Instabile Angina
Einführung
Einleitung Instabile Angina pectoris (akute Koronarinsuffizienz; Vorinfarktangina; exazerbatorische Angina pectoris; intermediäres Syndrom), gekennzeichnet durch fortschreitende Zunahme der Anginasymptome, anhaltende Ruhe- oder nächtliche Angina pectoris oder anhaltende Angina pectoris. Instabile Angina ist eine klinische Manifestation von ermüdungsstabiler Angina und akutem Myokardinfarkt sowie plötzlichem Tod. Es umfasst hauptsächlich die anfängliche Angina Pectoris, eine Verschlechterung der Angina Pectoris, eine Ruhe-Angina mit Veränderungen der EKG-Ischämie und eine frühe Angina pectoris nach einem Myokardinfarkt. Aufgrund seines einzigartigen pathophysiologischen Mechanismus und seiner klinischen Prognose können Patienten einen akuten Myokardinfarkt entwickeln, wenn sie nicht richtig und rechtzeitig behandelt werden. Instabile Angina pectoris ist eine Folge der akuten Verschärfung des Koronarverschlusses, die auf ein Platzen von fibrösem Plaque auf der Oberfläche des Atheroms zurückzuführen ist und zu einer Adhäsion von Blutplättchen führt. Es gibt Thromben in den Blutgefäßen, die einen teilweisen Verschluss verursachen.Die Häufigkeit des Berichts kann gering sein, da es schwierig ist, den Thrombus während der Angiographie zu identifizieren. Im Vergleich zu stabiler Angina pectoris hat instabile Angina pectoris stärkere Schmerzen, längere Dauer, geringere Aktivität, kann spontan auftreten und tritt spontan in Ruhe auf (liegende Angina pectoris), und die Natur ist progressiv (sich verschlechternd) Diese Änderungen können beliebig kombiniert werden. Ungefähr 30% der Patienten mit instabiler Angina pectoris können innerhalb von 3 Monaten nach dem Beginn einen Myokardinfarkt entwickeln. Ein plötzlicher Tod ist selten, und offensichtliche Veränderungen des EKG während Brustschmerzen sind wichtige Marker für einen Myokardinfarkt und einen plötzlichen Tod.
Erreger
Ursache
Instabile Angina pectoris ist eine Folge einer akuten Verschlussexazerbation der Herzkranzgefäße, die durch Thrombozytenadhäsion aufgrund eines Bruchs von fibrösem Plaque auf der Oberfläche des Atheroms verursacht wird. Kontrastmittelverstärkte Patienten mit mehr als einem Drittel der instabilen Angina haben einen Thrombus, der eine teilweise Okklusion im ischämischen Bereich verursacht.Die Häufigkeit des Berichts ist möglicherweise gering, da es schwierig ist, den Thrombus während der Angiographie zu identifizieren.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter-Monitoring) EKG-Troponin-Myoglobin
Laboruntersuchungen müssen auf der Grundlage objektiver Daten aus Anamnese und körperlicher Untersuchung zusammengefasst und analysiert werden. Daraus lassen sich verschiedene diagnostische Möglichkeiten ableiten. Diese Untersuchungen sollten zur Bestätigung der Diagnose weiter berücksichtigt werden. Zum Beispiel: EKG, Belastungstest oder Koronarangiographie.
Diagnose
Differentialdiagnose
Das gleiche wie die Differentialdiagnose der stabilen Angina. Insbesondere ist es notwendig, akuten Myokardinfarkt zu unterscheiden, letzterer ist schwerwiegender bei Schmerzen, EKG mit Infarktmuster und spezifische Veränderungen der Myokardenzymologie können identifiziert werden.
Erstens gibt es instabile ischämische Brustschmerzen, der Grad ist CCSIII oder höher;
2. Eindeutiger Hinweis auf eine koronare Herzkrankheit: Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, PTCA, Bypass-Transplantation der Koronararterien, Belastungstest oder Koronarangiographie, elektrokardiographische Befunde bei altem Myokardinfarkt, ST-T-Veränderungen in Verbindung mit Brustschmerzen;
Drittens mit Ausnahme des akuten Myokardinfarkts.
Nach den oben genannten drei Punkten als Grundlage für die Diagnose.
