encefalopatía hipóxica isquémica
Introducción
Introducción a la encefalopatía isquémica hipóxica La encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE) es una lesión cerebral causada por hipoxia en neonatos perinatales, causada principalmente por angustia intrauterina, asfixia neonatal y una pequeña cantidad de daño cerebral causado por otras causas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Población susceptible: recién nacido perinatal Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: parálisis cerebral, hidrocefalia, epilepsia.
Patógeno
Causas de la encefalopatía isquémica hipóxica
Porque
No se entiende completamente y necesita ser estudiado más a fondo. Se especula que está relacionado con las siguientes razones:
1. La función de regulación del flujo sanguíneo cerebral reduce el flujo sanguíneo de los vasos sanguíneos cerebrales neonatales normales para dilatarse y contraerse para regular el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral. Cuando el flujo sanguíneo disminuye, la vasodilatación cerebral, y cuando el flujo sanguíneo aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen, con esta función El flujo hacia el tejido cerebral es relativamente estable. La presión sanguínea fluctúa mucho durante la hipoxia-isquemia, y el flujo sanguíneo cambia más. Sin embargo, la función de regulación de los vasos sanguíneos cerebrales ha disminuido. Cuando la presión sanguínea se reduce y el flujo sanguíneo se reduce, los vasos sanguíneos cerebrales dejan de ser oportunos. Diastólica, formando una baja perfusión del cerebro, cuando aumenta la presión sanguínea, aumenta el flujo sanguíneo, los vasos sanguíneos cerebrales no se contraen a tiempo y se convierten en una alta perfusión. Durante esta transformación, es más probable que ocurra edema cerebral y hemorragia intracraneal, y la baja perfusión en sí misma también Puede provocar encefalopatía hipóxica.
2. Metabolismo anormal del tejido cerebral El metabolismo de varios órganos del cuerpo humano requiere la mayor cantidad de oxígeno y glucosa requerida por el cerebro. El suministro de energía es insuficiente durante la hipoxia-isquemia, y el metabolismo del tejido cerebral también es el más grande, que se manifiesta en:
1 El oxígeno en sí mismo se jacta (O2-), que daña la membrana celular por la peroxidación. Cuando las células de la pared capilar se dañan, aumenta la permeabilidad, causando edema cerebral;
2 El canal de calcio en la membrana celular está abierto, y Ca ++ extracelular fluye hacia la célula, destruyendo la supervivencia de la célula;
3 aumento de la encefalopatía cerebral en el tejido cerebral, inhibiendo directamente la respiración y aumentando el grado de hipoxia;
4 La acidosis metabólica y respiratoria ocurre durante la hipoxia-isquemia, y el metabolismo cerebral anormal hace que el tejido cerebral se ablande, se produzca necrosis, hemorragia y formación de cavidades.
3. El cerebro es susceptible a la hipoxia-isquemia.
1 Las partes fetales de diferentes edades gestacionales y cerebros neonatales son diferentes, y la susceptibilidad a la hipoxia-isquemia es diferente. Las células son ricas, los vasos sanguíneos son altos, y las áreas con alta tasa metabólica tienen una alta demanda de oxígeno y son más sensibles a la hipoxia-isquemia. La predisposición del bebé prematuro está en la capa germinal debajo del ventrículo del ventrículo. Debido a que la célula es más activa en el feto a las 28 ± semanas, y los capilares en esta área carecen del soporte del tejido conectivo, es fácil sangrar a las 32-34 semanas de edad gestacional. Las células activas de la capa germinal posterior migran gradualmente a la corteza cerebral, dejando la capa germinal reemplazada por materia blanca. Sin embargo, debido a la falta de suministro de sangre al extremo distal de la arteria, todavía puede verse afectada por la hipoxia-isquemia. La corteza cerebral está activa en los recién nacidos a término. Las células se mueven y se convierten en áreas susceptibles;
2 La zona marginal de la punta arterial se debe al bajo suministro de sangre y a la presión arterial baja, que es un buen sitio para la hipoxia-isquemia.La parte apical del recién nacido a término es la unión de las arterias anterior, media y posterior del cerebro. El área de la sustancia blanca alrededor de los ventrículos también es el final de las arterias, que es propensa a ablandarse los tejidos.
Cambio patológico
Después de la hipoxia-isquemia, el cerebro aparece primero edema, ablandamiento, hemorragia y necrosis, y luego forma una cavidad, intraventricular, subaracnoidea, subdural puede estar sangrando, el cerebro puede atrofiarse en los ancianos.
1. Lesiones cerebrales Las lesiones infantiles a término están principalmente en la corteza cerebral. Además del edema, hay sangrado y necrosis. Después de formar una pequeña cavidad quística, se llama espelencefalia. Si se forma una gran cavidad, se llama porencefalina.
2, hemorragia intracraneal prematuros con más sitios de sangrado en el subependio y los ventrículos, niños a término en el parénquima cerebral (IPH), otros como la hemorragia subdural (SDH) y la hemorragia subaracnoidea (SAH) en el pie Pueden ocurrir tanto niños como bebés prematuros.
3, las lesiones del tronco encefálico en el núcleo del tronco encefálico o el esputo de la sustancia blanca, el tronco encefálico también puede aparecer debido a lesiones de la corteza secundaria a la atrofia.
La encefalopatía isquémica hipóxica es causada por la asfixia en los recién nacidos a término. Cuanto más prolongada es la asfixia, más prolongada es la enfermedad cerebral, mayor es la incidencia de secuelas. La enfermedad también puede ocurrir en bebés prematuros, que se caracteriza por el ablandamiento de la materia blanca alrededor de los ventrículos. (Leucomalacia periventricular, PVLM).
Prevención
Prevención de encefalopatía isquémica hipóxica
El cordón umbilical alrededor del cuello, la hipertensión materna inducida por el embarazo, la anemia materna, los factores de prolapso del cordón umbilical pueden causar asfixia perinatal, y los estudios han demostrado que el IEH está estrechamente relacionado con factores anormales perinatales, por lo tanto, en el examen perinatal y la observación laboral, La detección oportuna de factores de alto riesgo y la corrección oportuna, si es necesario, terminar el embarazo es una protección para los niños perinatales, debe fortalecer la tecnología obstétrica en los hospitales primarios, hay anormalidades obstétricas, el parto vaginal debe ser una cesárea oportuna para detener el embarazo, no puede retrasar la oportunidad Para reducir la incidencia de asfixia perinatal. Una vez que se encuentra la angustia fetal, la madre recibe oxígeno de inmediato, y se prepara la reanimación y el suministro de oxígeno del recién nacido. Después del nacimiento, el niño se coloca en decúbito supino, la cabeza se eleva ligeramente y la alteración es menor.
Complicación
Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica Complicaciones epilepsia de hidrocefalia cerebral
Las secuelas comunes incluyen parálisis cerebral, hidrocefalia, retraso mental, epilepsia, etc., como que la materia blanca que se ablanda alrededor de los ventrículos puede tener discinesia.
Síntoma
Síntomas de encefalopatía hipóxico-isquémica Síntomas comunes Coma de parpadeo Respuesta neonatal Abrazo bajo Reflejo Desaparecer convulsiones Somnolencia Temblor sensible en las extremidades Desaparece el reflejo de succión irregular respiratoria Mejora de la tensión muscular
La hemorragia intracraneal hipóxico-isquémica es más común en los recién nacidos prematuros. Cuanto mayor es la edad gestacional, mayor es la incidencia. El sitio de la hemorragia es más común en el núcleo caudado subependimario, y es fácil penetrar en el ventrículo lateral adyacente y volverse subventricular. La hemorragia intraventricular (SEH-IVH), la encefalopatía isquémica hipóxica general puede tener antecedentes de sufrimiento intrauterino antes del nacimiento, la frecuencia cardíaca fetal puede aumentar o disminuir durante el parto, o la segunda etapa del trabajo de parto es prolongada, el líquido amniótico está contaminado por meconio Hay antecedentes de asfixia al nacer, todavía hay conciencia después de la recuperación, tensión muscular, ritmo respiratorio, cambios inversos y otros, e incluso convulsiones, según la condición, se pueden dividir en tres grados:
Leve
La excitación excesiva, la irritabilidad, las extremidades pueden fibrilarse, la tensión muscular es normal o aumentada, la respuesta al abrazo y los reflejos de succión son ligeramente activos, generalmente no hay convulsiones, reglas de respiración, no hay cambios en las pupilas, mejores síntomas en un día, buen pronóstico.
2. Moderado
Niños con somnolencia, respuesta lenta, disminución del tono muscular, abrazos debilitados y reflejos de succión, a menudo convulsiones, respiración irregular, pupilas dilatadas, los síntomas son obvios en tres días, desaparecen en aproximadamente una semana, los sobrevivientes pueden tener secuelas .
3. Severo
El niño está inconsciente, la tensión muscular es suave, el reflejo del abrazo y el reflejo de succión desaparecen, las convulsiones se repiten, la respiración es irregular, la pupila es asimétrica, la respuesta a la luz desaparece, la tasa de mortalidad es alta y se producen más muertes en una sola toma, y los síntomas de los sobrevivientes son sostenibles. Durante semanas, hay secuelas.
Examinar
Examen de la encefalopatía isquémica hipóxica
1, diagnóstico por imagen
Mejora la precisión del diagnóstico.
(1) Examen de ultrasonido en modo B del cráneo (ultrasonido B): edema cerebral claro, lesiones del parénquima cerebral y agrandamiento ventricular.
(2) Tomografía computarizada del cráneo (TC): una sección transversal de varios niveles del nivel horizontal del cráneo, la visualización de una pequeña cantidad de hemorragia subdural y hemorragia subaracnoidea es más clara que el examen de ultrasonido B, por lo que la exploración CT y B-súper complementaria pueden ser Mejora la tasa de diagnóstico.
2, EEG y examen de espectro de potencia EEG
Pueden producirse picos anormales en el EEG, y se puede encontrar que el mapa de poder del EEG tiene un poder reducido o desalineado.
3, examen del líquido cefalorraquídeo
Para reducir la alteración del niño, se debe evitar el examen del líquido cefalorraquídeo. Esta prueba se debe realizar solo cuando sea necesario excluir la meningitis purulenta. Cabe señalar que el líquido cefalorraquídeo normal del recién nacido puede tener una cantidad muy pequeña de glóbulos rojos que ingresan al líquido cefalorraquídeo o líquido cefalorraquídeo debido a ictericia. Es de color amarillo pálido y no indica una hemorragia craneal.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de encefalopatía isquémica hipóxica
Diagnóstico
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y los hallazgos de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de enfermedades como el daño del sistema nervioso central y la meningitis.
Los niños con eccema causado por el aumento de la presión intracraneal causada por la parálisis cerebral (la parte blanda de los huesos de la cabeza del bebé no están empalmados), los síntomas iniciales son similares a los resfriados, como fiebre, dolor de cabeza y vómitos, seguidos de somnolencia y dolor de cuello, especialmente Es dolor al estirar el cuello hacia adelante. Los niños a menudo sienten dolor cuando tienen la parte posterior del arco. JE también tendrá manchas de color rojo oscuro o púrpura claro en todo el cuerpo. Combinado con el historial médico, puede identificarse como encefalitis.
