollten evaluiert werden. Beispielsweise ist der AD Rating Scale Cognitive Part (ADAS-cog) ein kognitiver Fähigkeitstest, der 11 Elemente enthält, die speziell zur Erkennung von Änderungen des Schweregrads von AD entwickelt wurden. Er wird jedoch hauptsächlich in klinischen Studien verwendet.
Beurteilung der täglichen Lebensfähigkeit: Zum Beispiel kann die Skala zur Beurteilung der täglichen Lebensfähigkeit (Daily Living Ability Assessment, ADL) verwendet werden, um den Grad der Beeinträchtigung der täglichen Lebensfunktion eines Patienten zu beurteilen. Die Skala besteht aus zwei Teilen: Der eine Teil ist die Fähigkeitsskala für die körperliche Selbstversorgung, die die Fähigkeit des Patienten misst, für sein eigenes Leben zu sorgen (wie Anziehen, Ausziehen, Kämmen und Bürsten), und der zweite Teil ist die Fähigkeitsskala für die Werkzeugnutzung, die den Gebrauch des Patienten misst. Die Fähigkeit, alltägliche Werkzeuge zu verwenden (wie Telefonieren, Busfahren, Selbstkochen usw.). Letzteres ist anfälliger für den Rückgang der kognitiven Funktion in den frühen Stadien der Krankheit.
Bewertung von Verhaltens- und psychiatrischen Symptomen (BPSD): Einschließlich der Bewertungsskala für Verhaltenspathologie bei Alzheimer-Krankheit (BEHAVE-AD), des Fragebogens für neuropsychiatrische Symptome (NPI) und des Cohen-Mansfield Agitated Questionnaire (CMAI), häufig basierend auf informierten Personen Die bereitgestellten Basisinformationen stellen nicht nur das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Symptomen, sondern auch die Häufigkeit und Schwere der Symptome sowie die Belastung der Komparatoren dar. Wiederholte Bewertungen können auch die Behandlungsergebnisse überwachen. Die Cornell Dementia Depression Scale (CSDD) konzentriert sich auf die Bewertung von Unruhe und Depression bei Demenz, und 15 geriatrische Depressionsskalen können zur Bewertung von AD-depressiven Symptomen verwendet werden. CSDD weist eine höhere Sensitivität und Spezifität auf, hat jedoch nichts mit dem Schweregrad der Demenz zu tun.
2. Hämatologische Untersuchung
Es wird hauptsächlich zum Erkennen von Begleiterkrankungen oder Komplikationen, zum Erkennen potenzieller Risikofaktoren und zum Ausschließen von Demenz durch andere Ursachen verwendet. Einschließlich Blutroutine, Blutzucker, Blutelektrolyte, einschließlich Blutcalcium, Nieren- und Leberfunktion, Vitamin B12, Folsäurespiegel, Thyroxin und andere Indikatoren. Bei Risikogruppen oder solchen, die auf klinische Symptome hinweisen, sollten Syphilis, das humane Immundefizienzvirus und Borrelia burgdorferi serologisch untersucht werden.
3. Neuroimaging
Strukturelle Bildgebung: Spezifische bildgebende Befunde, die verwendet werden, um andere Grunderkrankungen auszuschließen und AD zu erkennen.
Kopf-CT-Untersuchungen (Dünnschicht-Scan) und MRT-Untersuchungen (koronale Untersuchungen) können signifikante Atrophien der Hirnrinde, insbesondere des Hippocampus und des medialen Temporallappens, nachweisen, was die klinische Diagnose von AD stützt. Im Vergleich zur CT erkennt die MRT subkortikale Gefäßveränderungen (wie Infarkte an kritischen Stellen) und deutet auf bestimmte Krankheiten hin (wie Multiple Sklerose, progressive supranukleäre Lähmung, multiple Systematrophie, kortikale Basalgangliendegeneration, Prionkrankheit, Menge). Änderungen der Temporallappen-Demenz usw. sind empfindlicher.
Funktionelles Neuroimaging wie die Positronenemissionstomographie (PET) und die Einzelphotonenemissionstomographie (SPECT) können die Zuverlässigkeit der Demenzdiagnose verbessern.
Der 18F-Desoxyribose-Glucose-Positronen-Emissions-Scan (18FDG-PET) zeigte eine Abnahme des Glucosestoffwechsels in der apikalen und oberen / hinteren Schläfenregion, im hinteren cingulären Kortex und in den vorderen Schädellappen, wobei spezifische abnormale Veränderungen in AD aufgedeckt wurden. Das Niveau des Frontallappenstoffwechsels ist im späten AD reduziert. 18FDG-PET weist eine Sensitivität von 93% und eine Spezifität von 63% für die pathologische Diagnose von AD auf und ist ein praktisches Instrument, das insbesondere für die Differentialdiagnose von AD und anderer Demenz geeignet ist.
Die Amyloid-PET-Bildgebung ist eine vielversprechende Technologie, die jedoch noch nicht routinemäßig angewendet wurde.
4. Elektroenzephalogramm (EEG)
Das EEG von AD ist durch eine Abnahme der Alpha-Welle, eine Zunahme der Theta-Welle und eine Abnahme der Durchschnittsfrequenz gekennzeichnet. 14% der Patienten hatten jedoch im Frühstadium der Erkrankung ein normales EEG. Das EEG wird zur Differentialdiagnose von AD verwendet, um frühzeitig Hinweise auf eine Prionkrankheit zu erhalten oder das Vorliegen von möglicherweise auftretenden Stoffwechselstörungen, vorübergehenden epileptischen Amnesien oder anderen Epilepsien zu vermuten.
5. Cerebrospinalflüssigkeitstest
Die Zellzahl der Liquor cerebrospinalis, die Protein-, Glucose- und Proteinelektrophoreseanalyse, der Verdacht auf Vaskulitis, Infektion oder demyelinisierende Krankheit sollten getestet werden. Patienten mit schnell fortschreitender Demenz sollten sich einem 14-3-3-Proteintest unterziehen, um die Diagnose einer Prionkrankheit zu erleichtern.
Nachweis von -Amyloid und Tau-Protein in Liquor cerebrospinalis: Verringerter -Amyloid-Spiegel (A42) in Liquor cerebrospinalis bei AD-Patienten (verringerter A42-Gehalt in Liquor cerebrospinalis aufgrund der Ablagerung von A42 im Gehirn), erhöhter Gesamt-Tau-Protein oder phosphoryliertes Tau-Protein . Studien haben gezeigt, dass die Sensitivität der A42-Diagnose 86%, die Spezifität 90%, die Sensitivität der gesamten Tau-Protein-Diagnose 81%, die Spezifität 90%, die Sensitivität der phosphorylierten Tau-Protein-Diagnose 80% und die Spezifität 92%, die Kombination von A42 und gesamtem Tau-Protein beträgt Die Sensitivität der Diagnose von AD im Vergleich zur Kontrolle kann 85% bis 94% erreichen, und die Spezifität beträgt 83% bis 100%. Diese Marker können zur Unterstützung der Diagnose von AD verwendet werden, aber die Spezifität der AD- und anderer Demenzdiagnosen ist gering (39% bis 90%). Derzeit gibt es keine einheitliche Nachweis- und Probenverarbeitungsmethode.
6. Gentests
Kann eine Referenz für die Diagnose liefern. Die Mutationen des Amyloid-Vorläufer-Proteingens (APP) und des Presenilin-1,2-Gens (PS1, PS2) machten 50% der familiären früh einsetzenden AD aus. Der Nachweis von Apolipoprotein-APOE4-Genen kann als Referenz für sporadische AD verwendet werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differenzialdiagnose:
Verhaltensstörung und -eigenschaft: Verhaltensstörung und -eigenschaft ist eine der klinischen Manifestationen von psychischen Störungen, die mit intrakraniellen Tumoren assoziiert sind. Eine mit einem intrakraniellen Tumor verbundene Geistesstörung bezieht sich auf einen intrakraniellen Tumor, der in das Gehirngewebe oder die Gehirnblutgefäße des Gehirnparenchyms eindringt und eine Schädigung des Gehirnparenchyms oder einen erhöhten Hirndruck verursacht 40% bis 100% der Menschen können psychische Symptome haben.
Verhaltensauffälligkeiten und emotionale Auffälligkeiten: Wenn Kinder Abweichungen von der Stimmung, der Persönlichkeit und dem sozialen Verhalten des Alters aufweisen, wirkt sich dies erheblich auf die Entwicklung des Kindes selbst und auf die Störung des Lernenden aus. Das Leben der Person wird als Verhalten und emotionale Auffälligkeit bezeichnet. Kinder mit Verhaltens- und emotionalen Auffälligkeiten werden in extrovertierte und introvertierte Nachnamen unterteilt. Extrovertierte sind ihre ununterbrochenen Aktivitäten, ihre Aufmerksamkeit ist sehr kurzlebig, sie sind abgelenkt und unfähig zu lernen, oder sie sind aggressiv, nicht in der Lage, Autorität zu befolgen, und sie verhalten sich aggressiver. Diese Art von Kind zerstört oft die Gruppenordnung in einer Gruppe. Introvertierte Kinder haben oft tiefe Ängste, fühlen sich oft ängstlich, unsicher, können Frustrationen oder Schläge nicht ertragen und manchmal weinen, depressiv oder traurig, so dass sie nicht normal lernen können. Solche Kinder werden aufgrund der unterschiedlichen voreingenommenen Verhaltensintensität auch in leichte und mittelschwere bis schwere Kinder eingeteilt. Die Extreme dieser Art sind Autismus, Schizophrenie und dergleichen.
Mechanische Wiederholung der Sprache oder des Verhaltens der umliegenden Personen: Es handelt sich um eine Verhaltensstörung des Willens, die bei Schizophrenie auftritt. Manchmal führt der Patient mechanisch eine externe Anforderung aus (passiver Gehorsam) und ermöglicht es jedem, seine eigene Haltung einzunehmen. Wenn der Patient beispielsweise ein Bein anhebt, kann er die vorgegebene Haltung für einen bestimmten Zeitraum beibehalten (wachsartige Beugung) oder Wiederholen Sie mechanisch die Worte oder Verhaltensweisen der Menschen um Sie herum (Nachahmung der Sprache, Nachahmung von Bewegungen).
Dummes Lu: Dumm, das ist dumm und unhöflich. Es ist eine Manifestation der geistigen Behinderung. Geistige Behinderung (Mental Retardation, MR) ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen die allgemeine intellektuelle Funktion signifikant unter dem gleichen Altersniveau liegt und die gleiche Menge von adaptiven Verhaltensstörungen begleitet wird. Es gibt auch mehrere Behauptungen wie geistige Behinderung, geistige Dysplasie, geistige Defekte, geistige Behinderung, geistige Behinderung, geistige Behinderung und geistige Behinderung.
