cirrosis alcohólica
Introducción
Introduccion La aparición de cirrosis alcohólica está relacionada con el modo de beber, el género, los factores genéticos, el estado nutricional del bebedor y si la infección por el virus de la hepatitis está asociada o no. Beber mucho es más dañino que beber una pequeña cantidad, mientras que beber diariamente es más dañino que beber intermitentemente. Las mujeres que beben alcohol tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad hepática alcohólica que los hombres. La desnutrición, la deficiencia de proteínas, combinada con la infección crónica por el virus de la hepatitis B o hepatitis C pueden aumentar el riesgo de cirrosis. Consumo excesivo de alcohol a largo plazo, antecedentes de recurrencia de esteatosis, necrosis y regeneración en las células hepáticas, lo que eventualmente conduce a fibrosis hepática y cirrosis.
Patógeno
Porque
El mecanismo de la cirrosis alcohólica es:
1. Daño hepático:
En el pasado, se pensaba que la lesión hepática alcohólica era causada por la desnutrición debida a la alimentación. Y ahora los estudios han demostrado que, incluso sin defectos nutricionales, incluso en presencia de proteínas, vitaminas y minerales, el consumo de alcohol todavía puede provocar daños ultraestructurales en el hígado, fibrosis hepática y cirrosis.
2. Trastorno de respuesta inmune:
A, el etanol puede activar los linfocitos. B. Puede mejorar la patogenicidad de los virus de hepatitis B y C. C. Mejorar la toxicidad del daño hepático causado por la endotoxina. D, aumento de citocinas en la hepatitis alcohólica, como el factor de necrosis tumoral (TNF), pigmento leucocitario (TL), etc. Estas citocinas se derivan principalmente de linfocitos, monocitos, fibroblastos y colágeno, lo que conduce a la fibrosis hepática. TGF- es la citocina más importante que se ha encontrado que causa fibrosis. E, etanol y metabolitos tienen un impacto directo en la regulación inmune y el historial de cambios en los marcadores inmunológicos.
3, trastorno del metabolismo del colágeno y formación de endurecimiento del esputo:
A, la sobresaturación de lípidos promueve la formación de colágeno. B, pacientes con enfermedad hepática alcohólica con síntesis de colágeno se activa la enzima clave prolina hidroxilasa. C. El alcohol puede hacer que las células de almacenamiento de grasa se conviertan en miofibroblastos, sintetizar la capa de mucina, aumentar el contenido de ARNm del colágeno y sintetizar varios colágenos. D, el vino contiene hierro, beber conduce a una mayor ingesta y absorción, partículas de hierro en las células del hígado, el hierro puede estimular la proliferación de fibras, agravar la cirrosis.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
La bilirrubina indirecta en el amoníaco prueba de síntesis de ácido úrico de caballo proteína de efusión serosa anticuerpo de proteína anti-histona refleja prueba de daño de células hepáticas
Los síntomas generalmente ocurren alrededor de los 50 años, con una relación hombre / mujer de aproximadamente 2: 1, que a menudo muere alrededor de los 60 años. Los primeros síntomas a menudo son asintomáticos, pérdida de peso, pérdida de apetito, dolor abdominal, fatiga, agotamiento, orina oscura, sangrado de encías y hemorragias nasales (hasta descompensación puede ocurrir ictericia, ascitis, edema, piel y membranas mucosas y tracto digestivo superior) Sangrado, etc.) Cenizas faciales, mala nutrición, telangiectasias, ácaros, palma hepática, inflamación no inflamatoria de la glándula parótida, contractura palmar, desarrollo de los senos masculinos, atrofia testicular y distribución del vello púbico en las hembras y bacterias anaerobias. Peritonitis primaria, encefalopatía hepática, etc.
La cirrosis alcohólica pertenece al tipo de cirrosis portal, que ha aumentado significativamente en China en los últimos años, solo superada por la cirrosis después de la hepatitis viral. En la etapa inicial de la cirrosis alcohólica, los nódulos regenerativos formados por los seudólogos del hígado son pequeños, y los haces de fibras circundantes son estrechos y ordenados. Los exámenes de ultrasonido en modo B a menudo aumentan el diámetro de las líneas de diámetro, y los ecos intrahepáticos son densamente realzados y ligeramente engrosados. Otras enfermedades hepáticas crónicas no son fáciles de distinguir. A medida que la enfermedad progresa, las células hepáticas se destruyen, las células hepáticas se regeneran y una gran cantidad de hiperplasia de tejido fibroso.El examen por ultrasonido de la imagen de la superficie de corte puede mostrar numerosos nódulos hipoecoicos redondos o redondos, distribuidos difusamente en todo el hígado, y los nódulos son más cirróticos después de la hepatitis. El tamaño es pequeño y uniforme, y el tamaño es mayormente entre 0.2 y 0.5 cm. El entorno de los nódulos está rodeado de tejido fibroso y tiene un fuerte eco en forma de rejilla.
La cápsula hepática se engrosa y el eco aumenta, pero no hay un cambio irregular común en la cirrosis después de la hepatitis, y el volumen del hígado a menudo se reduce. El examen de ultrasonido reveló que el ensanchamiento de la vena porta, la circulación colateral portal y la ascitis fueron útiles para diagnosticar la hipertensión portal cirrótica, pero la sensibilidad fue baja. En la cirrosis portal, los nódulos regenerativos hepáticos comprimen las ramas periféricas de la vena porta, la brecha de disección y el tejido fibroso en el área del portal, lo que hace que los vasos sanguíneos se distorsionen y ocluyan, aumentan la resistencia de la arteria hepática y la vena porta, ralentizan el flujo sanguíneo de la vena porta e incluso aparecen en el hígado alto. Flujo de sangre Color Doppler puede mostrar las principales características de los cambios en la circulación sanguínea en el hígado y mejorar significativamente la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico por ultrasonido de la cirrosis alcohólica. La velocidad del flujo venoso portal fue significativamente menor en pacientes con cirrosis, y el índice de pulsatilidad de la arteria hepática (IP) aumentó (1.28 ± 0.18, control normal 0.95 ± 0.17, P <0.001 =. El índice vascular hepático se refiere a la velocidad del flujo venoso portal / índice de pulsación de la arteria hepática Con el índice reducido a 12 cm / s, la sensibilidad diagnóstica a la cirrosis es del 97% y la especificidad es del 93%. La segunda tecnología de imagen armónica desarrollada recientemente combinada con un nuevo agente de contraste acústico hace que el hígado El diagnóstico por ultrasonido de la escleroterapia ha mejorado a un nuevo nivel. La curva de intensidad de tiempo Doppler de pacientes con cirrosis después de la angiografía es muy diferente de la de los grupos de enfermedad hepática normal y no esclerosante. El grupo de angiografía mostró un tiempo de inicio promedio de 18 s, seguido de Un aumento brusco, el grupo promedio y el grupo sin endurecimiento comenzaron a mostrar un promedio de 52 y 39, seguido de un aumento más y más lento. Los estudios han demostrado que el agente de contraste llega a la vena hepática en menos de 24, el diagnóstico de cirrosis Con una sensibilidad y especificidad del 100%, se espera que este nuevo diagnóstico no invasivo de cirrosis reduzca el número de biopsias hepáticas en el futuro. En pacientes con cirrosis alcohólica, la velocidad de la vena porta es pacífica. Tráfico asociado con el grado de hipertensión portal.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) Hígado graso diabético:
Sin antecedentes de consumo de alcohol, antecedentes de diabetes; combinado con el azúcar en la sangre, la detección de azúcar en la orina no es difícil de identificar.
(2) Hiperlipidemia, hígado graso:
La determinación del colesterol en la sangre, los triglicéridos y la apolipoproteína pueden ayudar a diagnosticar, si no hay antecedentes de consumo de alcohol puede ayudar a distinguir.
(3) Hígado graso obeso:
Primero pregunte si hay antecedentes de consumo de alcohol, como tiempo de consumo> 10 años, consumo de alcohol> 60 g / d, la posibilidad de hígado graso alcohólico es grande. Si no hay antecedentes de consumo de alcohol o tiempo y cantidad insuficientes, si hay obesidad, la obesidad del hígado graso puede ser mayor.
(4) Hígado graso después de la hepatitis:
Más común en pacientes con recuperación de hepatitis viral aguda o hepatitis crónica debido a la ingesta excesiva de calorías, el alto contenido de azúcar y las actividades de restricción excesiva que conducen al aumento de peso y a la deposición de grasa hepática. Este tipo de hígado graso tiene un historial claro de hepatitis, y se recomienda a la mayoría no beber alcohol.
(5) Use corticosteroides, medicamentos o exposición a largo plazo a químicos tóxicos:
(como CCl4, cloroformo, etionina), conducen a hígado graso, sin antecedentes de consumo de alcohol, un historial de medicamentos útiles.
(6) Hígado graso agudo en el embarazo:
Se le ha llamado atrofia aguda del hígado amarillo en el pasado, y es raro, con una alta tasa de mortalidad materna e infantil (más del 75%). La causa aún no está clara y es más común en las primeras mujeres embarazadas. 36 a 40 semanas de embarazo, pero también se ha informado en 30 semanas de embarazo o unos días después del parto. Patología: la punción hepática mostró esteatosis difusa en los lóbulos hepáticos, pero no hubo necrosis extensa de hepatocitos (esto es fácil de distinguir de la necrosis hepática aguda causada por la hepatitis aguda por ictericia). Los hepatocitos están infiltrados por grasa y no hay área alrededor de la vena porta. Este fenómeno, sin infiltración inflamatoria o áreas necróticas. El ultrasonido tiene un patrón de onda de hígado graso típico. Las yemas hepáticas de los pacientes de rehabilitación mostraron que la grasa desapareció gradualmente y volvió a la normalidad desde el borde de la colina. Cambios similares en el hígado, pero también en el páncreas, la médula ósea, los riñones y el cerebro. La madre y el bebé sobrevivientes generalmente se recuperaron bien.
(7) Desnutrición del hígado graso:
Más común en pacientes con ingesta inadecuada de alimentos o disfunción digestiva y enfermedad crónica degenerativa, sin antecedentes de consumo de alcohol, no es difícil de distinguir.
