Alta presión sanguínea
Introducción
Introduccion La presión arterial de las personas normales fluctúa dentro de un cierto rango con los cambios del entorno interno y externo. En toda la población, el nivel de presión arterial aumenta gradualmente con la edad, y la presión arterial sistólica es más obvia. Sin embargo, después de los 50 años, la presión arterial diastólica muestra una tendencia a la baja, y la presión del pulso también aumenta. . En los últimos años, se ha profundizado la comprensión de las personas sobre los múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y la protección de los órganos diana del corazón, el cerebro y los riñones, y los criterios de diagnóstico para la hipertensión se han ajustado constantemente. Actualmente se considera que los pacientes con la misma presión arterial tienen un riesgo diferente de enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, con el concepto de estratificación de la presión arterial, es decir, pacientes con diferente riesgo cardiovascular, el nivel de presión arterial apropiado debería ser diferente. Cuando el médico se enfrenta al paciente, según el estándar de referencia, el rango de presión arterial más adecuado del paciente se juzga de acuerdo con su situación específica, y se adoptan medidas de tratamiento específicas.
Patógeno
Porque
Factores genéticos:
Alrededor del 75% de los pacientes con hipertensión esencial tienen una predisposición genética, y los pacientes hipertensos de la misma familia a menudo se concentran. Se cree que la hipertensión esencial es una enfermedad genética poligénica. Se ha informado que los pacientes hipertensos y los pacientes con antecedentes familiares de hipertensión y presión arterial normal tienen trastornos del transporte de electrolitos transmembrana, y hay una sustancia similar a las hormonas en el suero que inhibe la actividad de Na + / K + -ATPasa, lo que resulta en una disminución en la función de la bomba de sodio-potasio. La concentración de Na + y Ca2 + en las células aumentó, la contracción de SMC en la pared arterial se fortaleció, la densidad de los receptores adrenérgicos aumentó y la reactividad vascular se mejoró. Todo esto contribuye al aumento de la presión arterial. Estudios recientes han encontrado que el gen de angiotensina (AGT) puede tener 15 defectos, y la presión arterial normal es disfuncional, mientras que los pacientes hipertensos tienen la misma variación en tres partes específicas del gen AGT. Un hermano o hermana con presión arterial alta puede obtener la misma copia del gen AGT de los padres. En pacientes con hipertensión con esta deficiencia genética, los niveles plasmáticos de angiotensinógeno fueron más altos que los del grupo control.
Electrolitos dietéticos:
En general, las personas con un alto consumo diario de sal tienen un mayor porcentaje de presión arterial o una presión arterial promedio más alta que aquellas con un bajo consumo de sal. En las medidas de la OMS para prevenir la hipertensión, se recomienda controlar la ingesta diaria de sal por persona por debajo de 5 g. Un estudio de la relación entre los electrolitos y la presión arterial en un total de 53 centros en 32 países mostró que el nivel promedio de sodio en la orina en la población china fue de 206 mmol / 24 h, 43 mmol / 24 h más que en otros centros, y la proporción de sodio / potasio en orina alcanzó 6,7. Más del doble del centro. El urato de sodio más alto es Tianjin (242 mmol / 24 h). Esto está relacionado con el alto contenido de sodio y bajo contenido de potasio de la dieta china. El potasio puede promover la excreción de sodio, y comer muchas verduras puede aumentar la ingesta de potasio, lo que puede proteger las arterias de los efectos adversos del sodio. El calcio puede aliviar el efecto del sodio en la presurización. La dieta general en China es baja en calcio, lo que puede agravar el efecto del sodio / potasio en la presión arterial. Los estudios de intervención que aumentan la ingesta de calcio en la dieta han demostrado que un aumento en el calcio hace que la presión arterial disminuya en algunos pacientes.
Estrés psicológico social:
Según la encuesta, el estrés psicosocial está estrechamente relacionado con el inicio de la hipertensión. Los eventos estresantes de la vida incluyen: muerte prematura, pérdida de amor, viudez, muerte de miembros de la familia en accidentes automovilísticos, enfermedad, desintegración familiar, crisis económicas y políticas, etc. La prevalencia de hipertensión en personas motivadas por eventos de la vida fue mayor que la del grupo control. Se cree que el estrés psicosocial puede alterar el equilibrio hormonal en el cuerpo y, por lo tanto, afectar todos los procesos metabólicos.
Factor renal
Las células intersticiales de la médula renal secretan lípidos antihipertensivos como las prostaglandinas, los lípidos medulares renales neutros antihipertensivos y otros trastornos de secreción, y la disfunción del sodio puede estar relacionada con el inicio de la hipertensión.
Factores neuroendocrinos:
Generalmente se cree que la excitabilidad de las fibras nerviosas simpáticas de las arteriolas es un factor neurológico importante en la patogénesis de esta enfermedad. Sin embargo, hay dos tipos de fibras ganglionares simpáticas:
1 fibra vasoconstrictora, el neurotransmisor es neuropéptido Y (NPY) y noradrenalina.
2 fibra vascular, el transmisor es el péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) y la sustancia P. El desequilibrio de estas dos fibras, es decir, el primero es más poderoso que el segundo, hace que aumente la presión arterial. En los últimos años, la relación entre neurotransmisores centrales y neuropéptidos, así como diversos péptidos reguladores e hipertensión, se ha convertido en un campo de investigación muy activo. Se ha informado que CGRP puede inhibir la liberación de noradrenalina en el hipotálamo de las ratas, y puede inhibir la liberación de noradrenalina cuando es estimulada por los nervios suprarrenales en la periferia. Se ha informado que el aislamiento de péptidos natriuréticos (tipos A, B y C) de corazones y cerebros de mamíferos sugiere que existe una familia de péptidos natriuréticos en el cuerpo humano. Los avances recientes en el sistema local de renina-angiotensina (RAS) han hecho nuevos progresos. El gen de renina de ratón (gen Ren-2) se inyectó en óvulos de rata a través de un dispositivo de microinyección para formar una línea germinal de rata transgénica TGR (mREN2) 27, que tiene presión arterial extremadamente alta. La hibridación de transferencia Northern confirmó que el transgen Ren-2 se expresó en la glándula suprarrenal, los vasos sanguíneos, el tracto gastrointestinal y el cerebro, y podría expresarse en el timo, el sistema reproductor y el riñón. Debido a su expresión en la pared de los vasos sanguíneos, la formación de angiotensina en los vasos sanguíneos puede aumentar, lo que resulta en hipertensión e hipertrofia vascular SMC.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Presión arterial, rutina de orina péptido natriurético auricular (ANP), prueba de espironolactona, presión arterial sistólica
Primero, determine si hay presión arterial alta: medir la presión arterial debe medirse varias veces durante varios días consecutivos de presión arterial, se puede decir que la presión arterial es más de dos veces mayor.
En segundo lugar, las razones para la identificación de la hipertensión arterial: cuando los pacientes con hipertensión, se les debe preguntar en detalle sobre el historial médico, un examen sistémico completo para descartar hipertensión sintomática.
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar y clasificar la hipertensión esencial, comprender el estado funcional de los órganos diana y también son conducentes a la elección correcta de medicamentos durante el tratamiento, hematuria, función renal, ácido úrico, lípidos en sangre, azúcar en sangre, electrolitos (especialmente potasio ), El ECG, la radiografía de tórax y el examen del fondo de ojo deben usarse como exámenes de rutina para pacientes con hipertensión.
(A) rutina de sangre: los glóbulos rojos y la hemoglobina generalmente no presentan anormalidades, pero los pacientes hipertensos agudos pueden tener una prueba de anemia hemolítica microvascular negativa de Coombs, con glóbulos rojos anormales, hemoglobina alta, aumento de la viscosidad sanguínea, propensión a complicaciones de trombosis ( Incluyendo infarto cerebral) e hipertrofia ventricular izquierda.
(2) Rutina de orina: la orina de pacientes normales es normal, la gravedad específica de la orina disminuye gradualmente cuando se altera la función de concentración renal, y puede haber una pequeña cantidad de proteína urinaria, glóbulos rojos y un tipo ocasional de yeso. A medida que la lesión renal progresa, aumenta la cantidad de proteína urinaria y esclerosis renal benigna Por ejemplo, si la proteína de orina de 24 horas está por encima de 1 g, el pronóstico es malo y también se pueden aumentar los glóbulos rojos y el yeso. El tipo de tubo es principalmente transparente y granulado.
(3) Función renal: el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina se usan para estimar la función renal. No hay anormalidad en el examen temprano del paciente. El parénquima renal puede aumentarse en cierta medida, y la creatinina adulta es> 114.3mol / L. Ancianos y embarazadas. > 91.5mol / L sugiere que el daño renal, la prueba de excreción de rojo fenol, la tasa de eliminación de urea, la tasa de eliminación de creatinina endógena, etc. pueden ser más bajos de lo normal.
(4) Examen de rayos X del tórax: aorta visible, especialmente litro, flexión prolongada del arco, su expansión ascendente, arqueada o descendente puede expandirse, hay agrandamiento ventricular izquierdo en la enfermedad cardíaca hipertensiva, insuficiencia cardíaca izquierda izquierda El agrandamiento de la habitación es más obvio: cuando el corazón está exhausto, los ventrículos izquierdo y derecho se agrandan y hay signos de congestión pulmonar. Cuando se observa el edema pulmonar, los pulmones obviamente están congestionados con una sombra borrosa en forma de mariposa. Comparación
(5) Electrocardiograma: el ECG en la hipertrofia ventricular izquierda puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda o ambas cepas. Los criterios para el diagnóstico de electrocardiograma de la hipertrofia ventricular izquierda no son los mismos, pero la sensibilidad y la especificidad no son muy diferentes. El falso negativo es del 68% al 77%. , falso positivo 4% ~ 6%, el diagnóstico de ECG visible de hipertrofia ventricular izquierda no es muy sensible, debido a la disminución de la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo, aumento de la carga diastólica auricular izquierda, ECG puede aparecer ensanchamiento de la onda P, cóncavo, Pv1 El valor negativo del potencial terminal aumenta, etc., el rendimiento anterior puede aparecer incluso antes de la hipertrofia ventricular izquierda encontrada en el electrocardiograma, puede haber arritmia como latidos prematuros ventriculares, fibrilación auricular, etc.
(6) Ecocardiografía: actualmente se considera que, en comparación con el examen de rayos X de tórax y el electrocardiograma, la ecocardiografía es el medio más sensible y confiable para diagnosticar la hipertrofia ventricular izquierda. Las curvas de ultrasonido en modo M se pueden registrar sobre la base de la localización de ultrasonido bidimensional o directamente desde Se midieron imágenes bidimensionales: el tabique ventricular y / o el grosor de la pared ventricular> 13 mm era hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes hipertensos, la hipertrofia ventricular izquierda era mayormente simétrica, pero aproximadamente 1/3 era principalmente hipertrofia ventricular septal. (La relación entre el tabique ventricular y el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo> 1.3), la hipertrofia septal ventricular a menudo aparece primero, lo que sugiere que el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el primero en afectar la hipertensión, y otras cámaras cardíacas, válvulas y raíces aórticas se pueden observar mediante ecocardiografía. La condición se puede usar para las pruebas de función cardíaca. Aunque la función general del corazón, como el gasto cardíaco y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, todavía es normal en la etapa inicial de la hipertrofia ventricular izquierda, hay una disminución en la distensibilidad sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, como el miocardio. La tasa máxima de contracción (Vmax) disminuyó, la fase diastólica isovolumétrica se extendió, la válvula mitral se retrasó, y así sucesivamente. Después de la insuficiencia cardíaca izquierda, la ecocardiografía reveló ventrículo izquierdo, aurícula izquierda agrandada y disminución de la actividad contráctil de la pared ventricular izquierda.
(7) Examen del fondo de ojo: se observa que la medición de la presión arterial en la retina central aumenta, y los siguientes cambios en el fondo de ojo pueden verse en diferentes etapas del desarrollo de la enfermedad:
Grado I: espasmo de la arteria retiniana
Grado II A: esclerosis leve de la arteria retiniana
Grado II B: esclerosis significativa de la arteria retiniana
Grado III: Grado II más retinopatía (sangrado o exudación)
Grado IV: Grado III más papiledema óptico
(8) Otros exámenes: los pacientes pueden ir acompañados de un aumento del colesterol total en suero, triglicéridos, colesterol de lipoproteínas de baja densidad y una disminución del colesterol de lipoproteínas de alta densidad y una disminución de la apolipoproteína A-I, y a menudo tienen un aumento de la glucosa en sangre. La hiperuricemia, la actividad de la renina plasmática y los niveles de angiotensina II están elevados en algunos pacientes.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
De acuerdo con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (Who), el estándar de presión arterial es: la presión arterial sistólica normal en adultos debe ser menor o igual a 140 mmHg (18.6kPa), y la presión arterial diastólica es menor o igual a 90 mmHg (12kPa). Es decir, la presión arterial sistólica está entre 141-159 mmHg (18.9-21.2 kPa) y la presión arterial diastólica está entre 91-94 mmHg (12.1-12.5 kPa), que es una hipertensión crítica. Al diagnosticar la presión arterial alta, la presión arterial debe medirse varias veces. Al menos dos presiones sanguíneas diastólicas consecutivas y dos consecutivas de 90 mmHg (12.0 kPa) o más pueden diagnosticarse como hipertensión. Solo una presión arterial elevada no se puede diagnosticar, pero es necesario hacer un seguimiento.
Según la diferencia en la presión arterial, la hipertensión se divide en 3 niveles:
Hipertensión de grado 1 (leve): presión arterial sistólica 140 ~ 159 mmHg; presión arterial diastólica 90 ~ 99 mmHg.
Hipertensión de grado 2 (moderada): presión arterial sistólica 160 ~ 179 mmHg; presión arterial diastólica 100 ~ 109 mmHg.
Hipertensión de grado 3 (grave): presión arterial sistólica 180 mmHg; presión arterial diastólica 110 mmHg.
Hipertensión sistólica simple: presión arterial sistólica 140 mmHg; presión arterial diastólica <900 mmHg.
Estadificación de la hipertensión:
La primera fase: presión arterial para diagnosticar el nivel de hipertensión, signos clínicos no intencionales, daños cerebrales, renales.
La segunda fase: presión arterial para determinar el nivel de hipertensión, y uno de los siguientes:
1 examen físico, radiografía, electrocardiograma o ecocardiograma que muestra agrandamiento ventricular izquierdo;
2 examen de fondo de ojo, estenosis general o parcial de la arteria de fondo de ojo;
3 proteinuria o la concentración plasmática de creatinina aumentaron ligeramente.
La tercera fase: presión arterial para determinar el nivel de hipertensión, y uno de los siguientes;
1 hemorragia cerebral o encefalopatía por hipertensión;
2 insuficiencia cardíaca;
3 insuficiencia renal;
4 hemorragia o exudación del fondo de ojo, con o sin edema de la cabeza del nervio óptico;
5 angina de pecho, infarto de miocardio, trombosis cerebral.
Diagnóstico diferencial
Se identifican hipertensión primaria, hipertensión secundaria, hipertensión vascular renal, hipertensión de bata blanca e hipertensión inducida por el embarazo.
