conjonctivite papillaire géante
introduction
Introduction à la conjonctivite papillaire géante La conjonctivite papillaire géante (CPG) est une réponse inflammatoire immunitaire non infectieuse qui affecte principalement la conjonctive supérieure. Nommé pour la présence de "gros" mamelons (diamètre 1,0 mm) à la surface de la conjonctive. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperémie conjonctivale
Agent pathogène
Cause de la conjonctivite papillaire géante
(1) Causes de la maladie
Plus de personnes qui portent des lentilles de contact hydrophiles, des follicules de glaucome, des points de suture cornéenne exposés, des yeux prothétiques, des lésions par plissement scléral et du kératocône, la fin du port de lunettes et le traitement peuvent être guéris.
(deux) pathogenèse
1. Théorie mécanique et dépositionnelle La CPG est généralement considérée comme une maladie associée au port de lentilles de contact et de prothèses oculaires.Il a récemment été découvert que les sutures de la cornée et autres protrusions exposées (telles que le flambement scléral saillant) pouvaient également causer la CPG. Dans ce cas, la fréquence de clignotement peut dépasser la fréquence normale (environ 20 000 fois par jour). Par conséquent, on pense que le corps étranger est blessé mécaniquement avec la conjonctive de la paupière supérieure accompagnée d'un clignotement.
Les dépôts à la surface des lentilles de contact peuvent également causer des traumatismes à la paupière.Fowler et al ont découvert que les dépôts de lentilles de contact portés par les patients atteints de CPG dépassaient 90% de la surface de la lentille de contact, contre seulement 5% des patients asymptomatiques, en particulier les lentilles de contact souples. Il peut accumuler des dépôts que même les techniciens professionnels ne peuvent pas nettoyer, notamment: mucus, débris cellulaires et bactéries.Après avoir nettoyé le cristallin avec une préparation pour éliminer les protéines, les symptômes du patient peuvent disparaître et durer jusqu'à deux mois. (comme la papaïne) peut augmenter la tolérance à la lentille après lélimination de la protéine, et la perméabilité du matériau de la lentille peut également affecter lincidence de la CPG.
Des études récentes suggèrent que linflammation par GPC est également associée à une inflammation de la glande de Meibomius et à un dysfonctionnement de la glande de Meibomius, ce qui pourrait être une cause fréquente. Le traumatisme mécanique de la lentille à la conjonctive, il existe des preuves que la concentration de larmes de lactoferrine chez les patients GPC diminue, cette baisse peut favoriser le dépôt d'un grand nombre de bactéries et de leurs produits dans la lentille, mais également favoriser la survenue d'une infection, en particulier Infection à staphylocoques.
2. Hypersensibilité de type I
L'hypersensibilité de type I peut jouer un rôle dans la pathogenèse de la CPG, et il a été établi qu'il existe une corrélation étroite entre l'atopie et la CPG.
Comme pour les autres formes de conjonctivite allergique, des mastocytes ont été confirmés dans la couche épithéliale de patients atteints de CPG, dont la plupart sont dégranulés par l'histologie, et Henriquez et ses collaborateurs ont découvert 30% de la conjonctive chez ces patients. Les mastocytes sont à l'état dégranulé, alors qu'en VKC, 80% L'augmentation des niveaux d'IgE libres dans les larmes suggère également une réaction d'hypersensibilité de type I. La dégranulation des mastocytes est déclenchée par la réticulation des IgE. Le type d'infiltration cellulaire est un phénomène constant. Les cellules infiltrantes sont les éosinophiles, les basophiles et les neutrophiles, qui sont des médiateurs inflammatoires libérés par les mastocytes, puis libérés par les cytokines inflammatoires. L'attraction, les substances vaso-actives et les produits chimiques libérés par les mastocytes incluent: l'histamine, la sérotonine, les leucotriènes, les prostaglandines, la tryptase, la chymotrypsine, la cathepsine G, le FAP, les éosinophiles et les hooligans Chimiokines granulocytes et similaires.
3. Réaction d'hypersensibilité retardée
Metz et al. Ont découvert une infiltration importante de lymphocytes T CD4 dans les conjonctives des CPG et des CVK, caractéristiques de cellules T mémoire (CD45RO). HLA-DR positif indique que ces cellules sont activées et le nombre de macrophages augmenté. Il est suggéré qu'il existe un processus de présentation d'antigène local.
4. Le rôle des autres cellules
Dans la couche stromale de la conjonctive des patients atteints de CPG, le nombre d'éosinophiles augmente, la protéine alcaline de la déchirure adhère à la lentille de contact et une protéine de base majeure d'éosinophiles peut être observée dans les échantillons de biopsie conjonctivale de patients atteints de CPG et de CVK. , MBP), mais la MBP na été détectée que dans les lentilles de contact de patients spécifiques.
De nombreux neutrophiles peuvent être observés sur des échantillons de biopsie de patients atteints de CPG. La concentration de facteur chimiotactique des neutrophiles (NCF) dans les déchirures de la CPG est 15 fois supérieure à celle des larmes normales. La sécrétion de cellules épithéliales conjonctivales, lapparition de la FCN suggère la relation entre le traumatisme et la CPG: la concentration de FCN en larmes chez les porteurs de lentilles cornéennes, mais non en CPG, nest que trois fois supérieure à la normale. Ce phénomène suggère une physique simple. Les traumatismes jouent un rôle dans les premiers stades de la pathogenèse des CPG, et les cellules caliciformes conjonctivales et les cellules épithéliales non en forme de cupule peuvent produire des sécrétions filamenteuses épaisses spécifiques à la CPG.
5. Immunohistochimie de la conjonctive
Des études immunohistochimiques de l'expectoration conjonctive et de la conjonctive bulbaire de patients atteints de CPG non traitées et ayant subi un stades sévère ont révélé de multiples infiltrations de cellules inflammatoires dans les tissus malades, notamment les mastocytes, les éosinophiles et le hooliganisme. L'augmentation du nombre de neutrophiles, de macrophages et de lymphocytes T CD4 suggère que des réactions d'hypersensibilité de type I et de type IV se produisent, alors que chez les patients VKC correspondants, le schéma de cellules infiltrantes est similaire à la CPG, mais l'infiltration de neutrophiles est plus fréquente. Lourd, alors que le nombre de cellules T CD4 est faible.
6. molécules d'adhésion
Comme les autres formes de conjonctivite allergique, les molécules dadhésion des cellules endothéliales vasculaires peuvent jouer un rôle important dans linfiltration cellulaire des tissus lors de lapparition de la CPG. De nombreuses cytokines (IL-1, IL-4, TNF- et IFN-) ) peut induire les cellules endothéliales vasculaires à exprimer la molécule dadhésion intercellulaire de type immunoglobuline-1 (ICAM-1), la molécule dadhésion de cellule vasculaire-1 (VCAM-1), E-sélectine et d'autres, ou régulent positivement l'expression basale de son ICAM-1, qui capture les leucocytes en circulation qui portent le ligand correspondant pendant le flux vasculaire, puis aide à l'extravasation à travers la paroi cellulaire, chez les patients atteints de CPG, ICAM L'expression de -1 et de E-sélectine est élevée, alors que seul un petit nombre de vaisseaux sanguins expriment VCAM-1 dans le tissu tarsien de la CPG.
Immunoglobuline
Un modèle de CPG a été établi dans l'oeil de singe, ainsi que des niveaux élevés d'IgA, d'IgM et d'IgE dans les larmes, ainsi que des plasmocytes, des lymphocytes et des mastocytes dans le stroma conjonctival. Des études sur des sujets normaux ont montré que les larmes étaient portées dans des lentilles de contact rigides. Le niveau d'immunoglobuline est plus élevé que celui des lentilles de contact souples, ce qui peut être lié à la diminution de la sensibilité de la cornée dans les lentilles de contact rigides. Les modifications de la déchirure chez les patients atteints de CPG ne sont pas cohérentes.
8. théorie de l'équilibre
Les patients non atopiques présentant de simples dépôts cornéens ou des bulles de filtration surélevées peuvent provoquer une CPG focale sévère. Les exemples ci-dessus suggèrent qu'il n'y a pas d'antigène spécifique dans les lentilles de contact, les prothèses oculaires ou les sutures, Les dommages mécaniques, un signe significatif de la dégranulation des mastocytes après une stimulation mécanique sont la survenue d'une réaction de papule, plusieurs mécanismes différents peuvent être associés à la dégranulation des mastocytes, y compris la stimulation nerveuse inverse, les mastocytes de la peau humaine contre P La substance, le VIP, la somatostatine, la morphine et le complément anaphylatoxines peuvent stimuler la C3a et C5a, ainsi que la réticulation des IgE sur les membranes peuvent se produire une dégranulation, les mastocytes peuvent produire et stocker de l'IL-4, l'IL-4 pouvant induire des cellules T auxiliaires Il sagit dune cellule de type Th2 et conduit donc indirectement à la production de cytokines à lorigine dune réaction allergique, notamment lIL-4 et lIL-5.
Par rapport au VKC, la CPG présente un degré d'infiltration modéré en éosinophiles, qui peut être lié au type de cellules T auxiliaires et au phénotype atopique.Les éosinophiles doivent recevoir des cellules T CD4 + de type Th2 productrices d'IL-5. L'effet d'une certaine inhibition mutuelle entre les individus non atopiques, les cellules de type Th1 et Th2, mais chez les individus atopiques, il existe une rétroaction positive des cellules de type Th2, entraînant une amplification de certains modes de production de cytokines, La dévitrification des mastocytes peut être la première étape de la même voie chez les individus non atopiques, et une stimulation mécanique à long terme des lentilles de contact ou des prothèses ophtalmiques entraînera une hypertrophie chronique chez les individus non atopiques. La dégranulation cellulaire, si les mastocytes sont encore dans la première étape du processus inflammatoire, alors l'infiltration cellulaire et ses caractéristiques cliniques seront très similaires à celles de la conjonctivite allergique due au rhume des foins, une fois que les lymphocytes T et les éosinophiles seront impliqués, leurs caractéristiques seront similaires Chez VKC.
9. Autres théories
Chez les patients atteints de CPG, la stimulation inverse des fibres nerveuses non myélinisées entraînera une dégranulation des mastocytes, entraînant ainsi une vaste zone d'inflammation pouvant expliquer le mécanisme de la CPG provoquée par les sutures, et le sodium cromolyn peut bloquer le déclenchement par la capsaïcine. La substance P peut provoquer la dégranulation des mastocytes de souris par stimulation radioactive des terminaux afférents primaires, entraînant une infiltration secondaire des granulocytes, une augmentation de l'dème tissulaire et une perméabilité vasculaire.
La prévention
Prévention de la conjonctivite papillaire géante
Choisissez une lentille de contact appropriée et faites attention à la lentille de contact et à la durée de port de l'il prothétique, tout en prévenant les effets des facteurs allergiques.
Complication
Complications de la conjonctivite papillaire géante Congestion conjonctivale
Congestion conjonctivale.
Symptôme
Symptômes de la conjonctivite papillaire géante symptômes communs hyperémie démangeaisons
Les premiers symptômes de la CPG sont légers, avec une légère irritation, de fines sécrétions visqueuses et de légères démangeaisons. Si le traitement n'est pas effectué correctement, la condition s'aggrave progressivement en raison des sécrétions visqueuses et des protéines recouvrant la surface du cristallin. La vision peut devenir floue et la sensation de corps étranger persistante pendant le port de l'objectif oblige le patient à réduire sa durée. Lorsque l'état atteint un certain niveau, le patient est obligé de cesser de porter l'objectif et de voir le médecin. Les démangeaisons après le retrait de l'objectif et le colmatage de la paupière après le réveil Ensemble est également une plainte commune de GPC.
La CPG progresse lentement et les manifestations précoces sont une hyperhémie légère et un épaississement de la conjonctive supérieure, tandis que l'infiltration de cellules inflammatoires augmente, que la conjonctive commence à s'épaissir et à devenir trouble, et que les sécrétions sont filamenteuses au stade précoce. Une aggravation supplémentaire de la maladie, des sécrétions muqueuses blanches, situées généralement dans la voûte inférieure, un contact continu avec la lentille de contact ou un contact avec l'irritant, entraînera une nouvelle hyperémie conjonctivale et une réaction inflammatoire, la conjonctive palpébrale apparaîtra au niveau du mamelon et augmentera progressivement Dans des conditions physiologiques normales, le diamètre de la tétine est inférieur à 0,3 mm, le diamètre de la tétine de la conjonctivite papillaire géante est supérieur à 0,3 mm et, lorsque le diamètre de la tétine est supérieur à 1,0 mm, on l'appelle mamelon géant.
Il existe une grande variabilité dans l'apparence et la localisation du mamelon: Allansmith divise la conjonctive supérieure en trois zones: la zone 1 correspond à la conjonctive près de la crête iliaque et la zone 3 à proximité de la crête iliaque; Dans la 2e zone, la lentille de contact souple associée au mamelon de la conjonctivite papillaire géante est apparue pour la première fois dans la zone 1, puis a progressé vers la zone 2 et la zone 3, tandis que la zone dure a ensuite progressé vers la zone 2 et la zone 1 en raison de l'exposition de la suture, La CPG survient dans les bulles de dégénérescence cornéenne et de filtrage du glaucome, caractérisées par de grandes grappes de grandes papilles dans la zone de stimulation, ce qui suggère que la stimulation mécanique chronique est un facteur prédisposant important à la conjonctivite papillaire géante dans ces cas.
Allansmith divise le GPC en quatre phases en fonction de ses performances cliniques:
Stade I: Il y a une petite quantité de sécrétion muqueuse le matin et des démangeaisons lors du retrait du cristallin, des dépôts occasionnels à la surface du cristallin, l'apparition de la conjonctive palpébrale est normale et peut s'accompagner d'une congestion légère à modérée.
Stade II: les sécrétions muqueuses et les démangeaisons sont aggravées, la sensation de lentille cornéenne est augmentée, la surface du cristallin est obstruée, lacuité visuelle est légèrement réduite, les symptômes apparaissent souvent quelques heures après le port de la lentille et la capacité du patient à porter des lunettes est réduite ou limitée. L'examen à la lampe à fente a révélé une légère congestion de la conjonctive supérieure, un épaississement, des mamelons de différentes tailles, de diamètre supérieur à 0,3 mm, les mamelons adjacents peuvent être soudés, augmentés en raison de l'épaississement des tissus, après coloration fluorescente Plus clairement.
Stade III: les sécrétions de mucus et les démangeaisons sont évidemment aggravées et il y a souvent des dépôts à la surface du cristallin Il est difficile de garder la lentille propre, chaque contact procure la sensation d'une lentille cornéenne et la lentille est excessivement déplacée, ce qui entraîne une vision floue; La durée de port était considérablement réduite, la conjonctive était visiblement congestionnée et épaissie, les vaisseaux sanguins étaient flous, la taille et le nombre de mamelons augmentaient et le mamelon était soulevé.En raison de la formation de cicatrice sous la conjonctive, le dessus du mamelon était blanc et la fluorescéine était tachée.
Stade IV: le patient ne supporte plus le miroir, qui se sent mal à l'aise pendant une courte période: la surface du cristallin forme rapidement des sédiments et de la saleté, le cristallin se déplace énormément et la sécrétion muqueuse est très importante. Dans les cas graves, la paupière se colmate le matin. Ensemble, le mamelon de la conjonctive supérieure est encore agrandi, le diamètre est supérieur à 1 mm, la pointe du mamelon est plate et la fluorescéine est colorée.
La classification clinique des CPG indique la progression de la lésion, mais il existe souvent des différences entre les individus. Certains patients ne présentent que des modifications précoces de la conjonctive épithéliale, mais présentent des symptômes graves, tandis que d'autres ne présentent aucun symptôme mais La conjonctive palpébrale présente une inflammation évidente et une hyperplasie du mamelon.
L'allergie saisonnière est un facteur de risque pour les patients porteurs de lentilles cornéennes souples, qui présentent une incidence plus élevée de solutions de préservation des lentilles cornéennes, de médicaments, de champignons, de pollen et d'allergies animales que les patients sans lentilles cornéennes.
Examiner
Examen de la conjonctivite papillaire géante
L'examen cytologique des sécrétions du sac conjonctival a révélé une éosinophilie associée à des facteurs allergiques.
L'énorme mamelon est recouvert de cellules épithéliales conjonctivales épaisses et irrégulières comportant de nombreuses cryptes.On observe dans de nombreux cas une érosion épithéliale et une coloration correspondante à la fluorescéine.Au microscope électronique, les cellules épithéliales sont de tailles différentes et perdent normalement. Dans la morphologie polygonale, les microvillosités à la surface sont plates, en grappes et ramifiées. Laugmentation de la sécrétion de mucus de la conjonctivite papillaire géante nest pas liée à laugmentation de la densité des cellules caliciformes à la surface du mamelon, mais à laugmentation de la surface de la conjonctive recouvrant la surface du mamelon. Dans la crypte située entre les mamelons, il y a souvent un grand nombre de cellules sécrétant du mucus qui ne sont pas des cellules de gobelet. Les vésicules sécrétoires de ces cellules sont considérablement augmentées. La conjonctivite papillaire géante se caractérise par des éosinophiles et des mastocytes dans le parenchyme parenchymateux. Les basophiles, les lymphocytes et les plasmocytes sont infiltrés, mais les éosinophiles, les mastocytes et les basophiles ne sont pas communs dans l'épithélium conjonctival.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la conjonctivite papillaire géante
La CPG peut être cliniquement diagnostiquée sur la base d'antécédents de port de lentilles de contact ou d'installation d'une prothèse oculaire, associés à des signes cliniques et à ceux d'une papille géante.
Les deux maladies sont souvent difficiles à distinguer en apparence, mais elles surviennent pour la plupart chez des enfants adolescents. La plupart d'entre elles disparaissent à l'âge de 20 ans, une maladie très grave, sans lien avec le port de lentilles de contact. Portant des lentilles cornéennes, sans ulcère de la cornée ni opacité de la cornée, les patients présentant une raclage de la conjonctive présentant des lésions de la conjonctive ont généralement des éosinophiles, alors que les patients atteints de CPG ne représentent que 25%. De même, les patients atteints de CPK présentent des particules éosinophiles, tandis que En l'absence de patients atteints de CVK, le niveau de larmes d'histamine était significativement augmenté, alors que chez les patients atteints de CPG, il n'y avait pas d'augmentation significative.
Parfois, la conjonctivite bactérienne est semblable aux symptômes de la CPG, mais la sécrétion de la conjonctivite bactérienne est essentiellement purulente, visqueuse de blanc, un petit nombre de chlamydia, d'adénovirus et de follicules folliculaires de la conjonctivite herpétique primaire et de la papille géante du CPG. Confusion, peut être distingué par une lentille de contact ou une autre prothèse oculaire.
