Kann die Augen nicht offen halten
Einführung
Einleitung Der Hemifacial-Spasmus 4. Grades kann schwerwiegende Lähmungen und Funktionsstörungen aufweisen, und der Patient kann nicht lesen, weil er nicht weiter blinken kann. Der Krampf der Gesichtsmuskeln zuckt auf einer Seite des Gesichts (manche Menschen haben einen beidseitigen Auswurf). Je nervöser der Geist, desto stärker die Erregung. Da die ersten Symptome eines Hemifazialkrampfes das Schlagen der Augenlider sind, tragen die Menschen auch den Titel Springen des linken Auges für Geld und Springen des rechten Auges für Katastrophen, sodass sie im Allgemeinen nicht die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich ziehen. Bewegen Sie sich in den Mundwinkel, stark mit dem Hals. Der Hemifacial-Spasmus kann in zwei Typen unterteilt werden, einer ist der ursprüngliche Gesichtsmuskelspasmus und der andere ist der Gesichtsmuskelspasmus, der durch Gesichtsfolgen verursacht wird. Beide Arten können von Symptomen unterschieden werden. Der Gesichtshaarkrampf des ursprünglichen Haares kann auch in einem statischen Zustand auftreten, der nach einigen Minuten lindert und unkontrolliert ist, der Gesichtsmuskelkrampf, der durch Gesichtsfolgen verursacht wird, wird nur durch Blinzeln, Anheben der Augenbrauen und dergleichen verursacht.
Erreger
Ursache
(1) Gefäßfaktoren
1875 berichteten Schulitze et al., Dass bei einem Fall von HFS ein Basalaneurysma im Gesichtsnerv in der Größe von "Kirschen" festgestellt wurde. Derzeit ist bekannt, dass etwa 80% bis 90% des HFS durch Gefäßkompression in der Hirnstammregion des Gesichtsnervs verursacht werden. Klinische Daten deuten darauf hin, dass die A. cerebellaris anterior (AICA) und die A. cerebellaris inferior (PICA) die wichtigsten vaskulären Faktoren sind, die zu HFS führen, und dass die A. cerebellaris superior SCA die zweite ist. Es ist bekannt, dass SCA von der Verbindung der A. basilaris mit der A. cerebri posterior ausgeht und das Gehen am konstantesten ist, während PICA und AICA relativ mutiert sind, so dass es leicht zu Vasospasmus oder ektopischer Kompression des Gesichtsnervs kommt, außerdem der Arterie und anderer Aortenvarianten Zum Beispiel können die Arteria vertebralis und die Arteria basilaris auch eine Kompression des Gesichtsnervs verursachen, wodurch HFS verursacht wird. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass HFS durch pulsierende Kompression der Arterien verursacht wurde In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass eine venöse Kompression der einzelnen Venen des Gesichtsnervs auch HFS verursachen kann, und die oben genannten Blutgefäße können eine kombinierte Kompression des Gesichtsnervs bilden, die in gewissem Ausmaß ist. Es beeinflusst die Prognose einer HFS-Operation.
(2) nicht vaskuläre Faktoren
Nicht vaskuläre Besetzungsläsionen des Kleinhirnbrückenwinkels (CPA) wie Granulome, Tumore und Zysten können ebenfalls HFS produzieren. Der Grund kann sein:
1 Belegung führt zu einer normalen Gefäßverschiebung. Singh et al. Berichteten über einen Fall von epidermoiden CPA-Zysten, die eine AICA-Verlagerung zum Gesichtsnerv verursachten, was zu HFS führte;
2 Platzhalter unterdrücken direkt den Gesichtsnerv;
3 Besetzung abnormaler Blutgefäße wie arteriovenöse Fehlbildungen, Meningeome, Aneurysmen usw. Darüber hinaus können einige raumgreifende Läsionen in der hinteren Fossa auch HFS verursachen. Zum Beispiel die seltene interneuronale Schwann-Zelltumor-Kompression des Gesichtsnervs durch HFS. Hirano berichtete, dass ein Patient mit einem Kleinhirnhämatom ein erstes HFS-Symptom hatte. Bei jüngeren Patienten kann die lokale Arachnoidalverdickung eine der Hauptursachen für HFS sein, und es können einige angeborene Krankheiten wie Arnold-Chiari-Missbildungen und angeborene Arachnoidalzysten auftreten.
(3) Andere Faktoren
Das Vorhandensein unterdrückender Faktoren in der Hirnstammregion des Gesichtsnervs ist die Hauptursache für HFS, und die meisten Gelehrten beobachteten in der Kleinhirnbrückenwinkeloperation, dass es außerhalb der Hirnstammregion eine Gefäßkompression gibt und kein HFS produziert. Bei Kuroki et al. Wurde in Tiermodellen beobachtet, dass die Demyelinisierungsläsionen des Gesichtsnervs außerhalb der Hirnstammregion und des EMG HFS-Veränderungen ähneln können. Mar-tinelli berichtete auch, dass HFS nach einer Verletzung um den Gesichtsnerv auftreten kann. Ob es einen anderen Kompressionsfaktor als den Gesichtsnerv außerhalb der Hirnstammregion gibt, führt zu weiteren Untersuchungen.
Darüber hinaus ist HFS auch bei einigen systemischen Erkrankungen wie Multipler Sklerose zu beobachten. Familiäres HFS wurde bisher nur berichtet, und sein Mechanismus ist noch unklar. Es wird spekuliert, dass es mit Vererbung zusammenhängen könnte.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Augenärztliches Elektromyogramm
Die meisten Patienten mit primärem Hemifazialkrampf entwickeln sich nach dem mittleren Alter und mehr Frauen. Zu Beginn des Krankheitsverlaufs sind die Krämpfe einer Seite des Orbicularis-Muskels unfreiwillig und breiten sich allmählich auf andere Gesichtsmuskeln auf einer Seite des Gesichts aus. Das Zucken der Hornmuskeln ist am deutlichsten. In schweren Fällen kann das ipsilaterale Platysma beteiligt sein. Die Frontalmuskulatur ist jedoch weniger involviert. Das Ausmaß der Krämpfe variiert und reicht von paroxysmalen, schnellen und unregelmäßigen Krämpfen. Zu Beginn sind die Krämpfe leichter und dauern nur wenige Sekunden, danach kann die allmähliche Länge einige Minuten oder länger verascht werden, und die intermittierende Zeit wird allmählich verkürzt und die Krämpfe werden allmählich erhöht.
Schwere Fälle sind tonisch, so dass das ipsilaterale Auge nicht geöffnet werden kann, der Mundwinkel zur gleichen Seite geneigt ist, nicht sprechen kann, oft durch Müdigkeit, psychischen Stress und spontane Bewegung verschlimmert, aber nicht imitieren oder kontrollieren kann. Ein Krampf dauert nur wenige Sekunden und länger als zehn Minuten. Das Intervall ist ungewiss. Der Patient fühlt sich verärgert und unfähig zu arbeiten oder zu lernen, was die körperliche und geistige Gesundheit des Patienten ernsthaft beeinträchtigt. Die meisten Krämpfe hören nach dem Einschlafen auf.
Bilaterale Sehnen sind selten. Wenn dies der Fall ist, ist es häufig auf beiden Seiten der Krankheit, nachdem die Seite der Krämpfe aufgehört hat, die andere Seite des Anfalls, und die Seite der Krämpfe ist leicht und schwer auf der anderen Seite, beide Seiten des gleichzeitigen Auftretens, während Krämpfe nicht gemeldet wurden. Eine kleine Anzahl von Patienten hat leichte Gesichtsschmerzen während Krämpfen, und einige Fälle können von ipsilateralen Kopfschmerzen und Tinnitus begleitet sein.
Nach der Festigkeitsbewertung von Cohen et al .:
Stufe 0: keine Mängel;
Stufe 1: Externe Reize verursachen vermehrtes Blinken oder milde Gesichtsmuskeln.
Stufe 2: Die Augenlider und Gesichtsmuskeln flattern spontan und haben keine Funktionsstörung.
Stufe 3: offensichtlich mit leichter Funktionsstörung;
Stufe 4: Schwere Lähmung und Funktionsstörung Wenn der Patient nicht lesen kann, weil er nicht weiter blinken kann, ist es schwierig, alleine zu gehen. Die Untersuchung des Nervensystems ergab außer paroxysmalen Krämpfen der Gesichtsmuskulatur keine weiteren positiven Anzeichen. Eine kleine Anzahl von Patienten kann in späteren Stadien der Erkrankung von einer leichten Lähmung der seitlichen Muskeln begleitet sein.
Diagnose
Differentialdiagnose
Klinisch sollte es von folgenden Erkrankungen unterschieden werden:
Gesichtslähmung
In der Vergangenheit gab es eine klare Vorgeschichte von Gesichtslähmungen. Aufgrund der unvollständigen Wiederherstellung der Gesichtslähmung wurde die axonale Regeneration durch Verwirrung verursacht. Die betroffene Seite hinterließ ein unterschiedliches Ausmaß an Gesichtsmuskelschwäche und -lähmung.
Blinzeln ins Koma
Blinzeln im Koma manifestiert sich durch den klaren Verstand des Patienten, aber zusätzlich zur Bewegung des Augapfels kann sich der andere nicht bewegen, kann den Anweisungen zum Schließen des Auges folgen oder Augenbewegungen in alle Richtungen ausführen.
