hipertiroidismo inducido por yodo
Introducción
Introducción al hipertiroidismo derivado del yodo El hipertiroidismo inducido por yodo (IIH) se refiere al hipertiroidismo asociado con una mayor ingesta de yodo, denominado yodotiroidismo, también conocido como tiroidosis inducida por yodo o tirotoxicosis inducida por yodo (IIT). En términos de la cantidad de yodo, hay tres casos de yodo de tiotironina: el primero es una o más dosis grandes de ingesta de yodo que causan yodo, como amiodarona u otros medicamentos o agentes de contraste que contienen yodo. Ocurrió en personas con una nutrición normal de yodo, es más probable que tengan nódulos repentinos; el segundo es la ingesta de dosis más altas de yodo, principalmente en áreas con alto contenido de yodo, el yodotiroidismo ocurre debido a la ingesta a largo plazo de dosis más altas de yodo; El tercer tipo es la ingesta de dosis general de yodo (que puede ser la ingesta de yodo en el rango fisiológico), que se encuentra en pacientes con deficiencia de yodo (incluida la deficiencia marginal de yodo) después de tomar sal yodada; Después del yodo; los pacientes con hipertiroidismo existente han recaído después de tomar yodo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.001% - 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertiroidismo
Patógeno
Hipertiroidismo inducido por yodo
(1) Causas de la enfermedad
El yodo está estrechamente relacionado con la glándula tiroides; el primero es una materia prima para la síntesis de la hormona tiroidea, el requerimiento diario de yodo para adultos es de aproximadamente 70 g, y el adolescente es de 150-200 g. La síntesis de la hormona tiroidea aumenta con el aumento del suministro de yodo en un cierto rango de dosis, pero si Si el suministro de yodo excede un cierto límite (mg normal 5 mg / día, hipertiroidismo paciente 2 mg / día), puede ocurrir el resultado contrario.
1 A corto plazo, grandes dosis de yodo pueden causar una inhibición aguda de la liberación de la hormona tiroidea. Este efecto inhibidor, también conocido como efecto Woff-Chaikoff, puede ser un mecanismo de protección temporal para evitar la liberación y la síntesis de hormonas excesivas; Este efecto a menudo se usa para tratar el hipertiroidismo.
2 Sobredosis de yodo a largo plazo, el efecto Woff-Chaikoff desaparece gradualmente, el llamado "fenómeno de liberación", la síntesis y liberación de la hormona tiroidea después del escape puede volver a la normalidad e incluso acelerar, a veces ocurre el yodotiroidismo.
Hay dos situaciones en las que el yodo causa hipertiroidismo:
1 En áreas de deficiencia de yodo, el bocio endémico se trata con yoduro y representa la mayoría de los yodotiroides.
2 En áreas no deficientes en yodo, ocasionalmente en algunos pacientes con bocio multinodular no tóxico, además, el uso a largo plazo de amiodarona y otros medicamentos que contienen yodo, también es una causa común de áreas de yodo no deficientes en yodo.
(dos) patogénesis
La patogenia de la IIH sigue siendo controvertida, y las posibles hipótesis incluyen:
1. Tiroidismo de yodo después de la administración de suplementos de yodo en áreas con deficiencia de yodo. La explicación anterior es que la deficiencia de yodo conduce a deficiencia de hormona tiroidea de tiroides y secreción compensatoria de TSH. Una vez que se suplementa el yodo, la secreción de hormona tiroidea es excesiva bajo la estimulación de TSH. De acuerdo con esta hipótesis, el hipertiroidismo debe ser temporal, una vez, no persistente, los pacientes con IIH pueden carecer de una regulación de auto-retroalimentación del yodo excesivo en la glándula tiroides, grandes dosis de yodo en la glándula tiroides no pueden retroalimentar para inhibir más yodo, de modo que La glándula tiroides produce un exceso de hormona tiroidea que causa hipertiroidismo.
2. En los últimos años, los estudios han demostrado que las personas con yodotironida han aumentado la síntesis de hormonas tiroideas reactivas después de la administración de suplementos de yodo y no han ejercido un efecto de retroalimentación negativa normal sobre la tiroides (a través de TSH), es decir, ciertos tejidos tiroideos de estas personas se vuelven Para tener "autonomía", que no está regulada por la TSH, ocurre bajo la estimulación a largo plazo de la TSH, la exposición de las células tiroideas a cargas mutagénicas más altas (como los radicales libres) y los efectos de otras citocinas locales. Estimula la proliferación y diferenciación de las células tiroideas, induce la expresión de genes específicos de la tiroides, incluidos el portador de yodo, la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina, el receptor de TSH, el factor de transcripción, etc., la glándula tiroides produce múltiples regiones autónomas o una función única alta Los nódulos, estas células no están reguladas por la TSH, sintetizan y secretan demasiada hormona tiroidea cuando hay un suministro suficiente de yodo, lo que lleva a IIT. La aparición de hipertiroidismo en los nódulos autónomos depende del tamaño de los nódulos, las células Estado funcional y suministro de yoduro, cuando aumenta la ingesta de yodo, los nódulos suficientemente grandes causan un aumento de la secreción de hormona tiroidea y causan hipertiroidismo, a saber: Cuanto mayor es el nódulo, más ingesta de yodo, más probable es que ocurra el hipertiroidismo.
La definición de nódulos tiroideos autónomos es la siguiente: los nódulos obvios en el límite a menudo muestran un aumento en la captación de yodo radiactivo; la captación de yodo radiactivo es independiente de la TSH; el tejido tiroideo fuera del nódulo responde a la estimulación de TSH; La TSH sérica se reduce, la respuesta a la TRH es lenta, la "autonomía" puede ocurrir en una región de todo el nódulo o nódulo (área autónoma); puede no ser un nódulo sino una población folicular funcionalmente autónoma o Un grupo de células autónomas.
3. En los últimos años, se ha observado que el yodo puede inducir o agravar la respuesta autoinmune de la glándula tiroides. En pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, la ingesta excesiva de yodo puede agravar la enfermedad, pero la patogenia del hipertiroidismo no es yodo sino un mecanismo autoinmune. .
4. La amiodarona puede causar hipertiroidismo causado por dos tipos de tipo I en exceso de yodo, que es más común en pacientes con bocio existente, el tipo II es causado temporalmente por la amiodarona que destruye los folículos tiroideos y libera hormona tiroidea. El hipertiroidismo, más común en pacientes con glándula tiroides normal, eventualmente resultará en hipotiroidismo permanente debido a la fibrosis glandular.
Prevención
Prevención del hipertiroidismo inducido por yodo
1. Con la ingesta de yodo adecuada, la ingesta de yodo ideal puede prevenir el cretinismo local y el hipertiroidismo endémico sin causar un exceso de IIH, OMS, UNICEF, ICCIDD según el yodo de diferentes personas Requisitos nutricionales y IIH después de la yodación de la sal, la ingesta diaria recomendada de yodo es la siguiente: 0 a 1 año 50 g; 2 a 6 años 90 g; 7 a 12 años 120 g; 12 años y más de 150 g; mujeres embarazadas y mujeres lactantes 200 g Se recomienda que la concentración de yodo en la sal sea de 20-40 mg / kg, es decir, el nivel promedio de yodo urinario en niños en edad escolar debe mantenerse en 100-200 g / L. Este nivel de yodo minimiza la incidencia de IIH (no desaparece). El yodo en orina superior a 200 g / L es mayor que la cantidad apropiada, pero la incidencia de IIH puede aumentar en algunos pacientes con hipertiroidismo nodular; cuando el yodo urinario es mayor a 300 g / L (especialmente mayor a 500 g / L) definitivamente La incidencia de yodotimidina es elevada.
2. En áreas con alto contenido de yodo, después de que las autoridades de salud hayan organizado la argumentación de expertos, la sal yodada se desactivará después de ser informada al gobierno provincial para su aprobación.
3. La necesidad de sal no yodada debe satisfacerse para una población específica, es decir, para pacientes con otras enfermedades de la tiroides u otra sal yodada inadecuada, se debe comprar sal no yodada, y cada comunidad debe tener una tienda que venda sal no yodada ( Esto se establece claramente en las regulaciones de yodación de sal).
4. Monitoreo diario estricto de la sal yodada, usando una concentración de sal yodada de 15 ~ 20 mg / kg, de acuerdo con los resultados del monitoreo, debe ajustar la concentración de yodo en la producción de sal yodada para evitar la deficiencia de yodo o el exceso de yodo, es decir, tomar lo apropiado Y ajustando constantemente las intervenciones de yodo para satisfacer las necesidades de la población de yodo, pero también para minimizar el riesgo de IIH.
5. Para mejorar la comprensión del yodo, la aparición de yodo está relacionada con nódulos autónomos funcionales, y la formación de "autonomía" es causada por deficiencia de yodo a largo plazo, y muestra hipertiroidismo después de la administración de suplementos de yodo, por lo tanto, el yodo es yodo Una de las manifestaciones de la falta de enfermedad es inevitable en la prevención y el tratamiento de la IDD. En vista de la naturaleza transitoria del yodo, generalmente se reduce al nivel antes del yodo después de varios años de prevención y tratamiento de la sal yodada (3 a 5 años); El daño se ha convertido en un problema de salud pública para toda la gente. Afecta el desarrollo cerebral de la próxima generación y está relacionado con la calidad de la nación y el progreso de la sociedad. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la deficiencia de yodo sigue siendo el foco del trabajo actual. La prevención y el tratamiento del hipertiroidismo de yodo no pueden ser ignorados. Cuando se presta especial atención al yodoformam, no debe haber demoras, y la implementación del plan de control de sal yodada debe ser abandonada o detenida.
Complicación
Complicaciones de hipertiroidismo inducido por yodo Complicaciones, hipertiroidismo.
Hipertiroidismo
Pueden aparecer de 16 a 73 años de edad, la tasa de incidencia del 13.4% al 21.8% de los pacientes con hipertiroidismo, a menudo ocurre de 2 a 3 años después del hipertiroidismo, además de las manifestaciones clínicas típicas de hipertiroidismo, el electrocardiograma a menudo tiene taquicardia sinusal, fibrilación auricular Temblor, aleteo auricular, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular, daño miocárdico e hipertrofia cardíaca. El corazón agrandado puede ser del tipo de válvula aórtica, o del tipo de agrandamiento del corazón izquierdo y derecho. Después del tratamiento del hipertiroidismo, se puede mejorar la enfermedad cardíaca, que debe diagnosticarse con miocarditis, enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca reumática y otras enfermedades de agrandamiento cardíaco.
2. Hipertiroidismo parálisis periódica
Esta enfermedad ocurre principalmente en varones adultos jóvenes, a menudo mezclados con miopatía hipertiroidea, hipertiroidismo con potasio normal, electromiograma anormal e parálisis periódica de hipertiroidismo: 1 potasio en sangre <3.5 mmol / L, Metabolismo anormal del potasio; 2 distribución anormal del potasio: la glucosa elevada en la sangre puede desplazar el potasio de la célula a la célula; 3 la excitabilidad del sistema nervioso central mejora, el nervio vago puede promover la liberación de insulina para promover una mayor anormalidad en la distribución del potasio; 4 factores inmunes pueden causar IATS Los niveles de LATS-P, T3 y T4 están elevados, y las hormonas tiroideas promueven los niveles de potasio.5 El alto estado adrenérgico del hipertiroidismo promueve la disminución de los niveles de potasio y la aparición de hipertiroidismo. Este tipo debe diferenciarse del síndrome de Bartters, parálisis familiar periódica, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, miastenia gravis e hipocalemia inducida por fármacos.
3. Hipertiroidismo
La incidencia de hipertiroidismo representa del 1% al 2% del hipertiroidismo.Los ancianos son más comunes, a menudo asociados con infección, trauma, cirugía, parto, exceso de trabajo, abstinencia repentina, reacción a medicamentos y otras complicaciones, lo que resulta en hipertiroidismo, actividad simpática. La función se fortalece y se provoca la crisis. En la etapa inicial de la crisis, la fiebre puede alcanzar más de 39 ° C, la frecuencia del pulso es de 120-160 latidos / min, inquietud, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, parálisis mental, sudoración, letargo, desarrollo de semi-coma y coma. Un paciente comatoso indica que hay una crisis y es muy peligroso. Los glóbulos blancos elevados, la función hepática anormal, GPT, GOT, bilirrubina, etc. pueden estar elevados, incluyendo deshidratación, hipotensión, desequilibrio electrolítico, acidosis, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. El suero T3, T4, FT3, FT4 puede elevarse, la tasa de mortalidad es alta y debe rescatarse localmente.
Síntoma
Síntomas del hipertiroidismo inducido por yodo Síntomas comunes Grupo de alto metabolismo Yodo
Las manifestaciones clínicas de la yodotimidina son similares a las de la enfermedad de Graves, excepto que la primera es mayor, ocurre principalmente en los ancianos y con menos frecuencia en los niños (se informa que 50,000 niños que recibieron tratamiento con yodo no tenían IIH), la proporción de hombres a mujeres 1: 6 ~ 1 : 10, similar a la enfermedad de Graves, (en pacientes con deficiencia de yodo, la mayoría de los pacientes con nódulos tiroideos, 15% a 30% tienen bocio pequeño o ninguno, algunos pacientes no tienen nódulos), la condición es relativamente ligera, la tiroides no es La ternura, el examen de tiroides se puede ver bocio nodular o nódulos individuales, generalmente no exoftalmos, y hay pocos soplos vasculares y temblores en el área de la tiroides, los síntomas y signos cardiovasculares son obvios, el anticuerpo antitiroideo en suero es negativo, se puede encontrar un escaneo de tiroides La existencia de "zona caliente" se caracteriza por una disminución en la tasa de absorción de yodo tiroideo de 24 h <3%. Debido a la gran variedad de valores normales de yodo urinario, la determinación de yodo urinario no contribuye mucho al diagnóstico.
Examinar
Examen de hipertiroidismo derivado de yodo
1. Recientemente, ha habido un historial de aumento de la ingesta de yodo. Los pacientes tienen hipertiroidismo: taquicardia, sudoración, pérdida de peso y letargo y debilidad.
2. El examen de laboratorio de sangre FT4 aumentó, FT3 también aumentó, pero no proporcional al aumento en T4; TSH disminuyó; la tasa de absorción de yodo disminuyó.
3. La exploración tiroidea puede revelar la presencia de una "zona caliente".
4. El hipertiroidismo causado por otras causas debe ser excluido.
Diagnóstico
Identificación diagnóstica del hipertiroidismo derivado del yodo
Diagnóstico
El diagnóstico puede basarse en la causa, los síntomas relacionados y los resultados de las pruebas.
Diagnóstico diferencial
1. El hipertiroidismo combinado con el embarazo a menudo tiene las siguientes condiciones
(1) Los pacientes con hipertiroidismo tienen una probabilidad muy baja de concepción, pero aquellos con enfermedad más leve aún pueden concebir incluso sin ningún tratamiento, lo que lleva al hipertiroidismo combinado con el embarazo.
(2) Antes del embarazo, la paciente sufría de hipertiroidismo y está recibiendo medicamentos antitiroideos. Si los síntomas clínicos disminuyen, la función tiroidea básicamente ha vuelto a la normalidad y la probabilidad de concepción es alta. Después del embarazo, el hipertiroidismo puede reaparecer o empeorar.
(3) Hay antecedentes de hipertiroidismo, que ahora ha sanado y causado hipertiroidismo después del embarazo.
(4) No hay antecedentes de hipertiroidismo, y el hipertiroidismo ocurre después del embarazo. Específicamente, los primeros dos casos pertenecen al hipertiroidismo combinado con el embarazo, y los dos últimos casos pertenecen al hipertiroidismo después del embarazo, pero en cualquier caso, el embarazo puede agravar la condición del hipertiroidismo. Para complicar el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.
Algunas manifestaciones clínicas durante el embarazo normal pueden parecerse al hipertiroidismo, por lo que a menudo causa dificultades en el diagnóstico diferencial: primero, debido a la hipertrofia fisiológica y la secreción de hormonas placentarias en la glándula pituitaria durante el embarazo normal, puede haber un síndrome metabólico alto similar al hipertiroidismo, como El sudor excesivo, el calor, el apetito, la frecuencia cardíaca, a veces la tiroides pueden ser un poco más grandes, después de 4 meses de embarazo, la tasa metabólica basal aumenta gradualmente, hasta un 25%, y el nivel de estrógenos se eleva durante el embarazo, la sangre La globulina fijadora de la hormona tiroidea (TBG) también se incrementa, por lo que los niveles de TT3 y TT4 en el suero se incrementan correspondientemente, por lo tanto, TT3 y TT4 en suero generalmente no se usan como estándar para el diagnóstico de hipertiroidismo.
Los criterios de diagnóstico para el hipertiroidismo combinado con el embarazo son los siguientes:
1 manifestaciones clínicas típicas: además de los signos metabólicos altos, cuando los pacientes con exoftalmos, agrandamiento de la tiroides, incluso con soplo vascular, pérdida de peso, debilidad muscular y otros síntomas, respaldan el diagnóstico de hipertiroidismo,
2 FT3 en suero, FT4 aumentado,
3 TSH de hipersensibilidad: se inhibe la TSH en el suero de pacientes con hipertiroidismo, incluso en el caso de un embarazo combinado, la detección de hipersensibilidad TSH es a menudo inferior a 0.1mU / L, pero algunos informes muestran que las mujeres normales pueden aparecer ocasionalmente en la 8 a 14 semana de embarazo La TSH se inhibe levemente, pero no menos de 0.1 mU / L.
Entre los tres puntos anteriores, FT3, FT4 y TSH son los más valiosos: cuando la TSH es inferior a 0.1 mU / L y la FT3 o FT4 aumenta, el diagnóstico de hipertiroidismo se establece básicamente.
El tratamiento farmacológico preferido es seguro y efectivo; puede tratarse quirúrgicamente si es inevitable; el tratamiento 131I está prohibido.
Medicación
1 fármacos antitiroideos. Se prefieren las tioureas. Aunque tales drogas pueden afectar negativamente al feto a través de la placenta, son seguras y efectivas siempre que se usen adecuadamente. El propiltiouracilo (PTU) se prefiere actualmente porque tiene menos permeabilidad placentaria que el metimazol (tabazol). La dosis mínima efectiva debe usarse tanto como sea posible La dosis diaria de propiltiouracilo (PTU) no debe exceder los 200 mg, porque la glándula tiroides del feto puede recibir la excitación de TSH a los 3 meses de embarazo, si hay una dosis suficiente de propiltiouracilo (PTU) La concentración en la glándula tiroides del feto puede causar disfunción tiroidea, que a su vez causa bocio; el primero puede afectar el desarrollo del cerebro y el segundo puede causar distocia. En términos de control de la enfermedad, las mujeres embarazadas con hipertiroidismo no tienen que controlar su frecuencia cardíaca y su tasa metabólica basal a la normalidad como en los pacientes con hipertiroidismo general. La frecuencia cardíaca básica de 100 a 110 latidos / min no afecta negativamente el parto. FT3 y FT4 son Puede estar dentro del rango crítico. Las mujeres embarazadas que todavía toman propiltiouracilo (PTU) en el segundo trimestre del embarazo no deben amamantar después del nacimiento porque estos medicamentos pueden afectar al bebé a través de la leche.
2 sobre tiroxina. Es necesario complementar adecuadamente la preparación de la tiroides. Sin embargo, ha habido diferencias de opinión sobre este tema, ya que la hormona tiroidea exógena no es fácil de pasar a través de la placenta, por lo que la combinación de tiroxina no garantiza que el feto no tenga bocio ni estancamiento.
3 sobre propranolol. Aunque se ha informado que el propranolol puede causar retraso del crecimiento intrauterino fetal e hipoglucemia neonatal, generalmente se considera seguro que sea inferior a 30 mg por día. Para las mujeres embarazadas cuyas pequeñas dosis de propiltiouracilo (PTU) no pueden controlar los síntomas, se puede agregar propranolol según corresponda. Debido a que el propranolol puede aumentar la actividad uterina y retrasar la dilatación cervical, debe usarse con precaución antes del parto.
Cirugía Para evitar abortos espontáneos y partos prematuros, no se recomienda la cirugía durante los primeros 3 meses y 3 meses después del embarazo. Si la cirugía es necesaria, debe realizarse dentro de los 4 a 6 meses de embarazo, y si se requiere preparación de yodo preoperatoria, generalmente no excede los 10 días. Para evitar el hipotiroidismo postoperatorio y otros efectos adversos, se pueden agregar tabletas de tiroxina seca.
2. Hipertiroidismo del recién nacido
Los recién nacidos de mujeres embarazadas con hipertiroidismo pueden tener hipertiroidismo, la tasa de incidencia es de aproximadamente 1% y el niño a menudo se alivia de 1 a 3 meses después del nacimiento. Datos recientes indican que el riesgo de hipertiroidismo neonatal y TRAb en la madre La concentración está estrechamente relacionada; sin embargo, hay muy pocas madres sin antecedentes de hipertiroidismo, pero a menudo hay antecedentes familiares positivos, y el hipertiroidismo de tales niños generalmente no se alivia por sí mismos.
(1) Patogenia: actualmente se cree que el hipertiroidismo neonatal es causado por la TRAb de la madre con la enfermedad de Graves que afecta al feto a través de la placenta. No está relacionado con la TSH. Muchos datos indican que más del 95% de los niños tienen TRAb fuerte. Positivo, y la gravedad del hipertiroidismo en los niños es proporcional a la concentración de TRAb en la madre.
(2) Manifestaciones clínicas: los niños a menudo tienen bajo peso corporal al nacer, y los síntomas aparecen después del nacimiento. Se caracterizan por irritabilidad, enrojecimiento del color de la piel, taquicardia, apetito excesivo pero sin aumento en el peso corporal. Las personas con bocio severo pueden tener obstrucción traqueal. El rendimiento de un paciente que está extremadamente enfermo y no recibe un tratamiento adecuado puede morir debido a arritmia e insuficiencia cardíaca.
El TRAb en el niño es mayormente positivo, pero como estos TRAb se obtienen de la madre y tienen una vida media de solo 16 días, generalmente son solo hipertiroidismo transitorio. Los síntomas son más evidentes en la primera semana de nacimiento y duran de 4 a 12 semanas. Después de eso, se aliviará.
(3) Diagnóstico: para las mujeres embarazadas con hipertiroidismo o antecedentes de hipertiroidismo, observación cuidadosa de sus bebés después del parto, especialmente dentro de los 10 días posteriores al nacimiento, las mujeres embarazadas con TRAb alta deben estar alertas al hipertiroidismo neonatal antes del parto. Se produce para evitar la asfixia o la muerte por arritmia debido al bocio.
(4) Para los niños con síntomas leves, pueden observarse temporalmente, pero para aquellos que son más pesados, necesitan ser tratados con medicamentos. En general, los medicamentos antitiroideos y el yodo se usan al mismo tiempo; el metimazol (tazodazol) es de 0.5 a 1.0 mg por día. Kg, tomado en 3 veces; yodo / yoduro de potasio (solución de yodo combinado) 3 veces / día, 1 gota cada vez, como el agrandamiento de la tiroides afecta la respiración, se requiere una incisión traqueal de emergencia, se pueden usar sedantes si es necesario.
3. armadura de los niños
Los niños con hipertiroidismo representan del 1% al 5% de todos los hipertiroidismos, y los menores de 3 años son raros. Después de 3 a 4 años, la tasa de incidencia aumenta gradualmente, y la más alta es de 11 a 16 años. La proporción de hombres a mujeres es similar a la de la enfermedad de Graves, que es aproximadamente 1: 5. Los niños con hipertiroidismo son casi todos la enfermedad de Graves, la mayoría de ellos tienen exoftalmia, pero la mayoría de ellos no son invasivos. Otras manifestaciones clínicas son similares a las de los adultos, pero aquellos que comienzan a partir de los 10 años pueden tener una aceleración del crecimiento y una formación ósea acelerada obvias. Está relacionado con el papel de la tiroxina en la promoción de la síntesis, y la pubertad también ocurre temprano, especialmente en las niñas.
Para los niños con hipertiroidismo, se deben usar medicamentos antitiroideos, pero la tasa de recurrencia después de suspender el medicamento es mayor que la de los adultos, y el efecto curativo también es pobre; generalmente no se necesita tratamiento quirúrgico, y el tratamiento con yodo radiactivo es una contraindicación.
4. hipertiroidismo apático
También conocido como hipertiroidismo oculto o debilidad, más común en los ancianos, más mujeres, este tipo de pacientes con signos metabólicos altos, enfermedad ocular, bocio no son obvios, a menudo de inicio insidioso, se manifiesta como apatía, no responde, letargo , la pérdida de peso es obvia, incluso la caquexia; la piel seca, las arrugas, pueden tener pigmentación teñida; los músculos son delgados, a menudo con miopatía proximal severa, que afecta los músculos de los hombros y las caderas; la frecuencia del pulso aumenta ligeramente Rápido o normal, raramente más de 110 latidos / min; el corazón tiende a expandirse, un pequeño número de pacientes puede asociarse con angina o incluso infarto de miocardio, la incidencia de fibrilación auricular avanzada es bastante alta.
Se desconoce la patogenia del hipertiroidismo apático, probablemente porque el hipertiroidismo no se ha tratado durante mucho tiempo y el cuerpo está gravemente agotado. También puede ser que los nervios simpáticos de los pacientes de edad avanzada no sean sensibles a la hormona tiroidea o al agotamiento de la catecolamina.
Las pruebas de laboratorio son similares a las de los tipos comunes de hipertiroidismo. TT3, TT4, FT3 y FT4 se incrementan, y la hipersensibilidad TSH se reduce. Por lo tanto, siempre que pueda pensar en hipertiroidismo indiferente, generalmente no es difícil de diagnosticar, pero la enfermedad se pasa por alto y se diagnostica erróneamente. Los síntomas atípicos interfieren con la enfermedad, ya que no se puede diagnosticar y tratar a tiempo, es más probable que la enfermedad se cuele en la crisis, el tipo indiferente de crisis de hipertiroidismo también es diferente del tipo común de hipertiroidismo, la temperatura corporal, el pulso no puede aumentar, no hay signos de locura, y Eventualmente puede haber estupidez o coma.
El tratamiento es similar al del tipo común de hipertiroidismo, y su función tiroidea es más fácil de controlar, pero tales pacientes deben prestar atención al tratamiento de soporte sistémico, como la suplementación con vitaminas, debido al consumo a largo plazo y la edad.
5.T3 hipertiroidismo tipo
La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo tienen niveles elevados de T3 y T4 en la sangre, pero algunos pacientes solo han aumentado T3, pero T4 es normal, llamado hipertiroidismo T3. Esta enfermedad fue reportada por primera vez por Maclagan en 1957, y la tasa de incidencia fue diferente. Representa del 3% al 20% del hipertiroidismo; algunas personas piensan que los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de ocurrir.
(1) Patogenia:
1 Clínicamente, si el hipertiroidismo de tipo T3 no se trata durante mucho tiempo, la mayoría de los pacientes pueden evolucionar a hipertiroidismo de tipo común, es decir, T4 también está elevado. Este fenómeno sugiere que el hipertiroidismo de tipo T3 puede ser un precursor del hipertiroidismo de tipo común, porque en la etapa temprana del hipertiroidismo T3 sube más y más rápido que T4.
2 Algunos pacientes no han evolucionado a un hipertiroidismo de tipo común, y el mecanismo es desconocido, ya que puede estar relacionado con la síntesis excesiva de T3 por la propia tiroides.
3 El hipertiroidismo tipo T3 ocurrió durante el tratamiento, principalmente debido a la disminución temprana y rápida de T4 después del tratamiento farmacológico.
4 Según algunas estadísticas, la proporción de hipertiroidismo de tipo T3 en áreas con deficiencia de yodo es obviamente mayor, lo que puede deberse al hecho de que la síntesis de T3 requiere menos yodo que T4, y la actividad biológica de T3 es grande.
(2) Manifestaciones clínicas: el hipertiroidismo tipo T3 es común en todo tipo de hipertiroidismo (incluidos adenoma tiroideo tóxico, enfermedad de Plummer, enfermedad de Graves e incluso cáncer de tiroides, etc.) en la etapa temprana de la enfermedad, durante el curso del tratamiento o la recaída temprana, y las manifestaciones clínicas son similares a las del tipo común. Puede estar asociado con problemas oculares, bocio, pero síntomas leves.
(3) Criterios de diagnóstico:
1 tiene síntomas y signos de hipertiroidismo.
2T4, FT4 es normal o bajo, mientras que T3, FT3 está elevado.
3 La disminución de TSH hipersensible o la prueba de excitación de TRH mostraron una curva plana baja.
(4) Igual que el tipo común de hipertiroidismo, generalmente tratado con medicamentos; la posibilidad de recurrencia es menor que la del hipertiroidismo de tipo normal.
6.T4 hipertiroidismo tipo
Contrariamente al hipertiroidismo de tipo T3, algunos pacientes solo han aumentado T4, T3 es normal, llamado hipertiroidismo de tipo T4, la enfermedad es más común en ancianos o pacientes con enfermedades crónicas, propuesta por primera vez en 1978.
El hipertiroidismo tipo T4 es más común en dos casos:
1 Yodotimidina, aproximadamente el 30% de los pacientes con yodotironidina, T3 es normal, T4 aumenta, probablemente debido a grandes dosis de carga de yodo que conduce a una gran cantidad de síntesis tiroidea de T3 y T4, pero de hecho la síntesis de T4 y la liberación de más de T3, por lo tanto T4emia alta
2 El hipertiroidismo combinado con complicaciones crónicas, la capacidad de transformación de T4 a T3 en sangre periférica de pacientes con hipertiroidismo se debilita o pierde, la T3 en el cuerpo solo puede derivarse de la síntesis directa de la tiroides, por lo que aunque T4 es elevada, T3 es normal o incluso disminuye, Debido a la inhibición de la 5 'monoyodo desiodinasa, la rT3 en la sangre de dichos pacientes aumenta anormalmente. Cuando se restaura la enfermedad crónica, la rT3 disminuye y la T3 aumenta. Cabe señalar que algunos pacientes crónicos no tienen hipertiroidismo. Sin embargo, el fenómeno de elevación de T4 puede ocurrir ocasionalmente en el curso de la enfermedad, y debe diferenciarse del hipertiroidismo de tipo T4, que puede juzgarse de acuerdo con el nivel de TSH.
