queratitis herpética
Introducción
Introducción a la queratitis herpética. La queratitis por herpes simple es una enfermedad ocular cegadora grave, y su patógeno es el virus del herpes simple. Cuando el cuerpo del paciente declina, como un resfriado, fiebre, fatiga o estimulación mental severa, es propenso a la enfermedad. El herpes zosterophthalmicus puede estar asociado con inflamación orbitaria, conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis, retinopatía (necrosis retiniana aguda), neuritis óptica, oftalmoplejía y similares. El 60% de ellos pueden desarrollar herpeszosterqueratitis, que causa cicatrices corneales y afecta gravemente la visión. Ha habido una tendencia a aumentar gradualmente en los últimos tiempos y es digno de vigilancia. Se prefieren las gotas oculares de aciclovir para condiciones generales, y también están disponibles otras gotas oculares antivirales. Complementado con gotas antibióticas para los ojos, interferón, vitaminas, etc. El epitelio corneal intacto puede complementarse con gotas para los ojos con corticosteroides, y las personas con iridociclitis se usan como midriáticos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: úlcera corneal
Patógeno
Causas de la queratitis herpética.
Infección por virus (75%)
De acuerdo con diferentes antígenos específicos de virus, el HSV se puede dividir en dos tipos: el virus de tipo I y los sitios de infección por virus de tipo II son cabeza y cuello, la mayoría de las infecciones de herpes ocular son causadas por este tipo de virus; infección de tipo II El área es genital, ocasionalmente o causa infecciones oculares.
Transmisión materna (15%)
Los recién nacidos pueden infectarse a través del canal de parto. Las infecciones de tipo II en los recién nacidos pueden afectar la piel, la sangre, los órganos internos y el sistema nervioso central, y pueden ser fatales. El virus de la monospora es altamente contagioso para los humanos. La gran mayoría de la población está infectada con él. La tasa positiva de anticuerpos en suero es de alrededor del 90%. Se puede encontrar en el 55% ~ 94% de los ganglios del trigémino humano por métodos biológicos moleculares. El acecho del virus.
Patogenia
Entre los adultos mayores de 20 años, la tasa positiva de anticuerpos séricos es del 90%, y solo aparecen del 1 al 10% de los clínicos clínicos. La infección primaria se refiere a la primera violación del cuerpo humano por el virus y solo se encuentra en niños que no son inmunes a esta enfermedad, en su mayoría niños de 6 meses a 5 años. Después de esto, el virus está al acecho en la neurona sensorial del ganglio trigémino (TG) durante alguna vida, en algunos estímulos no específicos (resfriado, fiebre, malaria, estímulos emocionales, menstruación, exposición al sol, aplicación de corticosteroides, terapia antiespasmódica) Y traumas, etc.) inducidos.
Estudios recientes han encontrado que el virus del herpes simple puede estar al acecho en la neurona sensorial del ganglio trigémino o al acecho en la córnea cuando la lesión corneal aún está. El mecanismo detallado de la recurrencia de HSK no está claro. Tras una recaída, el HSV puede derivarse de la reactivación del virus que está latente en las células ganglionares, llegando a la córnea a través del transporte axoplásmico, o la reactivación del virus que está al acecho en la córnea.
La aparición y recurrencia de HSK y las manifestaciones clínicas de la enfermedad están relacionadas principalmente con la cepa HSV del organismo infectado y también tienen una cierta relación con el estado inmunitario del cuerpo, por lo que la recurrencia de HSK a menudo se asocia con cambios en la función inmunológica del cuerpo.
El tipo superficial de patogénesis es que el HSV infecta directamente las células epiteliales corneales, que proliferan en las células y causan degeneración celular y necrosis, y se caen para formar defectos epiteliales, formando una queratitis dendrítica típica. Si se agranda aún más, se puede formar una córnea corneal más profunda. (queratitis geográfica).
El tipo profundo de enfermedad no es la proliferación sostenida del virus, sino principalmente una respuesta inmune del huésped al antígeno monosporina, que es una reacción de hipersensibilidad retardada basada principalmente en la inmunidad celular. Después de que el epitelio o el endotelio ingresan al parénquima corneal, las células inflamatorias, los complejos antígeno-anticuerpo o los virus que se replican continuamente en el parénquima corneal hacen que la placa de colágeno se disuelva, lo que resulta en diferentes tipos de inflamación profunda, principalmente queratitis necrotizante inmunológica y estromal.
Prevención
Prevención de queratitis herpética
1, fortalecer la nutrición, comer más alimentos ricos en vitaminas A, B, C, como hígado, zanahorias, frutas, verduras, etc., mejorar la resistencia del cuerpo.
2. Cultive el hábito de la limpieza y la higiene amorosa. No se limpie los ojos con las manos sucias y pañuelos sucios. Lávese la cara regularmente y desinféctela para evitar infecciones repetidas, agravar el dolor y causar consecuencias adversas.
Complicación
Complicaciones de queratitis herpética Complicaciones úlcera corneal
Puede causar complicaciones graves, como perforación corneal.
Síntoma
Síntomas de queratitis herpética síntomas comunes deficiencia visual opacidad corneal dolor ocular úlcera corneal fiebre fotofobia ojo cuerpo extraño miedo a la luz y las lágrimas
1. A menudo hay antecedentes de resfriado o fiebre antes del inicio;
2. Fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño o dolor ocular, disminución de la visión;
3. Queratitis dendrítica: la úlcera es dendrítica o de tipo coral;
4. Queratitis tipo mapa: agrandada por úlceras dendríticas;
5. Queratitis discoide: opacidad y edema en la córnea central, el epitelio está casi intacto.
Examinar
Examen de queratitis herpética
1. Raspado epitelial en la fase aguda del raspado epitelial conjuntival y corneal para examinar macrófagos e inclusiones eosinofílicas intranucleares, pero no puede distinguirse del VHS.
2. Aislamiento del virus Separación del virus del saco conjuntival y la ampolla de la piel según sea necesario. La vacunación corneal en conejos no causa enfermedad, que puede diferenciarse del VHS.
3. La determinación de anticuerpos neutralizantes en suero se puede medir 4 días después de la enfermedad, alcanzando un pico a las 2 semanas y cayendo a un nivel indetectable después de 1 año.
4. Técnica de tinción de anticuerpos marcados con fluoresceína Tome el frotis epitelial corneal y manche directamente con anticuerpos marcados con fluoresceína para probar que hay una infección viral en las células infectadas. Debido a la especificidad del anticuerpo marcado con fluoresceína marcado, puede distinguirse del HSV.
5. Prueba de unión del complemento El título de anticuerpos anti-VZV en suero de pacientes con varicela aumentó gradualmente y disminuyó gradualmente durante el período de recuperación a 6-12 meses, que se redujo a solo niveles detectables. Se detectó un anticuerpo de VZV de alto título mediante el ensayo de unión del complemento, y el anticuerpo anti-HSV fue negativo, por lo que se consideró que era causado por la infección por VZV.
No hay otras verificaciones auxiliares especiales.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de queratitis herpética.
Diagnóstico
En la actualidad, el diagnóstico de HSK se basa en la historia de la enfermedad y la morfología de las lesiones corneales para el diagnóstico clínico. La historia de episodios recurrentes es una base diagnóstica importante. El diagnóstico de laboratorio no es una condición de diagnóstico clínico requerida.
Diagnóstico de la infección primaria.
La mayoría ocurre en la primera infancia, y los adultos son menos comunes. Solo alrededor del 1% de las personas tienen síntomas oculares. Se manifiesta principalmente como ampollas de herpes, conjuntivitis folicular aguda y queratitis punteada. Sin cicatrices después de la curación, ocasionalmente queratitis dendrítica. Su diagnóstico se basa principalmente en pruebas serológicas.
Diagnóstico de la infección recurrente
1 morfología típica de la lesión corneal (ramas, mapas y discos).
2 antecedentes de recurrencias múltiples.
3 El curso de la enfermedad es lento, el tratamiento con antibióticos es ineficaz y los corticosteroides empeoran la afección.
4 La córnea se siente opaca o desaparece.
El herpes cutáneo apareció en los 5 cuernos, los párpados y la nariz.
6 causas específicas de recurrencia.
Diagnóstico diferencial
La queratitis dendrítica es un cambio característico en HSK que se puede diagnosticar una vez que se descubre. Sin embargo, la clínica debe distinguirse de la siguiente queratitis pseudodendrítica.
Queratitis pseudodendrítica causada por el virus varicela-zoster
La lesión es pequeña, sin tenedor o sin inflamación al final.
Queratitis pseudodendrítica causada por Acanthamoeba
La congestión ciliar y el dolor ocular son más dramáticos: la infiltración de células radiales desde el centro de la córnea a lo largo del nervio hasta la periferia de la córnea se denomina queratoneuritis radial.
Erosión corneal recurrente
Tiene una tendencia a la recurrencia, ocurre al levantarse por la mañana, la enfermedad ocular se agrava y se alivia por la tarde y por la noche. No hay borde de infiltración epitelial alrededor de la lesión.
Queratitis pseudodendrítica causada por el uso de lentes de contacto
La aparición de ambos ojos, la lesión del defecto epitelial se encuentra en la parte periférica de la córnea en el borde de la lente y la córnea.
