tiroiditis por radiación
Introducción
Introducción a la tiroiditis por radiación. La radiación ionizante puede causar diferentes cambios en la glándula tiroides humana. La incidencia de tumores benignos y malignos aumenta significativamente a dosis bajas (10-1500 rad), mientras que los cambios en la función tiroidea y la tiroiditis son más comunes en dosis más grandes. Estos cambios están relacionados con la dosis y el tipo de radiación. El tiempo de exposición, las diferencias individuales como la edad, el sexo, la genética, el hipotiroidismo es la manifestación más común de lesión tiroidea directa. La glándula tiroides directa puede producir una variedad de enfermedades de la tiroides, incluyendo tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, ojo de Grayes con función tiroidea normal, síndrome similar a la tiroiditis asintomática, quiste tiroideo, nódulos benignos únicos o múltiples, pezón Tiroides, cáncer de tiroides folicular o mixto. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.006% - 0.009% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cáncer de tiroides
Patógeno
Causas de la tiroiditis por radiación.
(1) Causas de la enfermedad
1. La radiación ionizante puede causar diferentes cambios en la glándula tiroides humana. La incidencia de tumores benignos y malignos aumenta significativamente en dosis bajas, mientras que los cambios en la función tiroidea y la tiroiditis son más comunes en dosis más grandes.
2. Los cambios en la función tiroidea están relacionados con la dosis, el tipo, la exposición, el tiempo, las diferencias individuales, la edad, el sexo y la genética de la radiación.
3. El tratamiento con yodo radioactivo, es decir, la tiroiditis aguda y crónica puede ser causada por un tratamiento de irradiación externa de enfermedades de la cabeza y el cuello.
(dos) patogénesis
En teoría, la radiación puede inhibir la función epitelial folicular, reducir el número de folículos funcionales, alterar el suministro de sangre o la permeabilidad vascular e inducir respuestas inmunes para producir diversas disfunciones tiroideas. Sin embargo, el mecanismo exacto de cualquier forma de daño por radiación no es Claramente, los cambios agudos en las 3 a 6 semanas de una explosión nuclear de dosis letal incluyen reducción folicular con epitelio cúbico aplanado, dosis de radiación más altas como dosis terapéuticas de 131I que producen necrosis folicular, vasculitis aguda, trombosis y hemorragia, La infiltración linfocítica posterior, el endurecimiento de las arterias y los cambios crónicos causados por dosis bajas incluyen hiperplasia folicular irregular local, hialinosis y fibrosis vascular e infiltración linfocítica.
Un estudio prospectivo mostró que la TSH sérica disminuyó significativamente durante la radioterapia (tirotoxicosis) porque la radiación promovió la liberación de hormona tiroidea, inhibió la secreción de TSH, aumentó la TSH después de la radioterapia (hipotiroidismo) y la tiroides recibió una dosis terapéutica La irradiación externa puede causar tirotoxicosis. La TSH sérica aumenta de 4 a 12 meses después del inicio de la radioterapia y la latencia de los primeros 3 meses es estable. Entre las hormonas tiroideas, la T4 libre es el indicador más sensible de la disfunción tiroidea inducida por la radiación. La tiroidosis es leve. No se han observado cambios histológicos en la tiroides después de la administración de pequeñas dosis de radiación como 40 Gy durante 4 semanas. Por lo tanto, se cree que la liberación excesiva de hormonas puede ser causada por el aumento de la permeabilidad de la membrana celular, después de la radioterapia 2 Los niveles de TSH disminuidos semanalmente comenzaron a aumentar, en este momento, aún significativamente más bajo que antes del tratamiento, después de lo cual la TSH continuó aumentando, también se observan cambios similares en el curso de la tiroiditis subaguda, que los cambios inflamatorios tiroideos durante la radioterapia, es decir, la radiación tiroidea aguda Inflamación, los niveles de TSH fueron superiores a 6 meses después de la tiroiditis por radiación, durante el seguimiento La restauración a los niveles basales sugiere que puede ocurrir un daño irreversible a los folículos. Algunos estudios han demostrado una mayor incidencia de hipotiroidismo en los años posteriores a la radioterapia, probablemente debido a la muerte de las células madre tiroideas después de la radioterapia, lo que resulta en una mitosis reducida e hipotiroidismo progresivo. La lesión vascular también juega un papel.
Cambios patológicos típicos: destrucción folicular y atrofia, cambios eosinófilos, anomalías nucleares, formación de nódulos, infiltración linfocítica, grandes cantidades de folículos gelatinosos, fibrosis.
Cambios de fase agudos: congestión tiroidea temprana, edema, desprendimiento de células foliculares, fagocitosis glial; a partir de entonces, fragmentos de células foliculares, una pequeña cantidad de infiltración de células inflamatorias (como neutrófilos), pérdida de coloide, seguido de desintegración folicular, filtración Las células epiteliales del epitelio de la vesícula no están estructuradas, el glial desborda los folículos, la necrosis extensa, la picnosis nuclear, los cambios eosinófilos en el epitelio folicular, los gránulos ricos en citoplasma y eosinófilos, la disposición del tamaño celular, la tinción son inconsistentes. El tamaño del núcleo es diferente. A menudo tiene hipertrofia nuclear, tinción profunda y deformidad. Debe diferenciarse de las células cancerosas. La radiación puede dañar el tejido conectivo. Algunos folículos se vuelven más pequeños. Son folículos pequeños sin glía. En algunos casos, puede haber tiroides. La formación de nódulos o adenomas puede ser causada por hiperplasia del tejido tiroideo que sigue siendo proliferativo después del daño por yodo radioactivo. Los vasos sanguíneos pequeños se dilatan, la pared de los vasos sanguíneos se engrosa, puede tener cambios similares a la celulosa y también trombosis, intersticial. O infiltración celular inflamatoria leve, algunos casos tienen una estructura similar al bocio similar al linfoma, hiperplasia intersticial a menudo de tejido fibroso, especialmente entre las regiones folicular e interlobular, hiperplasia de tejido fibroso en cualquier momento El aumento en el crecimiento, y finalmente todo el volumen de la tiroides se reduce, dejando un pequeño irregular y la falta de folículos coloidales que permanecen en el tejido fibroso grande, llamado fibrosis post-radiación, Kennedy y Thomson creen que el epitelio folicular Los cambios eosinofílicos sin tiroiditis significativa son cambios más específicos después de la radiación.
La progresión cambia: la proliferación se detiene gradualmente, el proceso de reparación comienza, el daño vascular continúa, el edema folicular y paravascular desaparece gradualmente, la acumulación de células disminuye, la necrosis aguda se reemplaza por deformación crónica, se forman vacuolas de células foliculares y se reduce la tinción nuclear profunda , aparecen hipertrofia e hiperplasia local.
Cambios tardíos: atrofia tiroidea, hiperplasia, formación tumoral o normal.
Prevención
Prevención de tiroiditis radioactiva
Las personas que han recibido exposición a la radiación deben someterse a una evaluación clínica sistemática de la función tiroidea o hipofisaria, al menos una vez al año, incluidos los síntomas de la disfunción tiroidea, como cambios de peso, resistencia al calor, función menstrual, cambios en la piel o el cabello y cambios físicos, tiroides. Los signos de hipofunción o hipertiroidismo, la palpación cuidadosa de la glándula tiroides para evaluar el tamaño, los nódulos, el derrame pericárdico o pleural después de la irradiación de tórax y cuello, los pacientes con arritmia o hipercolesterolemia deben evaluar la función tiroidea, TSH sérica Al igual que con las concentraciones de FT4, los individuos asintomáticos también deben ser examinados una vez al año para diagnosticar hipotiroidismo subclínico.
Complicación
Complicaciones de la tiroiditis radioactiva Complicaciones cáncer de tiroides
1. Hipotiroidismo por radiación El hipotiroidismo por radiación se refiere a la función tiroidea causada por la exposición a dosis altas múltiples o el límite de dosis súper equivalente a largo plazo de la irradiación de todo el cuerpo en uno o un corto período de tiempo (semanas). Bajo, el principio de tratamiento:
1 Observación minuciosa de la afección, revisión una vez al año (desactivación de imágenes por radionúclidos),
Se administran 2TSH y lípidos sanguíneos elevados a la terapia de reemplazo de preparación de tiroides,
3 Temporalmente fuera del trabajo de rayos, después de la recuperación puede continuar participando en el trabajo radiactivo.
Hipotiroidismo clínico:
1 trabajo fuera del rayo,
2 reemplazo de preparación de tiroides y tratamiento adyuvante, revisión periódica cada año,
3 Después de la recuperación, puede continuar trabajando en la radiación y continuar reemplazando la terapia de reemplazo de por vida.
2. Nódulos benignos tiroideos radioactivos (nódulo tiroideo benigno por radiación) Los nódulos benignos tiroideos radioactivos se refieren a lesiones nodulares inducidas por irradiación de grandes dosis o límites de dosis súper equivalentes a largo plazo de tejido tiroideo.
(1) Trabajando fuera del rayo.
(2) Tratamiento de preparaciones tiroideas, revisión una vez al año (desactivación de la formación de imágenes de radionúclidos).
(3) Los pacientes cancerosos se extirpan quirúrgicamente y se tratan de acuerdo con el cáncer de tiroides radioactivo.
Síntoma
Síntomas radioactivos de la tiroides síntomas comunes picazón en la piel, fatiga, palpitaciones, dificultad para tragar
1.1 a 2 semanas antes de que la glándula tiroides recibiera altas dosis de radiación o tratamiento con 131I de la enfermedad tiroidea.
2. Molestias en el cuello, presión, dolor local de tiroides, dificultad para tragar, fiebre, fatiga, palpitaciones, temblor de manos y otro hipertiroidismo transitorio, un pequeño número de crisis de tiroides, sensibilidad de la tiroides, eritema en la superficie de la piel, picazón en la piel. Y el edema, la gravedad clínica de la tiroiditis por radiación no está necesariamente relacionada con la dosis de radiación.
Examinar
Tiroiditis radioactiva
Tiroides que absorbe la tasa de 131I se reduce.
Citología por aspiración con aguja fina.
Diagnóstico
Identificación diagnóstica de la tiroiditis por radiación.
Criterios diagnósticos
1. Hay antecedentes de exposición a los rayos y la dosis tiroidea es superior a 200Gy.
2. La enfermedad ocurre dentro de las 2 semanas posteriores a la línea de irradiación general.
3. Hay sensibilidad local e hinchazón de la glándula tiroides.
4. Hay síntomas y signos de hipertiroidismo, la crisis de la tiroides puede ocurrir en casos severos.
5. Triiodotironina (T3), tiroxina sérica elevada (T4) y tiroglobulina (Tg).
6. Indicadores de referencia El recuento de glóbulos blancos de sangre disminuyó, la velocidad de sedimentación globular aumentó, la tasa de aberración de los cromosomas linfáticos y la tasa de micronúcleos aumentaron.
Citología por aspiración con aguja fina: 131I afectó la glándula tiroides además del bocio nodular típico y / o tiroiditis linfocítica crónica, frotis con células foliculares, glial masivo, matriz fibrovascular y linfa Composición celular. Las células foliculares son principalmente plexos sueltos de monocapa, ocasionalmente forman folículos pequeños con distinto tamaño nuclear y pleomorfismo, gran volumen de células foliculares grandes, pero no típicas, principalmente sustratos individuales o plexiformes y fibrosos. Mezcladas con vasos sanguíneos, estas células tienen una gran cromatina nuclear, nucléolos ocasionalmente visibles, sin surco nuclear e inclusiones nucleares, un ligero aumento en la relación nuclear / plasmática, abundante citoplasma y muchos núcleos gigantes nucleares. Diagnosticado erróneamente como cáncer indiferenciado. La patología de la muestra quirúrgica confirmó que todas las estructuras glandulares estaban formadas por la formación de nódulos, infiltración linfocítica, fibrosis, atrofia folicular y polimorfismo obvio de las células foliculares.
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico deben someterse a un seguimiento durante unos meses. La TSH se mide para determinar si se trata L-T4. Se recomienda usar L-T4 en la etapa de hipotiroidismo subclínico. Otras pruebas de laboratorio también pueden ayudar a diagnosticar el hipertiroidismo. Y la tiroiditis, la tasa de absorción de yodo, TGAb, TPOAb, TRAb, citología por aspiración con aguja fina para nódulos tiroideos, exploración de tiroides y ultrasonido también se utilizan para la identificación.
