Essen
Einführung
Einleitung Essen und Essen wird auch als Schwierigkeiten bei der Aussprache bezeichnet und wird durch Muskelschwund, Lähmungen, motorische Koordinationsstörungen oder Krämpfe der Stimmorgane verursacht, die zu ungenauer Sprache, ungleichmäßigem Reim, langsamem Sprachfluss und gestörtem Rhythmus führen. Klinisch gibt es je nach anatomischen und physiologischen Veränderungen zwei Arten von paralytischem Essen und Vermitteln. Hauptsächlich aufgrund von zerebralen Blutkrankheiten, intrakraniellen Tumoren, Entzündungen, toxischen Erkrankungen, Multipler Sklerose, Myasthenia gravis, Markhöhle und amyotropher Lateralsklerose. Die Grunderkrankung sollte aktiv behandelt werden und bestimmte Funktionen sollten durch ein bestimmtes Rehabilitationstraining wiederhergestellt werden.
Erreger
Ursache
Die pathologische Grundlage des paralytischen Essens liegt in den Muskeln, Hirnnerven, Hirnnerven oder Pyramidenbündeln. Die Hauptkrankheiten sind zerebrale Blutkrankheiten, Hirntumoren, Entzündungen, toxische Erkrankungen, Multiple Sklerose, Myasthenia gravis, Markhöhle, Amyotrophe Lateralsklerose.
Regulatorisches Essen ist das Stimmorgan. Zusätzlich zu den Nervenimpulsen, die vom Nervenweg Kortikalis-Kern-Peripherie ausgehen, ist auch die Regulation von Extrapyramidal und Kleinhirn wichtig. Wenn die extrapyramidalen und Kleinhirnläsionen entwickeln, werden sie aufgrund der Regulierung von Funktionsstörungen gegessen. Kleinhirnnävus tritt häufig bei Multipler Sklerose, hereditärer Ataxie, Kleinhirntrauma und Tumoren auf. Die extrapyramidalen Läsionen treten häufiger bei Morbus Wilson, Hyperkinesie an Händen und Füßen, Torsion sputum, Parkinson-Syndrom und Chorea auf.
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Verwandte Inspektion
HNO-CT-Untersuchung der Serumlipase Serumlipase (LPS)
Paralytisches Essen kann aufgrund verschiedener beschädigter Teile unterschiedliche klinische Manifestationen haben: Wenn zum Beispiel eine Schädigung des Gehirns VII auftritt, führt dies zu Lippenschwäche oder Lähmungen , p, m wie bag (bo), toss (páo), cat (máo) und lip sound f wie flying (fi); in IX, X Gehirninnervation des Rachenmuskels - weiche Auswurfschwäche oder Lähmung beim Sprechen Das Nasengeräusch ist sehr schwer und die Aussprache des Atems ist aufgrund des Auslaufens der Nase kurz und die Aussprache ist nicht eindeutig.Die Aussprache der Initialen g, k, h ist besonders schwierig. Zur gleichen Zeit, begleitet von Schluckbeschwerden, Husten essen, weichen Gaumen steigen, unvollständigen Rachenreflex oder verschwinden. Wenn der Hirnnerv XII die linguale Sehne dominiert, ist die Zunge schief und hat eine Atrophie des Zungenmuskels und des Muskelfasertremors, und wenn die bilateralen Läsionen die Zunge nicht dehnen können, sind die Zungentöne S und Z mehrdeutig.
Ordnungsgemäße Vorschriften können je nach Lage der Läsion variieren. Kleinhirn-Palpebral-Läsionen können die artikulierten Muskeln dazu bringen, Störungen, Dysarthrie, mehrdeutiges Sprechen, zeitweiliges Stagnieren oder Platzen, schlagartige und finstere Worte, begleitet von instabilem Stehen, Gang, leicht zu koordinieren Dumping, Haltungszittern, Extremitätenataxie und Nystagmus. Extrapyramidale Läsionen können Veränderungen des Stimmmuskeltonus oder unwillkürliche Bewegungen verursachen. Wenn die Muskelspannung verstärkt wird, wie z. B. beim Parkinson-Syndrom, ist die Sprache langsam, die Tonhöhe niedrig, der Satz ist eintönig, und das Vibrato und das erste Wort werden häufig wiederholt, wobei darauf hingewiesen wird, dass die Übung zu laut ist. Die Aussprache-Muskeln werden unwillkürlich trainiert, wie zum Beispiel die Chorea, und die Sprache ist hoch und niedrig. Die Zeit ist schnell, die Zeit ist langsam, die Länge ist unterschiedlich, der Ton ist eingelegt, die Sprache wird wiederholt und die Sprache kann plötzlich unterbrochen oder gestartet werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Erstens gelähmt
(a) zerebrovaskuläre Erkrankung (cerebrovaskuläre Erkrankung): Der Verschluss der Wirbel-Basal-Arterie kann zu paralytischem Essen führen, aber auch zu Schwindel, Tinnitus, Schluckbeschwerden, Ataxie, Kreuzsputum und anderen Leistungsmerkmalen. Häufiger bei zerebraler Thrombose und Gehirnembolie, je nach Anamnese, klinischer Manifestation, können Labortests eine vorläufige Diagnose stellen, CT und MRT haben einen diagnostischen Wert.
(B) Entzündung (Entzündung): entzündliche Schädigung der Markpoliomyelitis, Hirnstammentzündung, akute Infektion, Polyneuritis und so weiter. Poliomyelitis medullaris ist häufiger bei Kindern im Alter von 1 bis 5 Jahren, die orale Impfungen nicht verhindern. Häufiger im Sommer und Herbst, es gibt Fieber und Atemwege, Verdauungstrakt, prodromale Symptome, 3 bis 8 Tage nach Beginn, eine oder beide Seiten der asymmetrischen Asymmetrie der gemäßigten medullären Art von Kindern mit gemeinsamen XII, X, XII am Hirnnerv Schaden. Es gibt Essen und entsprechende Symptome. Die Zellzahl der Cerebrospinalflüssigkeit kann auf 50-500 / mm3 erhöht werden, wobei mehr Lymphozyten und eine leichte Proteinzunahme vorliegen. Innerhalb einer Woche nach Beginn kann ein Virus aus dem Nasopharynx und dem Kot isoliert werden. Serologische Tests wie der Neutralisationstest, der Komplementfixationstest und der Hämagglutinationshemmtest sind für die Diagnose hilfreich. Akute infektiöse Polyneuritis tritt meist im akuten subakuten Stadium auf. 80% der Patienten haben Symptome des oberen Schnarchens und einer Darminfektion vor der Erkrankung, und die Gliedmaßen erscheinen schnell symmetrisch, schlaff gelähmt und am proximalen Ende. Mehr als die Hälfte der Hirnnervparese tritt auf. Es gibt Symptome für Taubheit und andere Schädigungen des Hirnnervs, die zerebrospinale Flüssigkeit zeigt die Trennung von Zellproteinen und die Elektromyographie zeigt neuronale Schädigungen. Es besteht eine Tendenz zum Rückfall. Zusätzlich zu einer intrakraniellen Entzündung weist eine Hirnstammentzündung Hirnnervsymptome und sogar Atemwegs- und Durchblutungsstörungen auf.
(3) Vergiftung: Organophosphorvergiftung, organische Quecksilbervergiftung, Botulismus usw. können Lähmungen verursachen. Eine Botulismusvergiftung hat im Allgemeinen verdächtige Lebensmittel wie Konserven und eine Vorgeschichte von kollektiven Krankheiten, klinische Symptome wie Ophthalmoplegie, Sprache, Schlucken, Atembeschwerden usw. sowie den Nachweis von Exotoxin und Tierimpfungstest anhand des Magen-Darm-Inhalts von Patienten. Positiv kann die Diagnose bestätigen. Diagnosehinweise für Expositionsverlauf oder Expositionsverlauf gegenüber organischem Phosphor, organischer Quecksilbervergiftung, klinischen Manifestationen, verminderter Gallenlipaseaktivität und erhöhtem Blutquecksilber.
(4) Bulbartumor: medullärer Tumor ist bei Kindern häufig, kann Symptome eines erhöhten Hirndrucks aufweisen, es gibt eine hintere Gruppe von Schädel-Nerven-Schäden und kontralateralen Extremitäten-Kreuz-Auswurf, die Symptome verstärken sich zunehmend.
(5) Muskelkrankheit: Myasthenia gravis beginnt im Alter von 20 bis 30 Jahren, und es gibt mehr Frauen. Die betroffenen Muskeln sind schwach und das morgendliche Licht ist schwer und schwer. Nach Erschöpfung wird es verschlimmert und erholt sich nach der Ruhe. Patienten mit medullärem Typ haben niedrige Nasengeräusche, Schwierigkeiten beim Schlucken, Schwierigkeiten bei der Artikulation, Schwäche der Kaumuskulatur und des Gesichtsausdrucks sowie Trinkwasser, das aus den Nasenlöchern fließt. Ermüdungstests und Anti-Cholinesterase-Drogentests können bei der Diagnose helfen. Zusätzlich zur Nekrose treten Lidfunktionsstörungen, Schluckbeschwerden, eine langsam fortschreitende Atrophie der Rachenmuskulatur, eine leichte Beteiligung der Muskeln von Gesicht und Gliedmaßen und ein chronisch fortschreitendes Fortschreiten der Krankheit auf. Polymyositis, Dermatomyositis kann in die Halsmuskulatur eindringen und sogar zur einzigen Krankheit werden, mit systemischer Muskelatrophie, Schwäche und Myalgie, und kann positiv für Rheumafaktor sein, Harnkreatin ist leicht zu erhöhen (24 Stunden Entladung ist höher als 200 mg hat diagnostischen Wert), EMG und Muskelbiopsie können bei der Diagnose helfen.
(6) Syringitis (Spritzenentzündung): Meist zur Fortsetzung der Halsmarkhöhle bis zum Hirnstamm, häufig Schädigung einer Seite des Hirnnervs oder des Leitungsstrahls, häufige Symptome sind Nystagmus, einseitige Stimmbänder und weiche Lähmung, Zungenmuskelatrophie und Ballaststoffe Zittern. Der medulläre CT-Scan zeigt eine Kavitätenszene mit hoher Dichte, und die MRT kann die Position und Größe der Kavität im Längs- und Querschnitt klar darstellen.
(7) Multiple Sklerose (MS): gekennzeichnet durch demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems, gekennzeichnet durch multiple Läsionen und alternierende Remissionen im Krankheitsverlauf. Hauptsächlich manifestiert als Nystagmus, Sehverlust, Lähmung der unteren Extremitäten, tiefe sensorische Störung, Verschwinden des Parietalwandreflexes, positiver Pap-Abstrich. Hirnstammschäden können gegessen werden, Tinnitus, Taubheit und so weiter. Bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis nahmen die Anzahl der Zellen, das Protein und das r-Globulin leicht zu. Der oligoklonale Test war positiv und das somatosensorisch evozierte Potential war abnormal. Ein CT-Scan des Kopfes zeigte Plaque um die Ventrikel. Demyelinisierende Antikörper können in gewebekulturierten akuten Patientenseren gefunden werden.
(8) Motoneuron-Krankheit: Die dysphone Schwierigkeit der amyotrophen Lateralsklerose stellt einen chronisch fortschreitenden Krankheitsverlauf dar. Durch Läsionen werden die vorderen Hornzellen und die Pyramidenbahnen des Rückenmarks geschädigt. . 1 bis 2 Jahre nach der Erkrankung äußert sich eine Schädigung des Markraums, und es kann zu Schwierigkeiten beim Schlucken, beim Trinken von Wasser und bei der Zyanose kommen. Bei der Untersuchung waren der weiche Gaumen und die Muskelkraft des Rachens schwach und der Rachenreflex verschwand. Die Zungenmuskelatrophie ist früh und offensichtlich, es gibt eine Faszikulation, und das kortikale Medulla oblongata scheint stark zu weinen und stark zu lachen. Der Unterkieferreflex ist eine Hyperthyreose, und der Schmollreflex ist offensichtlich, was ein Pseudo-Ballon-Lähmungssyndrom darstellt. Progressive medulläre (Ball-) Lähmungen sind selten: Die Läsionen bestehen hauptsächlich aus Pons cerebralis, medullären Hirnnerven und betreffen den kortikalen Hirnstamm und andere Sportfasern, die durch Ausspracheschwierigkeiten und andere Symptome gekennzeichnet sind. Fortschritte schnell und starb an einer Lungenentzündung innerhalb von 13 Jahren.
Angeborene medulläre sakrale Deformität, Verdeckung der Schädelbasis, Entzündung in der Nähe des Hinterhaupts, Frakturen usw. können ebenfalls gelähmt und andere kraniozerebrale Dysfunktionen auftreten.
Zweitens regulatorisches Stottern (regulatorisches Stottern)
(a) Kleinhirnläsionen
1. Hereditäre Ataxie (Heredoataxie): Die juvenile myeloische hereditäre Ataxie ist die häufigste Art der Erkrankung. Sie beginnt normalerweise im Alter von etwa 10 Jahren. Die Hauptsymptome sind Ataxie der unteren Extremitäten, Verlust des Sehnenreflexes Tiefe sensorische Störung und Schädigung des Pyramidentrakts. Es weist im Frühstadium die Merkmale einer sensorischen Ataxie auf: Die Merkmale einer zerebellären Ataxie mit zunehmender Degeneration des Rückenmarks im Alter von 15 bis 20 Jahren können aufgrund unkoordinierter Bewegungen zu leichten unwillkürlichen Bewegungen führen. Zerebelläre Dysarthrie ist ein prominentes klinisches Zeichen der Krankheit. Einige Patienten haben Optikusatrophie und Retinitis pigmentosa. Intelligente Barrieren, Herzhypertrophie, Murmeln, gebündelte Leitungsstagnation und T-Wellen-Inversion. Späte systemische Schwäche und Muskelschwund, Faszikulation sind zu erkennen. Alle Fälle wiesen progressive Knochendeformitäten auf. Die biochemische Untersuchung ergab, dass die Pyruvat-Dehydrogenase-Aktivität abnahm (im Allgemeinen 50% des Normalwerts), und der Nervenleitungsgeschwindigkeitstest ergab, dass sich die Leitungsgeschwindigkeit verlangsamte. Hereditäre spastische Ataxie, häufig mit Sprengspruch, verstärktem Muskeltonus, Hyperreflexie, Verschwinden des Bauchwandreflexes, positivem pathologischen Reflex, Optikusatrophie, Absterben. Keine Skelettdeformitäten. Eine spät einsetzende Atrophie der Kleinhirnrinde ist selten, empfindlicher für den Beginn nach dem 30. Lebensjahr, klinische Merkmale des Gehens und der Instabilität im Stehen, Symptome der oberen Extremität sind relativ leicht, statisches Zittern von Kopf und Rumpf und Schwierigkeiten bei der Artikulation. Im späteren Stadium kann es zu Nystagmus kommen, es treten keine extrapyramidalen Symptome auf, und auch andere Symptome wie die Kleinhirnatrophie der Olivenbrücke können zu einer regulatorischen Nekrose führen.
2. Multiple Sklerose: 10 bis 15% der Patienten haben eine Regulation der Nephropathie und Ataxie. Die klinischen Merkmale neigen dazu, sich im Verlauf der Krankheit zu verschlimmern und einen Rückfall zu erleiden. Der Anstieg von Gammaglobulin und IgG in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit sowie die Proteinelektrophorese mit weniger Klonotyp sind wichtige Labortests. EEG- und CT-Scans können die Diagnose erleichtern. Kleinhirntrauma, Kleinhirntumor, Kleinhirntumor usw. sind selten zu essen.
(zwei) extrapyramidale Läsionen
1. Hepatolentikuläre Degeneration: Im Alter zwischen 10 und 20 Jahren kann eine Familienanamnese vorliegen.Die ersten Symptome sind starkes Zittern auf einer oder beiden Seiten der Extremitäten, und der Kopf kann sich bis zum Kopf und Oberkörper erstrecken. Geistige Anomalien können das erste Symptom sein, und einige Patienten haben Muskelsteifheit, reduzierte Bewegung, Dysarthrie, "Maskengesicht" und kein selbstdefektes Weinen und andere Symptome. Späte Extremitätenflexion, Schluckbeschwerden, Auswurf und geistiger Niedergang. An der Verbindungsstelle zwischen der hinteren Grenze der Hornhaut und der Sklera ist ein grünbrauner Pigmentring zu erkennen, der den Anstieg von Kupfer im Urin erhöht, die Gesamtmenge an Serumkupfer und Serumceruloplasmin verringert, die Menge an Serum-Direkt-Anti-Qing erhöht und die Kupferoxidaseaktivität im Serum erhöht. Zu Beginn des Patienten war nur die Sprache ungleichmäßig, und die Bewertung des Fortschreitens der Krankheit wurde allmählich vage. Einige Reime können nicht richtig ausgedrückt werden, und die späte Rede ist äußerst schwierig, und sogar die Öffentlichkeit kann einzelne Wörter ausdrücken.
2. Atherosklerose (Athletose): ein klinisches Syndrom, das durch Striatum-Degeneration verursacht wird. Häufige Ursachen sind Basalganglienmarmor-ähnliche Degeneration, Enzephalitis und nukleare Gelbsucht. Einige Monate nach der Geburt tritt ab dem Finger eine pulsierende Wirkung auf, die sich auf die Gesichtsmuskulatur, die Muskeln der unteren Extremitäten, die Halsmuskulatur und die Zungenmuskulatur auswirken kann. Verstärkt, wenn der Geist angespannt ist, verschwindet nach dem Einschlafen. Sich normal fühlend, kann die Intelligenz reduziert werden. Der Krankheitsverlauf kann von mehreren Jahren bis zu mehreren Jahrzehnten reichen. Elektroenzephalographie CT und MRT können bei der Diagnose helfen.
3. Chorea: Eine Chorerkrankung äußert sich häufig im rheumatischen Fiebernervensystem mit langsam einsetzenden, unwillkürlichen Bewegungen, niedrigem Muskeltonus, Stimmungsschwankungen und rheumatischen Aktivitätssymptomen. Die Laboruntersuchung zeigte eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, ein erhöhtes Anti-O und ein erhöhtes Serummucin. Schluckbeschwerden durch unwillkürliche Bewegungen in der Zunge und den Rachenmuskeln. Chronisch progressive Chorea frisst normalerweise im Erwachsenenalter, mit einer ausgeprägten Familiengeschichte, die hauptsächlich durch tanzartige Bewegungen und geistige Behinderung gekennzeichnet ist, und die Bedingung ist eine chronisch progressive Verschlechterung. Die Sprache ist sehr früh und die Stimme ist eintönig. Schwangerschaftschorea tritt häufiger bei Frauen in der ersten Schwangerschaftsphase mit Rheuma in der Vorgeschichte auf. Die Symptome können nach Beendigung der Schwangerschaft verschwinden.
4. Lähmung: Nach einem Alter von mehr als 50 Jahren sind die hauptsächlichen klinischen Symptome eine verminderte Gelenkbewegung der Gliedmaßen, Muskelsteifheit und Zittern. Die Sprache ist reduziert, leise und eintönig. Die Dopaminmetaboliten in der Liquor cerebrospinalis des Patienten weisen einen hohen Gehalt an Vanillinsäure und 5-Hydroxyindolessigsäure auf. Pädiatrisches Dopamin und hohe Vanillinsäure werden ebenfalls reduziert.
5. Torsionskrampf: In der klinischen Praxis selten. Dies äußert sich hauptsächlich in körperlichen und unwillkürlich gestörten Bewegungen des Rumpfes und der Gliedmaßen, begleitet von einem erhöhten Muskeltonus, einer erhöhten Dopaminausscheidung im Urin und einem langsamen Fortschreiten. Hemifazialer Krampf, Schluckbeschwerden und Dysarthrie treten auf, wenn die Gesichtsmuskeln, der Rachen und der Kehlkopf betroffen sind. Paralytisches Essen kann aufgrund verschiedener beschädigter Teile unterschiedliche klinische Manifestationen haben: Wenn zum Beispiel eine Schädigung des Gehirns VII auftritt, führt dies zu Lippenschwäche oder Lähmungen , p, m wie bag (bo), toss (páo), cat (máo) und lip sound f wie flying (fi); in IX, X Gehirninnervation des Rachenmuskels - weiche Auswurfschwäche oder Lähmung beim Sprechen Das Nasengeräusch ist sehr schwer und die Aussprache des Atems ist aufgrund des Auslaufens der Nase kurz und die Aussprache ist nicht eindeutig.Die Aussprache der Initialen g, k, h ist besonders schwierig. Zur gleichen Zeit, begleitet von Schluckbeschwerden, Husten essen, weichen Gaumen steigen, unvollständigen Rachenreflex oder verschwinden. Wenn der Hirnnerv XII die linguale Sehne dominiert, ist die Zunge schief und hat eine Atrophie des Zungenmuskels und des Muskelfasertremors, und wenn die bilateralen Läsionen die Zunge nicht dehnen können, sind die Zungentöne S und Z mehrdeutig.
Ordnungsgemäße Vorschriften können je nach Lage der Läsion variieren. Kleinhirn-Palpebral-Läsionen können die artikulierten Muskeln dazu bringen, Störungen, Dysarthrie, mehrdeutiges Sprechen, zeitweiliges Stagnieren oder Platzen, schlagartige und finstere Worte, begleitet von instabilem Stehen, Gang, leicht zu koordinieren Dumping, Haltungszittern, Extremitätenataxie und Nystagmus. Extrapyramidale Läsionen können Veränderungen des Stimmmuskeltonus oder unwillkürliche Bewegungen verursachen. Wenn die Muskelspannung verstärkt wird, wie z. B. beim Parkinson-Syndrom, ist die Sprache langsam, die Tonhöhe niedrig, der Satz ist eintönig, und das Vibrato und das erste Wort werden häufig wiederholt, wobei darauf hingewiesen wird, dass die Übung zu laut ist. Die Aussprache-Muskeln werden unwillkürlich trainiert, wie zum Beispiel die Chorea, und die Sprache ist hoch und niedrig. Die Zeit ist schnell, die Zeit ist langsam, die Länge ist unterschiedlich, der Ton ist eingelegt, die Sprache wird wiederholt und die Sprache kann plötzlich unterbrochen oder gestartet werden.
