Vorübergehende grippeähnliche Symptome
Einführung
Einleitung Die Aviäre Influenza ist ein Syndrom einer Vielzahl von Symptomen, die von Atemwegserkrankungen bis hin zu schwerer Sepsis bei Geflügel und Wildvögeln reichen, die durch das Influenza-A-Virus verursacht werden. Es ist in vielen Ländern und Regionen der Welt aufgetreten und hat der Geflügelindustrie enorme wirtschaftliche Verluste verursacht. Dieses Vogelgrippevirus verursacht hauptsächlich systemische Erkrankungen oder Atemwegserkrankungen von Geflügel: Geflügel und Wildvögel wie Hühner, Truthähne, Enten und Wachteln, Wasservögel und Seevögel können infiziert werden. Die Vielfalt der Gifte usw. hängt hauptsächlich von der Resistenz des kranken Körpers und der Art und Virulenz des Virus ab. Das Vogelgrippevirus unterscheidet sich vom SARS-Virus: Das Vogelgrippevirus wurde bisher nur durch Geflügel auf den Menschen übertragen und kann nicht durch den Menschen auf den Menschen übertragen werden. Das humane Vogelgrippevirus H5N1 ist eine neue Variante des Virus, nicht das H5N2, das seit Jahrzehnten in Hühnern und Enten zirkuliert. Über die Verfärbung der Vogelgrippe muss nicht gesprochen werden. Gegenwärtig wurde bei Hühnern keine Infektion mit der Aviären Influenza H5N1 festgestellt. Sie sind alle in engem Kontakt mit Hühnern und können durch direktes Einatmen oder Eindringen in die Schleimhaut Infektionen verursachen.
Erreger
Ursache
Die Ursache für vorübergehende grippeähnliche Symptome:
Die humane Aviäre Influenza (im Folgenden als humane Aviäre Influenza bezeichnet) ist eine akute Atemwegsinfektion, die durch einen Stamm bestimmter Subtypen des Aviären Influenza-A-Virus verursacht wird.
Der Erreger der Aviären Influenza (AI) ist das Aviäre Influenzavirus (AIV), das zur Gattung des Influenzavirus Orthomyxoviridae gehört.
(1) Eigenschaften der Orthomyxoviridae: Die Viren der Orthomyxoviridae und der Paramyxoviridae weisen viele der gleichen Eigenschaften auf, sowohl bei Neuraminidase (NA) als auch bei Hämagglutinin (HA), das die roten Blutkörperchen bestimmter Tiere agglutinieren kann. Es hat Pathogenität für die Atemwege, insbesondere haben die beiden Viren eine besondere Affinität zu Mucopolysacchariden und Glycoproteinen, insbesondere zu Sialsäure-haltigen Rezeptoren auf der Zelloberfläche.
Es gibt nur eine Gattung in der Orthomyxovirus-Familie, nämlich die Gattung des Influenzavirus. Entsprechend der Antigenität von Influenzavirus-Nucleoprotein (NP) und Matrixprotein (MS) wird es in drei Serotypen A, B und C unterteilt. Der Unterschied des Antigens zwischen ihnen kann durch Agardiffusionstest und Komplementbindungstest gemessen werden. Raus. Neben der unterschiedlichen Antigenität ihrer Kernproteine und Matrixproteine weisen die Influenzaviren A, B und C die folgenden unterschiedlichen biologischen Eigenschaften auf.
(2) Influenza A infiziert wahrscheinlich den Menschen, aber auch viele andere Tierarten wie Pferde, Schweine, Geflügel, Robben usw., während Typ B hauptsächlich den Menschen infiziert, aber Typ C kann auch von Schweinen isoliert werden. . Das Oberflächenglykoprotein des flussinfizierten Virus vom Typ A weist eine höhere Variabilität als Typ B und Typ C auf. In Bezug auf morphologische Eigenschaften und molekularbiologische Eigenschaften weisen sowohl Typ A als auch Typ B acht Nukleinsäurefragmente auf, während Typ C nur sieben Fragmente aufweist.
Entsprechend dem Unterschied in der Antigenität von Influenzavirus Hämagglutinin HA und Neuraminidase NA können sie in verschiedene Subtypen unterteilt werden. Derzeit haben Influenza-A-Viren 15 spezifische HAs und 9 spezifische NAs.
(3) Klassifikation der Aviären Influenzavirusstämme: Die Klassifikation der AIV-Stämme basiert auf den Subtypen HA und NA. Es wurden fünfzehn Hämagglutinin-HAs und neun Neuraminidase-NAs entdeckt, die alle aus Geflügelpest-Isolaten in verschiedenen Kombinationen identifiziert wurden. Um die HA und NA des Virus zu identifizieren, wurde ein Satz für verschiedene Subtypen spezifischer Antiseren angewendet und die Isolate wurden Hämagglutinationshemmungs- (HI) und Neuraminidasehemmungstests (NA) unterzogen.
Vergleich des gleichen Virussubtyps, häufig verwendetes mit Hühnern und Schneeleoparden infiziertes Serum und monoklonale Antikörper. Die Verwendung von monoklonalen Antikörpern ermöglicht einen detaillierteren Vergleich der relevanten Viren, die in der gleichen oder in verschiedenen Tierarten vorhanden sind, wonach das Virus durch HI-, enzymgebundene Immunosorbens-Assays (DLISA) und Neutralisations-Assays verglichen wird.
(4) Benennung: Für die Benennung von AIV wurde 1971 das Standardsystem zur Benennung von Influenzaviren vorgeschlagen und 1980 überarbeitet. Der Name eines Influenzavirus umfasst den Typ (A, B oder C), die Wirtsquelle (außer beim Menschen) und die geografische Herkunft. Die Stammnummer (falls vorhanden) und das Alter des Isolats, gefolgt von der Antigenität von HA (H) und (N) in Klammern.
2. Morphologie: AIV-Partikel sind im Allgemeinen kugelförmig und haben einen Durchmesser von 80 bis 120 nm. Sie haben jedoch häufig eine Filamentform mit demselben Durchmesser und unterschiedlicher Länge. Die Oberfläche des Virions ist mit dichten Nägeln oder Fibrillen von 10 bis 12 nm bedeckt, und in der Virushülle befindet sich ein spiralförmiges Nukleokapsid. Zwei unterschiedlich geformte Oberflächenstacheln sind HA (Stabtrimer) und NA (Pilztetramer).
Die Rolle von HA besteht darin, Virionen an Zelloberflächenrezeptoren (Sialinsäureoligosacchariden) zu adsorbieren und mit der Hämagglutinationsaktivität des Virus zu korrelieren. Bei der Neutralisierung von Viren und beim Schutz vor Infektionen sind Anti-HA-Antikörper von großer Bedeutung: Die Aktivität von NA-Enzymen besteht darin, durch die Einwirkung von Neuraminsäure im Rezeptor neue Viren aus Zellen freizusetzen Schutz ist auch wichtig.
Die dreidimensionale Struktur der Hämagglutination H2HA und der Neuraminsäuren N2 und N9NAS wurde bestimmt und wichtige antigene Regionen oder Epitope wurden identifiziert.
Sowohl HA und NA als auch kleine Proteine, die als M2 bezeichnet werden, sind in die Lipidmembran der Plasmamembran der Wirtszelle eingebettet. Die Virushülle ist das Hauptstrukturprotein M1, das sich um das RNA-Molekül befindet und für die RNA-Replikation und -Transkription mit dem molekularen Protein NP und drei großen Proteinen (PB1, PB2 und PA) verantwortlich ist.
Das virale Genom besteht aus 8 negativsträngigen einzelsträngigen RNA-Fragmenten. Diese 8 Fragmente codieren 10 virale Proteine, von denen 8 Bestandteile von Virionen sind (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 und PA) .Das kleinste molekulare Fragment von RNA codiert zwei nicht-strukturelle Proteine. NS1 und NS2. NS1 ist mit zytoplasmatischen Einschlusskörpern assoziiert, die Funktion von NS1 und NS2 ist jedoch unklar. Die gesamte Sequenz mehrerer HA-Gene vom Vogel-Subtyp, einschließlich H3, H5 und H7, sowie Teilsequenzen aller 14 Hämagglutinin-Gene wurden nun erhalten.
3. Chemische Zusammensetzung: Influenza-Virionen bestehen aus ungefähr 0,8% bis 1,1% RNA, 70% bis 75% Protein, 20% bis 24% Lipid und 5% bis 8% Kohlenhydraten. Lipide befinden sich in der Membran des Virus, hauptsächlich Phospholipide und eine kleine Menge Cholesterin und Glykolipide. Einige Kohlenhydrate umfassen Ribose (in RNA), Galactose, Mannose, Fucose und Glucosamin. Es liegt hauptsächlich in Form von Glykoproteinen oder Glykolipiden in Virionen vor. Virusproteine und mögliche Glykosylierungsstellen sind für das Virusgenom spezifisch, aber die Komponenten der Lipid- und Kohlenhydratketten des Glykoproteins oder der Kohlenhydratkette der Virusmembran werden von der Wirtszelle bestimmt.
4. Virusreplikation: Das Virus wird an dem Glykoproteinrezeptor, der Sialinsäure enthält, auf der Zelloberfläche angesaugt, und dann tritt das Virus durch Rezeptor-vermittelte Endozytose in die Zelle ein. Dies schließt ein, dass der Kern einem niedrigen pH-Wert ausgesetzt wird, was zu einer Konformationsänderung der HA führt, die die Membranfusion vermittelt. Auf diese Weise gelangt das Nucleocapsid in das Cytosol und gelangt zum Nucleus. Das Influenzavirus transkribiert unter Verwendung eines einzigartigen Mechanismus: Wenn die Transkription eingeleitet wird, spaltet die Endonuklease des Virus die 5'-Cap-Struktur von der mRNA der Wirtszelle ab und dient als Primer für die Transkription der viralen Transkriptase. Sechs einzelne-sieben-mRNAs wurden erzeugt und in HA, NA, NP und drei Polymerasen (PB1, PB2 und PA) translatiert. Die mRNAs der NS- und M-Gene wurden gespleißt, wobei jede zwei mRNAs produzierte, die gemäß verschiedenen Leserahmen translatiert wurden, um NS1-, NS2-, M1- und M2-Proteine zu produzieren. HA und NA werden im rauen endoplasmatischen Retikulum glykosyliert, im Golgi modifiziert, dann an die Oberfläche transportiert und in die Zellmembran implantiert HA benötigt Protease von Wirtszellen, um sie in HA1 und HA2 zu spalten, beide verwenden jedoch weiterhin Disulfidbindungen. Verbunden damit produziert diese Spaltung ein infektiöses Virus und scheidet Zellen aus der Plasmamembran aus.
5. Antigene Variation: Die Häufigkeit von Antigenveränderungen bei Influenzaviren ist hoch, hauptsächlich in zweierlei Hinsicht: Drift und Transformation. Antigendrift kann sekundäre Antigenveränderungen in HA und / oder NA verursachen, die schwerwiegende Antigenveränderungen in HA und / oder NA verursachen können.
(1) Antigendrift: Antigendrift wird durch Punktmutation eines Gens verursacht, das für HA- und / oder NA-Protein kodiert, und ist eine Reaktion zum Screenen von Varianten in einer Immunpopulation, die die Entstehung eines pathogeneren Virus verursachen können.
(2) Antigene Transformation: Wenn die Zellen zwei verschiedene Influenzaviren infizieren, ermöglichen die Fragmenteigenschaften des viralen Genoms das Auftreten einer Fragmentrekombination, wodurch eine Transformation verursacht wird. Es hat das Potenzial, 256 genetisch unterschiedliche Nachkommenviren unterschiedlicher Virulenz zu produzieren.
6. Beständigkeit gegen physikalische und chemische Faktoren:
Influenza-A-Virus ist ein Hüllvirus, das empfindlich auf die Inaktivierung von Lipidlösungsmitteln wie Detergenzien reagiert. Formalin, Beta-Propiolacton, Oxidationsmittel, verdünnte Säure, Diethylether, Natriumdesoxycholat, Hydroxylamin, Natriumlaurylsulfat und Ammoniumionen können die Infektiosität schnell zerstören. Das Vogelgrippevirus weist keine außergewöhnliche Stabilität auf, so dass es nicht schwierig ist, das Virus selbst zu inaktivieren. Das Virus kann unter Erwärmung, extremem pH-Wert, nicht-isotonischen und trockenen Bedingungen inaktiviert werden.
In der freien Natur werden Influenzaviren häufig aus den Nasensekreten und dem Kot infizierter Vögel ausgeschieden, und das Virus wird durch den Schutz dieser Organismen in hohem Maße vor Inaktivierung geschützt. Darüber hinaus können Influenzaviren in der natürlichen Umgebung, insbesondere unter kühlen und feuchten Bedingungen, lange überleben. Die Infektiosität des Virus im Kot kann bis zu 30 bis 50 Tage bei 4 ° C und 7 Tage bei 20 ° C aufrechterhalten werden.
7. Pathogenität und Virulenz des Vogelgrippevirus:
Die Pathogenität von Vogelgrippeviren ist sehr unterschiedlich. Krankheiten, die durch eine Influenzavirusinfektion verursacht werden, können unauffällige oder milde vorübergehende Syndrome sein, sogar Krankheiten mit 100% Morbidität und / oder Mortalität. Die Krankheitssymptome können sich in den Atmungs-, Darm- oder Fortpflanzungssystemen manifestieren und variieren je nach Virustyp, Tierart, Alter, gleichzeitiger Infektion, Umgebung und Immunstatus des Wirts. Die Virulenz des Vogelgrippevirus wird hauptsächlich durch die Replikationsrate der Virionen und die Aminosäurezusammensetzung in der Nähe der Hämagglutinin-Spaltstelle bestimmt.
Gegenwärtig wird die Virulenz im Allgemeinen gemäß dem IVPI (Intravenous Inoculation Disease Index) der Europäischen Gemeinschaft bestimmt. Wenn der IVPI> 1,2 ist, wird er als ein hoch pathogener Stamm angesehen.
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Influenzavirus-Antikörper-Brust-MRT
Die meisten Menschen mit Geflügelpest haben niedrigere Leukozytenwerte als normal und die Lymphozytenwerte sind nicht hoch oder sogar niedriger. Wenn der Thrombozytenspiegel gesenkt wird, muss geprüft werden, ob eine diffuse intravaskuläre Gerinnung aufgrund einer schweren Infektion vorliegt, und dies sollte mit einer Gerinnungsanalyse, Fibrinogenspiegeln und anderen Ergebnissen kombiniert werden. Biochemische Blutuntersuchungen erhöhten hauptsächlich die Kreatinkinase, die Lactatdehydrogenase, die Aspartataminotransferase, die Alaninaminotransferase, das erhöhte C-reaktive Protein und das erhöhte Myoglobin.
Bildgebende Untersuchungen ergaben einen schuppigen Schatten in der Lunge von Patienten mit Lungenentzündung. In schweren Fällen schreitet die Läsion schnell voran und es gibt mehrere haarige Glasschatten und Lungenkonsolidierungsbilder in der Lunge, die mit einer geringen Menge an Pleuraerguss kombiniert werden können. Wenn ARDS auftritt, sind die Läsionen weit verbreitet.
Am zuverlässigsten ist nach wie vor der Erregertest. Vor der antiviralen Behandlung sammelt die konditionale medizinische Einheit die zu untersuchenden Atemwegsproben (wie Nasopharynxsekrete, orale Sputum-, Trachealaspirations- oder respiratorische Epithelzellen) für den Nachweis viraler Nukleinsäuren (Fluoreszenz-PCR-Nachweis in Echtzeit) und Viren. Trennung.
Neben der Infektion mit dem Aviären Influenzavirus können auch Pilzinfektionen beim Menschen mit Aviärer Influenza häufig kombiniert oder sekundäre bakterielle Infektionen in einem frühen Stadium auftreten. Daher sollten klinisch Sputumkulturen und Atemwegskulturen mehrmals durchgeführt werden, um die Art der Bakterien und / oder Pilze sowie die Art der Empfindlichkeit oder Arzneimittelresistenz zu überprüfen, um Antibiotika rationell auszuwählen und die klinische Behandlung zu leiten.
Diagnose
Differentialdiagnose
Symptome vorübergehender grippeähnlicher Symptome, die verwirrend sind:
Klinische Aufmerksamkeit sollte der Differenzialdiagnose von Krankheiten wie Influenza, Erkältung, bakterieller Pneumonie, infektiöser atypischer Pneumonie (SARS), infektiöser Mononukleose, Cytomegalovirus-Infektion, Chlamydien-Pneumonie und mycoplasmaler Pneumonie gewidmet werden.
Identifizierung mit Influenza:
Influenza wird im Allgemeinen in drei Typen unterteilt, nämlich Typ A, Typ B und Typ C. Die Typen B und C werden im Allgemeinen nur in der Masse übertragen und selten auf andere Tiere übertragen. Der größte Teil der Influenza A ist die Vogelgrippe, und das Vogelgrippevirus ist selten krank. Die Vogelgrippe wird hauptsächlich von Vögeln übertragen und kann sogar auf den Menschen übertragen werden. Die klinischen Symptome ähneln denen der menschlichen Influenza, aber die menschliche Vogelgrippe weist schwerwiegende Symptome und Komplikationen auf, die sich von der normalen Grippe unterscheiden.
Klinische Manifestationen:
1. Inkubationszeit: in der Regel 1 bis 3 Tage, in der Regel innerhalb von 7 Tagen.
2, klinische Symptome des akuten Einsetzens, frühe Leistung ähnlich der häufigen Art der Influenza. Vor allem bei Fieber hält die Körpertemperatur meist über 39 ° C an. Der Hitzeverlauf von 1 bis 7 Tagen, normalerweise 3 bis 4 Tagen, kann mit Speichelfluss, verstopfter Nase, Husten, Halsschmerzen, Kopfschmerzen und allgemeinem Unwohlsein einhergehen. Bei einigen Patienten können gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall und wässriger Stuhl auftreten. Schwere Patienten entwickeln sich schnell und können verschiedene Komplikationen haben, wie Lungenentzündung, akutes Atemnotsyndrom, Lungenblutung, Pleuraerguss, Reduktion der Vollblutkörperchen, Nierenversagen, Sepsis, Schock und Reye-Syndrom.
3, körperliche Anzeichen: Schwerkranke Patienten können körperliche Anzeichen der Lunge haben und so weiter.
