huellas dactilares arrugadas
Introducción
Introduccion El cólera (cólera) es una potente enfermedad infecciosa intestinal causada por Vibrio cholerae. Es una propagación aguda y rápida. Es una causa importante de diarrea en la mayor parte de Asia y África. Es una enfermedad infecciosa de cuarentena internacional. En China, pertenece a las enfermedades infecciosas de clase A. Los pacientes típicos pueden causar deshidratación, espasmo muscular debido a diarrea severa y vómitos, e insuficiencia circulatoria periférica severa e insuficiencia renal aguda. En términos generales, es más común en casos leves, y hay más portadores, pero los casos graves y los pacientes típicos pueden causar la muerte si no se tratan a tiempo. La actuación tiene sed, la cuenca ocular es profunda, la voz es ronca, el abdomen se hunde en un bote, la piel se encoge, la huella digital se pliega, el tendón del gastrocnemio y el recto abdominal severo, la presión arterial baja, oliguria o anuria, pérdida del conocimiento.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
Clasificación
El patógeno del cólera es Vibrio cholerae, una bacteria Gram-negativa en movimiento, curva y curva. Según el componente del antígeno de la superficie de la pared celular, el patógeno se divide en 139 serogrupos, de los cuales solo O1 y O139 pueden causar epidemias de cólera. El Centro de Control de Diarrea de la OMS divide a Vibrio cholerae en tres grupos según los rasgos bioquímicos de Vibrio, la especificidad y la patogenicidad del antígeno O.
(1) Grupo O1 Vibrio cholerae: incluido el biotipo clásico Vibrio cholerae clásico (CVC) y Vibrio cholerae E1 Tor biotipo (EVC). El primero es un Vibrio aislado de las heces del paciente en el siglo XIX; el segundo es el Vibrio hemolyticus encontrado en la estación de cuarentena en El Tor, Egipto, a principios del siglo XX. Este grupo de Vibrio cholerae es el principal patógeno del cólera.
(2) Vibrio cholerae del grupo no O1: el grupo de antígenos de Vibrio flagella es el mismo que el grupo O1, mientras que los antígenos de las bacterias (O) son diferentes y no están aglutinados por el suero multivalente Vibrio cholerae del grupo O1, también conocido como arco sin agregación Vibrio grupal no aglutinable (vibrio NAG). Según el antígeno O, el Vibrio se puede dividir en 137 serogrupos (es decir, O2 O138), algunos de los cuales pueden producir toxinas como la enterotoxina del cólera, mientras que otros producen enterotoxina resistente al calor similar a Escherichia coli. Un pequeño número de serogrupos también puede causar gastroenteritis. En el pasado, se pensaba que Vibrio cholerae no O1 causaba solo diarrea inflamatoria gastrointestinal, que no causaba brotes, por lo tanto, tales infecciones por Vibrio no se trataban con cólera.
Sin embargo, en 1992, se produjeron brotes de cólera en India y Bangladesh, y se confirmó que este grupo epidémico no estaba aglutinado por Vibrio cholerae O1 y 137 sueros de diagnóstico de Vibrio cholerae no O1, no los 138 sueros confirmados previamente. Grupo, pero un nuevo serogrupo. Shimada et al., Nombraron O139 Vibrio cholerae y pensaron que podría reemplazar a O1 Vibrio cholerae en países de todo el mundo, especialmente en Asia, África, América Latina y las regiones. Estas epidemias pueden marcar el comienzo de la octava pandemia de cólera. . El vibrador de cólera O139 tiene un solo serotipo. Dado que la nueva cepa aislada es de la ciudad a lo largo de la Bahía de Bengala, también se conoce como el tipo de Bengala. Estos nombres han sido reconocidos por el Centro Internacional de Investigación de Enfermedades Diarreicas.
Recientemente se informó que los serogrupos O27, O37, O53 y O65 tienen esqueletos de genes O1, cada uno de los cuales tiene diferentes genes patógenos, O53 y O65 tienen un grupo de genes patógenos de El Torque y suero no O1 no O139. La posible patogenicidad de la población sugiere que se debe prestar atención a estos serogrupos que pueden conducir a nuevos brotes de cólera en el futuro.
(3) Vibrio cholerae O1 atípico: este grupo de Vibrio cholerae puede aglutinarse con suero multivalente del grupo O1, pero este grupo de Vibrio no produce enterotoxina in vivo e in vitro, por lo que no hay patogenicidad.
2. Morfología y teñido.
Vibrio cholerae es negativo para la tinción de Gram y es curvo o punteado. En general, tiene 1.5-3.0 m de largo y 0.3-0.4 m de ancho. Hay un flagelo al final de la bacteria y el movimiento es vivo. El movimiento en forma de lanzadera se puede ver en el campo oscuro. El frotis directo de las heces del paciente muestra que la columna Vibrio es "pez". El Vibrio cholerae O139 es un Vibrio Gram negativo, que no tiene las características típicas de 138 serogrupos de Vibrio cholerae no O1. La bacteria tiene de 2 a 3 m de largo y 0.5 m de ancho, y tiene un flagelo en un extremo.
3. Características de la cultura.
Vibrio cholerae crece bien en medio común y pertenece a bacterias anaerobias facultativas. Crece y crece rápidamente en un ambiente alcalino. Generalmente, el agua de proteína alcalina al 1% con un pH de 8.4 a 8.6 se usa comúnmente para el cultivo de enriquecimiento, que puede inhibir el crecimiento de otras bacterias. O139 Vibrio cholerae puede crecer en agua sin cloruro de sodio y 30 g / L de cloruro de sodio peptona, pero no a una concentración de 80 g / L de cloruro de sodio. Las colonias eran amarillas en la placa de medio de agar con sacarosa de citrato de tiosulfato de sal biliar (TCBS), y las colonias eran de color gris claro en la placa TTG con corazones negros en las colonias.
4. Reacción bioquímica.
O1 Vibrio cholerae y O1 Vibrio cholerae atípico pueden fermentar sacarosa y manosa sin fermentar arabinosa. Vibrio cholerae no O1 tiene diferentes condiciones de fermentación para sacarosa y manosa. Además, el biotipo Elto descompone la glucosa para producir acetato de metilo (es decir, la prueba VP). O139 Vibrio cholerae puede fermentar glucosa, maltosa, sacarosa y manosa, producir ácido sin gas y no fermentar inositol y arabinosa. La prueba de oxidasa y la prueba de gelatina fueron positivas, la prueba de matriz de esputo fue positiva y los resultados de la prueba de hemólisis de eritrocitos de oveja fueron inciertos (/ -), para polimixina (50u), sulfametoxazol compuesto, azol y DADP (desoxiadenosina difosfato) ( 50 y 150 g) insensible, positivo para la prueba de aglutinación de glóbulos rojos de pollo, insensible a los fagos IV y V de O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Estructura antigénica
Vibrio cholerae tiene un antígeno bacteriano termotolerante (O) y un antígeno de flagelo (H) termolábil. El antígeno H es compartido por Vibrio cholerae; el antígeno O es altamente específico, y hay dos antígenos de especificidad de grupo y especificidad de tipo, que es la base de la agrupación y tipificación de Vibrio cholerae. El grupo tiene más de 100 antígenos específicos. Los antígenos específicos del tipo Vibrio del grupo O1 son A, B y C. Entre ellos, el antígeno A es compartido por el grupo Vibrio O1, y el antígeno A combinado con otros antígenos B o C se puede dividir en tres tipos.
El tipo Ogawa (Ogawa) contiene antígeno AB; el tipo de hoja de arroz (prototipo, Inaba) contiene antígeno AC; el tipo Yanda (tipo intermedio, Hikojima) contiene tres antígenos de A, B y C. El antígeno BC contenido en Vibrio cholerae puede transformarse entre sí mediante la variación de Vibrio, por ejemplo, el tipo Ogawa y el tipo de hoja de arroz pueden transformarse entre sí. El grupo O139 de Vibrio cholerae no aglutinó de forma cruzada el suero de diagnóstico multivalente de Vibrio cholerae O1, y no reaccionó con los anticuerpos monoclonales específicos del grupo O1 Vibrio cholerae específico para los factores A, B y C. Vibrio cholerae puede producir enterotoxina, neuraminidasa, hemaglutinina y la endotoxina puede liberarse después de la lisis celular. Entre ellos, la toxina del cólera (CT) se puede producir en el tipo clásico, el biotipo Elto y el Vibrio cholerae O139, y es difícil distinguirlos. La CT es una toxina termolábil que se destruye a 56 ° C durante 30 minutos. Se sintetiza en la fase logarítmica de Vibrio y se libera in vitro.
La especificidad antigénica de la enterotoxina Vibrio cholerae O1 y Vibrio cholerae no O1 es aproximadamente la misma. La CT es una proteína activa multimérica que está unida de forma no covalente por dos subunidades.El peso molecular de la subunidad A es 27.2 × 103, que consta de 240 aminoácidos, que contienen 18 péptidos señal de aminoácidos, que se enriquecen con enzimas proteolíticas durante la maduración. A1 (que tiene un peso molecular de 21.8 x 103, compuesto por 194 aminoácidos) y A2 (que tiene un peso molecular de 500, compuesto por 53 aminoácidos) están unidos entre sí por un enlace disulfuro. La subunidad B tiene un peso molecular de 11.6 × 103 y está compuesta de 103 aminoácidos, y su péptido señal de secreción es de 21 aminoácidos. CT-B consta de cinco oligómeros que contienen seis péptidos (CTP1-CTP6, de los cuales (CTP3 tiene una actividad biológica importante). La enterotoxina es una enterotoxina inmunógena, no tóxica para el cólera obtenida después del tratamiento con formaldehído Conocido como coleragenoide, es un anticuerpo contra la CT que se produce al inmunizar el cuerpo humano. La neuraminidasa es una enzima en el complejo de polisacáridos secretados de Vibrio cholerae, y su actividad está regulada por la neuraminidasa. El anticuerpo IgG se neutraliza, el producto del gen de la estructura de la neuraminidasa tiene un peso molecular de 76 × 103 y el terminal N tiene 24 péptidos señal de secreción de aminoácidos. Se presume que su función es promover la capacidad de unión de la CT al receptor, mejorando así la virulencia de la cepa bacteriana. .
La hemaglutinina se divide en dos tipos según el patrón de disposición, uno está conectado a las células, el otro es hemaglutinina soluble (SHA) y el SHA refinado es un polímero filamentoso bajo un microscopio electrónico, que es un polímero que contiene zinc. La endopeptidasa de metal iónico, cuya actividad es inhibida por el quelato de zinc (inhibición de derivados de oxácidos que contienen actividad de proteasa de zinc), durante el período de recuperación, el título de SHA del paciente puede incrementarse y el anticuerpo inhibe específicamente Vibrio cholerae Hemaglutinación y adhesión, pero no muestra efectos protectores en los animales, pero también mata la actividad de Vibrio. Vibrio cholerae puede producir hemolisina, el tipo Elt produce hemolisina termolábil, el peso molecular es 20 × 103, es una proteína monomérica. Además de la actividad hemolítica, también tiene citotoxicidad, toxicidad cardíaca y toxicidad letal. Vibrio cholerae tiene una estructura pili, las cepas clásicas tienen tres tipos de pili, A, B y C, y el tipo Elt produce solo pili tipo B y C. La expresión de pili de tipo A se ve afectada simultáneamente por la enterotoxina Vibrio cholerae. Regulación ToxR, llamada pilus corregulada por toxina (Tcp). La síntesis del gen Tcp fimbriae involucra al menos nueve genes involucrados en la producción de enzimas de síntesis de Tcp, a partir de Tcp A ~ Tcp I, principalmente Tcp A, Tcp G y asentamiento, conocido como "factor de sedimentación". Tcp B, Tcp I está involucrado en la regulación de proteínas y Tcp H es una proteína que determina la longitud de los pili. El papel de otros genes aún está bajo investigación.
O139 serogrupo Vibrio cholerae produce toxinas similares a la enterotoxina del cólera (CT) producida por O1 Vibrio cholerae, O139 serogrupo Vibrio cholerae y sondas específicas de genes et y genes ZOT aislados del cólera O1 El resultado de la hibridación de la aguja fue positivo. Sin embargo, la hibridación con la sonda génica específica de enterotoxina resistente al calor (ST) aislada de Vibrio cholerae no O1 fue negativa. El serogrupo O139 Vibrio cholerae produjo un rendimiento de toxina similar al cólera de 80 ng / ml o superior. Se puede neutralizar con anticuerpos IgG específicos y anticuerpos policlonales anti-CT. El efecto de esta toxina similar al cólera en las células suprarrenales YI es consistente con la CT. Usando cebadores específicos del operón del gen CT, se puede usar PCR de cepas de Vibrio cholerae O139. El gen de la toxina se amplifica en el genoma. La toxina similar al cólera puede causar derrame intestinal en la prueba de ligadura intestinal en conejos, produciendo diarrea acuosa similar a la O1 Vibrio cholerae.
6. resistencia
Vibrio cholerae es sensible al secado, calentamiento y desinfectantes. Generalmente se hierve durante 1 a 2 minutos para matar. Una solución de ácido peracético al 0.2% a 0.5% puede ser eliminada inmediatamente. Solo puede sobrevivir durante 5 minutos en ácido gástrico normal. Sin embargo, lleva más tiempo sobrevivir en el medio ambiente natural, por ejemplo, Elto vibrio cholerae puede sobrevivir de 1 a 3 semanas en ríos, ríos, pozos o agua de mar, y puede sobrevivir de 1 a 2 semanas en peces, camarones y mariscos. . El Islam cree que Vibrio cholerae O139 sobrevive en agua más tiempo que O1 Vibrio cholerae. Después de una investigación detallada, Albert sintetizó las características patogénicas de Vibrio cholerae O139 de la siguiente manera:
1 es Campylobacter gramnegativo, tamaño (2 ~ 3) m × 0.5 m, flagelos de un solo extremo.
El grupo 2O1 del antisuero Vibrio cholerae no se pudo frenar.
3 Colonia amarilla en placa TCBS, gris en TTG A, opaca, negra en el centro.
4 oxidasa, prueba de gelatinasa positiva.
5 glucosa fermentada, extracto de malta, sacarosa, manosa, pero no gas, no fermentan inositol y arabinosa; 6 lisina, ornitina deshidrogenasa positiva, arginina deshidrogenasa negativa.
7 pueden producir .
8 crece sin cloruro de sodio o cloruro de sodio al 3%, pero no crece bajo cloruro de sodio al 8%.
9 La hemólisis de glóbulos rojos de oveja, la prueba de aglutinación de glóbulos rojos de pollo fue positiva.
10 pares de polimixina B, sulfametoxazol compuesto y p-clorobenceno (inhibidores de Vibrio cholerae O139, 10 g y 150 g), sin mutar a fago Murkherjee y V; a tetraciclina, ampicilina , eritromicina, ciprofloxacina sensible.
7. Mecanografía Vibrio cholerae
El método de mecanografía más utilizado es O serotyping. En la actualidad, Vibrio cholerae se ha dividido en 155 serogrupos según diferentes antígenos O. Solo los grupos CVC, EVC y O139 del grupo O1 pueden causar pandemias, principalmente porque contienen factores de virulencia como CT y pili, respectivamente, por grupos de genes CT. Y la codificación del gen de virulencia como TCP, la diferencia entre la cepa epidémica y la cepa no epidémica radica en la diferencia de virulencia (la cepa epidémica debe ser una cepa virulenta). Tanto O1 como O139 pueden producir enterotoxina del cólera y contener los genes de virulencia correspondientes, lo que puede causar epidemias de cólera. Se ha encontrado que más del 99% de las cepas no O1 y no O139 no contienen genes de virulencia como CT y TCP, pero todavía hay muy pocos grupos no O1 y no O139 que contengan los genes de virulencia anteriores.
(dos) patogénesis
Patogenia
Si el cuerpo humano está infectado con Vibrio cholerae depende de la inmunidad del cuerpo y la cantidad de ingestión de Vibrio. Si el cuerpo humano puede secretar ácido gástrico normal y no se diluye, puede matar una cierta cantidad de Vibrio cholerae sin enfermedad. Si se usa la vacuna oral en vivo, la presencia de anticuerpos específicos IgM, IgG e IgA en el intestino también puede evitar que Vibrio se adhiera a la pared intestinal sin enfermedad. Sin embargo, si se extrae la mayor parte del estómago para reducir la secreción de ácido gástrico, o una gran cantidad de agua potable, una gran cantidad de alimentos para diluir el ácido del estómago, o la cantidad de Vibrio cholerae ingerido más de 108 a 109, puede causar la enfermedad. Después de llegar al intestino a través del estómago, Vibrio cholerae pasa a través del movimiento flagelar y la proteasa producida por Vibrio, pasa a través de la capa de moco en la mucosa intestinal y se adhiere a la parte superior del intestino delgado bajo la acción de Tcp A y hemoaglutinina (HA) Vibrio cholerae (HA). Las células epiteliales de la mucosa intestinal no invaden la mucosa intestinal en el borde del cepillo.
Vibrio cholerae se multiplica en el ambiente alcalino del intestino delgado y produce enterotoxina del cólera. Cuando la enterotoxina se pone en contacto con la mucosa intestinal, su subunidad B reconoce y se une a los receptores de las células epiteliales de la mucosa intestinal, que son gangliósidos. La subunidad A enzimáticamente activa ingresa a las células de la mucosa intestinal, en donde la subunidad A puede transferir ADP (adenosina difosfato) ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD) a la proteína diana guanosina trifosfatasa. El medio (GTPasa), combinado con él, inhibe la actividad de la GTPasa, lo que resulta en la activación continua de adenilato ciclasa, que convierte continuamente el trifosfato de adenosina en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). Cuando se incrementa la concentración intracelular de AMPc, las células de la cripta de la mucosa intestinal son estimuladas para secretar en exceso agua, cloruro y carbonato. Al mismo tiempo, inhibe la absorción de iones de sodio e iones de cloruro por las células de las vellosidades intestinales, haciendo que se acumule agua y cloruro de sodio en la luz intestinal, causando diarrea acuosa severa (Fig. 1).
La enterotoxina del cólera también puede promover la secreción de moco en las células caliciformes de la mucosa intestinal, por lo que la muestra de agua de diarrea contiene mucho moco. Además, la pérdida de agua causada por la diarrea, por lo que se reduce la secreción de bilis, por lo que las heces de diarrea pueden convertirse en "agua de arroz". Además de la enterotoxina, la endotoxina y el Vibrio cholerae producen hemolisina, enzimas y otros metabolitos, que también tienen cierto efecto patogénico.
2. Fisiopatología
(1) Trastornos del agua y electrolitos: en pacientes con cólera, debido a vómitos y diarrea severos, se pierde una gran cantidad de agua y electrolitos en el cuerpo, lo que resulta en deshidratación y desequilibrio electrolítico. La falla circulatoria puede ocurrir en pacientes con deshidratación severa. Si la pérdida de agua correcta no es oportuna, el tiempo de choque es demasiado largo, lo que puede causar una insuficiencia renal aguda. Aunque el líquido perdido por los pacientes con cólera es un líquido isotónico, la cantidad de potasio que contiene es de 4 a 6 veces la del potasio sérico. El sodio y el cloro son ligeramente más bajos que el suero, por lo que cuando se trata de rehidratación, se debe agregar potasio a tiempo en el caso de orina. De lo contrario, la hipocalemia grave puede provocar arritmia; también puede causar degeneración de las células epiteliales tubulares renales, lo que agrava aún más la insuficiencia renal.
(2) Acidosis metabólica: se pierde una gran cantidad de bicarbonato debido a la diarrea. Además, la falla de la circulación periférica causada por la pérdida de agua, el metabolismo anaeróbico de los tejidos debido a la hipoxia, por lo que la producción excesiva de ácido láctico puede agravar la acidosis metabólica. La insuficiencia renal aguda, que no puede excretar ácido metabólico, también es la causa de la acidosis.
3. Anatomía patológica.
Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son la deshidratación severa y el daño a los órganos no es grave. Se puede ver que la piel está seca, el tejido subcutáneo y los músculos están deshidratados, y los órganos como el corazón, el hígado y el bazo se reducen debido a la deshidratación. Los capilares intersticiales glomerulares y renales están dilatados. Los túbulos renales pueden tener degeneración y necrosis. La infiltración inespecífica se observó solo en la mucosa del intestino delgado.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Vibrio cholerae detección de electrolitos en sangre
[manifestaciones clínicas]
El período de incubación de la enfermedad es de varias horas, y los ancianos son de 3 a 6 días, generalmente de 1 a 3 días. Las enfermedades causadas por los biotipos clásicos y el Vibrio cholerae O139 son más graves; los síntomas causados por el Vibrio cholerae de El Tortox son más frecuentes y hay más portadores de patógenos asintomáticos. Un paciente típico tiene un inicio repentino de enfermedad. Un pequeño número de pacientes puede tener síntomas como mareos, fatiga o diarrea leve de 1 a 2 días antes del inicio.
1. La etapa de la enfermedad, el caso típico se puede dividir en tres etapas.
(1) vómitos y diarrea: comience con diarrea severa, seguida de vómitos. Generalmente no hay fiebre, solo unos pocos tienen fiebre baja.
1 diarrea: la diarrea es el primer síntoma del inicio, caracterizado por ausencia de urgencia y sensación de pesadez, la mayoría sin dolor abdominal, conscientemente leve después de la defecación. Un pequeño número de pacientes tiene dolor abdominal, y en algunos casos puede haber calambres abdominales paroxísticos. Las heces descargadas son inicialmente amarillas y delgadas, seguidas de heces acuosas, que son más comunes con el agua amarilla. La diarrea severa descarga heces blancas turbias de "agua de arroz". Los que tienen sangrado intestinal descargan las heces acuosas. Aquellos con más sangrado eran similares al alquitrán, y más comunes con los biotipos Erto de Vibrio cholerae. La cantidad de diarrea varía de varias veces al día a docenas de veces, y en casos severos, las heces son incontinentes.
2 vómitos: generalmente ocurre después de la diarrea, sin náuseas, principalmente vómitos por chorro. El vómito es inicialmente un alimento en el estómago, seguido de una muestra acuosa. En casos severos, también puede vomitar la muestra de "agua de arroz", que es similar en naturaleza a las heces. Más ligero puede ser el vómito.
(2) Período de deshidratación: debido a vómitos y diarrea severos, se pierde una gran cantidad de agua y electrolitos en el cuerpo, lo que resulta en deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica, e insuficiencia circulatoria severa. La duración de la enfermedad en este período depende principalmente de si el tratamiento es oportuno y correcto. Por lo general, horas a 2 a 3 días.
1 deshidratación: se puede dividir en tres grados ligeros, medios y pesados. Deshidratación leve, piel mucosa visible de la piel seca, elasticidad de la piel es pobre, generalmente alrededor de 1000 ml de pérdida de agua, niños de 70 ~ 80 ml / kg de peso corporal; deshidratación moderada, ver poca elasticidad de la piel, depresión de la cuenca del ojo, ronquera leve, caída de la presión arterial y salida de orina Reduzca, pierda 3000 ~ 3500ml de agua. Niños de 80 ~ 100 ml / kg de peso corporal; deshidratación severa, arrugas secas de la piel, sin elasticidad, ronquera y depresión visible de los párpados, mejillas profundas, "cara de cólera" ambigua o poco clara. Aquellos que tienen insuficiencia circulatoria y acidosis pueden ser potencialmente mortales si no son rescatados activamente. Para pacientes con deshidratación severa, aproximadamente 4,000 ml de deshidratación y 100 a 120 ml / kg de peso corporal para niños.
2 Fallo circulatorio: choque de pérdida de agua causado por una pérdida severa de agua. Manifestaciones clínicas: cuando el volumen sanguíneo se reduce significativamente, las extremidades están frías, el pulso está bien e incluso no se puede tocar, y la presión arterial cae o no se puede medir. Luego, debido al suministro insuficiente de sangre al cerebro, la hipoxia cerebral y la alteración de la conciencia, comenzaron a irritarse, seguidos de lentitud, letargo e incluso coma.
3 acidosis de la uremia: las manifestaciones clínicas de aumento de la respiración, casos graves además de la respiración de Kussmaul (Kussmaul), pueden tener trastornos de la conciencia, como letargo, sensación de aburrimiento e incluso coma.
4 espasmo muscular: esto es vómitos, la diarrea causa mucha pérdida de sal, la hiponatremia severa causa gastrocnemio y recto abdominal. Las manifestaciones clínicas son dolor en el área del tobillo y rigidez de los músculos.
5 hipocalemia: la diarrea causa una gran pérdida de sal de potasio, y el potasio en la sangre puede reducirse significativamente. Las manifestaciones clínicas son tono muscular debilitado, reflejos de rodilla debilitados o desaparecidos y distensión abdominal.
(3) Período de recuperación o período de reacción: se detiene la diarrea Después de que se corrige la deshidratación, los síntomas de la mayoría de los pacientes desaparecen, la cantidad de orina aumenta y la fuerza física se recupera gradualmente. Sin embargo, en algunos casos, debido a la mejora de la circulación sanguínea, la endotoxina que queda en la luz intestinal se absorbe en el torrente sanguíneo, lo que puede causar fiebre de diferente gravedad. En general, la temperatura corporal del paciente es tan alta como 38-39 ° C, y desaparece después de 1 a 3 días.
2. El tipo clínico se puede dividir en ligero, medio y pesado de acuerdo con el grado de pérdida de agua, presión arterial y volumen de orina.
(1) Tipo de luz: inicio lento, diarrea no más de 10 veces / día, para heces acuosas sueltas o diluidas, generalmente sin vómitos, diarrea continua después de 3 a 5 días para recuperarse. Sin rendimiento de deshidratación significativo.
(2) medio (típico): síntomas típicos de diarrea y vómitos, diarrea hasta 10 a 20 veces / día. Para la muestra de agua o muestra de "agua de arroz", la cantidad es grande. Por lo tanto, hay signos obvios de pérdida de agua. La presión arterial baja, la presión arterial sistólica es de solo 9,31 a 12 kPa (70 a 90 mmHg), el volumen de orina se reduce y el volumen de orina es de 500 ml / 24 ho menos.
(3) Pesado: además de los síntomas típicos de diarrea y vómitos, el paciente tiene una pérdida severa de agua y, por lo tanto, insuficiencia circulatoria. El pulso es fino o inaccesible, la presión sanguínea cae significativamente y la presión sanguínea sistólica es inferior a 9.31 kPa (70 mmHg) o no se puede medir. El volumen de orina es de 50 ml / 24 h o menos.
Además de los tres tipos clínicos anteriores, existe un tipo raro de tipo violento o venenoso, también conocido como "cólera seca". Este tipo de inicio es rápido y no hay síntomas de diarrea y vómitos, es decir, entrada rápida en shock tóxico y muerte.
[diagnóstico]
En áreas donde el cólera es endémico, se debe sospechar que cualquier paciente con diarrea y vómitos durante la temporada epidémica tiene cólera y pruebas de detección de cólera. Cualquier persona con síntomas típicos debe ser tratada primero como cólera.
1. Criterios de diagnóstico, uno de los cuales puede diagnosticarse como cólera.
(1) Hay síntomas de diarrea, y el cultivo de heces es positivo para Vibrio cholerae.
(2) Durante la epidemia de cólera, hay síntomas típicos de diarrea y vómitos de cólera en el área afectada, y la deshidratación severa, falla circulatoria y espasmos musculares ocurren rápidamente. Aunque Vibrio cholerae no se encontró en el cultivo fecal, no hay otras razones para investigar. Si la condición se puede usar como una prueba de lectina doble en suero, se puede diagnosticar el título de aumento de 4 veces.
(3) Aquellos con síntomas de diarrea dentro de los 5 días antes de que el cultivo fecal sea positivo en la búsqueda de la fuente pueden ser diagnosticados como cólera leve.
2. El diagnóstico sospechoso tiene uno de los siguientes
(1) El primer caso con síntomas típicos de cólera, el examen del patógeno no ha sido confirmado antes.
(2) Durante la epidemia de cólera, existe un historial claro de contacto con pacientes con cólera y se presentan síntomas de vómitos, pero no se puede investigar ninguna otra razón. Los pacientes sospechosos deben aislarse, desinfectarse, informarse como sospecha de epidemia de cólera y realizar un cultivo fecal todos los días.Si el cultivo fecal es negativo por 2 veces consecutivas, se puede hacer un diagnóstico negativo y un informe revisado sobre la situación epidémica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Primero, la identificación de la diarrea bacteriana.
La diarrea bacteriana generalmente es causada por el grupo Vibrio no OI y E. coli productora de enterotoxina (ETEC). La mayoría de los pacientes anteriores tenían diarrea con dolor abdominal intenso y fiebre; 1/4 de los pacientes tenían heces con sangre. La diarrea causada por E. coli es generalmente de corta duración. La identificación de ambos y el cólera depende del examen del patógeno.
En segundo lugar, el cólera debe diferenciarse de varias intoxicaciones alimentarias bacterianas, como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus y hemólisis accesoria como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus y Vibrio parahaemolyticus. Una variedad de intoxicación alimentaria, convulsiones agudas a menudo colectivamente, generalmente vómitos y diarrea, hay dolor abdominal paroxístico antes de la defecación, heces a menudo agua amarilla, ocasionalmente pus.
En tercer lugar, si parte de las heces se lava con agua o disentería, debe diferenciarse de la disentería bacteriana, que a menudo se asocia con dolor abdominal y urgencia, y la cantidad de heces es pequeña.
Cuarto, la identificación del envenenamiento agudo por arsénico. La intoxicación aguda por arsénico se caracteriza principalmente por gastroenteritis aguda, las heces son de agua amarilla o gris, a menudo con sangre, producción de orina severa e incluso cierre urinario e insuficiencia circulatoria. Verificar el contenido de arsénico de las heces o el vómito puede diagnosticarse claramente.
